Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии

Понятие и причины проявления, типы невропатической боли: диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Ее патофизиологические механизмы и главные подходы к лечению.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 27.03.2014
Размер файла 20,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии

Невропатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [1].

Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия [2].

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон [2, 3].

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [2, 3].

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы [3, 4, 5, 6, 7]. Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные местные аналгетики от трансдермальных анальгетиков, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

эффективно проникают через кожные покровы;

оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

не имеют системных побочных эффектов;

не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается [4, 5, 6].

Препараты капсаицина. Капсаицин активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями [5].

Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты это препараты выбора для лечения невропатической боли [8]. Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут [3, 5, 8]. Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений на 50-70% от исходного уровня по ВАШ [1]. В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках [5, 6, 7]. Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии [4, 6]. Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях [7]. Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут [5].

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) [9]. Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты [5].

Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a2-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен). блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах [5].

Литература

невропатический боль невралгия постинсультный

1. Новиков А.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов. Клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. // Неврологический журнал. -1999. - Том 4. №5. С. 7-11.

2. Новиков А.В., Солоха О.А. Нейропатическая боль: Обозрение по материалам журнала The Lancet. // Неврологический журнал. - 2000. Том 5. №1. с 56 - 61.

3. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. The Lancet. - 1999. - June 5. - Vol. 353. - P. 1959-64.

4. Argoff C. Postgerpetic Neuralgia. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 15-24.

5. Galer В. The Clinical Handbook of Neuropathic Pain. Education Program Syllabus. American Academy of Neurology 52 Annual Meeting. April 29-May 6, 2000. USA.

6. Hewitt D. Painful Diabetic Periferal Neuropathy. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 8-14.

7. Pappagallo M. Complex Regional Pain Syndromes. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 25-29.

8. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов. В книге: Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СП.б., МИА -1994. С. 317-325.

9. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты. // Неврологический журнал. -1998. - Том 3. №2. С. 13-17.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Боль как реакция организма на раздражающие и повреждающие воздействия, нейрогуморальные механизмы ее формирования. Болевые синдромы периферического и центрального происхождения. Механизмы подавления чувства боли. Патофизиологические основы обезболивания.

    презентация [110,9 K], добавлен 11.10.2013

  • Общее понятие боли с точки зрения разных ученых. Классификация проявлений хронической боли (по Ю.Ф. Каменеву). Клинические проявления боли. Методы воздействия на боль с лечебной целью. Особенности применения фармакологических препаратов (анальгетиков).

    презентация [238,1 K], добавлен 27.10.2015

  • Боль как неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Звенья рефлекторной дуги, включенные в механизм боли: рецепторы, проводники, образования мозга.

    презентация [615,1 K], добавлен 29.10.2014

  • Сущность понятия "боль". Боль как могучее средство самосохранения организма от повреждающих воздействий окружающей среды. Характеристика обезболивающих средств. Главные особенности нелекарственной терапии. Лечебные мероприятия по купированию острой боли.

    реферат [25,3 K], добавлен 18.01.2014

  • Боль - частый симптом болезни. Зависимость лечения от выяснения ее причин, облегчающих, пусковых и усиливающих факторов. Сравнительная характеристика соматической и невропатической боли. Возникновение анестезиологии. Виды местного обезболивания.

    реферат [37,4 K], добавлен 05.05.2009

  • Типы боли в клинической практике. Симптоматика висцеральной боли, ее временные промежутки. Причины развития и локализация париетальной боли. Основные признаки психогенного болевого симптома. Боль в животе при заболеваниях органов брюшной полости у детей.

    презентация [106,9 K], добавлен 24.02.2016

  • Особенность формирования онкологической боли. Оценка интенсивности болевого синдрома по шкале вербальных оценок. Анализ распознавания нейропатической боли. Изучение основных принципов терапии раковой боли. Фармакотерапия боли при слабой интенсивности.

    презентация [4,1 M], добавлен 25.01.2022

  • Анатомо-физиологические основы учения о боли. Боль как психическое дополнение защитного рефлекса. Нейрофизиологические механизмы боли. Гипотеза о существовании специфических болевых рецепторов. Химические агенты, активирующие свободные нервные окончания.

    реферат [18,1 K], добавлен 02.10.2009

  • Основные виды боли. Абдоминальная боль как одна из причин обращения пациентов к врачу. Причины болей, особенности их локализации и сопровождающие симптомы. Характеристика болевого синдрома при различной патологии, его выявление при обследовании.

    презентация [653,6 K], добавлен 12.10.2016

  • Головная боль напряжения: понятие, разновидности. Эпизодическая и хроническая головная боль, диагностические критерии. Основные клинические признаки, длительность болевых ощущений. Принципы терапии. Психологическая и психотерапевтическая помощь больным.

    презентация [1,4 M], добавлен 25.10.2015

  • Психосоматическое происхождение мигрени - хронической головной боли неорганического происхождения. Психоаналитические подходы к возникновению приступа мигрени. Рассмотрение возможных механизмов, вызывающих головную боль. Основные типы отношения к болезни.

    курсовая работа [43,9 K], добавлен 04.10.2011

  • Формирование боли как ответной реакции организма на разрушающие его раздражители. Виды и причины, периферические и центральные системы боли. Типы ноцицепторов и хемоноцицепторов. Адекватные стимулы, рецепторные субстанции и синаптические передатчики.

    реферат [432,2 K], добавлен 15.10.2009

  • Понятие и причины головной боли, ее классификация. Описание симптоматики и мест ее локализации. Виды мигреней. Лицевые боли, связанные с невралгией тройничного нерва и невропатией лицевого нерва, уровни поражения. Диагностика и методы лечения заболеваний.

    презентация [664,3 K], добавлен 12.11.2015

  • Мутация, ее виды, причины и последствия. Молекулярно-генетические и хромосомные наследственные болезни. Пути поступления патогенных агентов в нервную систему. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Механизмы формирования и развития боли.

    презентация [734,9 K], добавлен 05.02.2014

  • Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике. Этиологические факторы патологии. Компенсаторная гиперфункция сердца. Регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию кардиального и экстракардиальных факторов компенсации.

    реферат [20,7 K], добавлен 12.05.2010

  • Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.

    презентация [704,1 K], добавлен 28.11.2010

  • Невралгия тройничного нерва как заболевание черепно-мозговых нервов. Анатомия данного нерва и его этиология. Невралгия языкоглоточного нерва, этиология заболевания и факторы, вызывающие ушные боли. Постгерпетическая невропатия тройничного нерва.

    реферат [15,5 K], добавлен 16.06.2011

  • Разновидности головной боли, причины, ее вызывающие. Характеристика основных заболеваний, сопровождающихся головной болью, их симптоматика. Мероприятия, позволяющие уменьшить боль, назначение лекарственных препаратов, комплексное медикаментозное лечение.

    доклад [16,2 K], добавлен 28.05.2009

  • Основные причины головной боли и заболевания, для которых она характерна: гипертонический криз, мигрень, затылочная невралгия и шейная мигрень. Порядок диагностирования заболеваний и их клиническая картина, назначение соответствующего лечения и процедур.

    доклад [18,5 K], добавлен 16.07.2009

  • Понятие, определение и причины возникновения синдрома боли в груди. Клиническая картина и диагностика. Лечение болей в грудной клетке. Стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку. Симптом типичной формы инфаркта миокарда. Боли при перикардите.

    презентация [1,6 M], добавлен 21.11.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.