Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина

Нейрофункциональная диагностика и дифференцированное лечение пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов

В.И. КАЛАШНИКОВ

Резюме

Нами было обследовано 78 пациентов молодого возраста с пограничной артериальной гипертензией и симпатоадреналовыми пароксизмами. При помощи транскраниальной допплерографии исследовалась цереброваскулярная реактивность в мозговых артериях при проведении нитроглицериновой, ортостатической, антиортостатической, гиперкапнической и гипервентиляционной нагрузок. У пациентов с пограничной артериальной гипертензией выявлялась гиперреактивность на гиперкапническую нагрузку. В группе пациентов с симпатоадреналовыми пароксизмами выявлялась гиперреактивность на орто- и антиортостатические пробы. Исследование показало эффективность применения Глициседа в лечении пограничной артериальной гипертензии и симпатоадреналовых пароксизмов, что выявлялось по данным транскраниальной допплерографии, электроэнцефалографии и нейропсихологических тестов. Транскраниальная допплерография с функциональными нагрузками может применяться с целью дифференциальной диагностики и контроля лечения при данных заболеваниях.

глицисед артериальный гипертензия цереброваскулярный

Ключевые слова

транскраниальная допплерография, цереброваскулярная реактивность, пограничная артериальная гипертензия, симпатоадреналовые пароксизмы, Глицисед.

Артериальная гипертензия (АГ) является одной из самых актуальных медицинских проблем как в Украине, так и во всем мире, так как АГ вместе с пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) составляет до 90-95 % всех случаев хронического повышения артериального давления. В настоящее время в экономически развитых странах около 35-40 % взрослых людей страдают гипертонической болезнью (ГБ), т.е. имеют повторные подъемы артериального давления до 160/95 мм рт.ст. и выше [15].

В 90-95 % всех случаев АГ выявляется ГБ, т.е. эссенциальная АГ. В остальных случаях устанавливаются разнообразные вторичные (симптоматические) формы АГ [14, 15].

С точки зрения патогенеза АГ можно охарактеризовать как заболевание, проявляющееся хроническим повышением АД, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса у генетически предрасположенных к этому людей при воздействии соответствующих факторов внешней среды [3]. Аналогичные регуляторно-сосудистые механизмы являются отправной точкой развития различных вегетативных дисфункций (ВД), в структуре которых значительное место занимают пароксизмальные состояния, протекающие с пароксизмальным повышением АД, - так называемые симпатоадреналовые пароксизмы (САП). Среди лиц молодого возраста с предрасположенностью к АГ часто наблюдается параллельное развитие САП и ГБ, а также трансформация вегетативных расстройств в стойкую АГ [1, 2].

В структуре АГ выделяются первичная и вторичные АГ. В границах первичной артериальной гипертензии различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или ГБ, и состояние неустойчивой регуляции артериального давления со склонностью к его преходящим небольшим повышениям - пограничная артериальная гипертензия.

Пограничная артериальная гипертензия - разновидность первичной артериальной гипертензии у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны (140/90-159/99 мм рт.ст.). Слегка повышенные и нормальные величины артериального давления сменяют друг друга, нормализация артериального давления происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения артериального давления пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25 % лиц с пограничной артериальной гипертензией заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью; приблизительно у 30 % людей колебания артериального давления в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных артериальное давление со временем нормализуется [1, 14].

Большинство исследователей в нашей стране придерживаются мнения о том, что ПАГ не может считаться самостоятельной нозологической единицей, а, являясь характеристикой уровня АД, объединяет в себе вегетососудистую дисфункцию (ВД) (в других вариантах - нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу), начальную стадию ГБ и различные варианты симптоматических АГ. Согласно принятым в настоящее время в мире классификациям уровня артериального давления у взрослых людей (ВОЗ/МОАГ, 1999; ДАГ I, 2000; ЕОК/ЕОАГ, 2003), ПАГ соответствует термину "Гипертензия 1-й степени (мягкая гипертензия)" [14]. Выделение понятия ПАГ представляется более целесообразным у лиц молодого возраста, когда выбор тактики лечения АГ необходимо соотносить со степенями риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также с уровнем сохранности церебрального сосудистого резерва

Вегетативная дисфункция - условный термин, объединяющий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций организма, обусловленные расстройством их регуляции. В одних случаях ВД формируется как перманентное патологическое состояние, в других приобретает пароксизмальное (в том числе в виде вегетативных кризов) либо смешанное (перманентно-пароксизмальное) течение. По преобладающей симптоматике вегетативные кризы подразделяются на симпатоадреналовые и вагоинсулярные. САП характеризуются в первую очередь подъемом АД, сопровождающимся бледностью кожных покровов, головной болью, кардиалгией, тахикардией, ознобом, похолоданием конечностей, транзиторной гипергликемией. В количественном отношении САП преобладают в структуре вегетативных пароксизмов.

По механизму развития САП, как и другие формы ВД, всегда вторичны по отношению к какому-либо основному заболеванию или патологическому состоянию. ВД развивается либо как следствие невроза, либо как проявление неврозоподобного состояния при различных психических и соматических болезнях, интоксикациях, абстиненции (у токсикоманов), аллергии, эндокринных болезнях, а также при эндокринных нарушениях в пубертатном и климактерическом периодах, переутомлении, истощающем физическом перенапряжении, гиподинамии [2, 9, 11].

Общность патогенеза ПАГ и САП состоит в том, что пусковым механизмом обоих состояний является нарушение регуляции сосудистого тонуса. В связи с этим представляет интерес изучение резерва сосудистой мозговой регуляции - цереброваскулярной реактивности (ЦВР) [6].

По современным представлениям, ЦВР является интегральным показателем адаптационных возможностей системы мозгового кровообращения, способности сосудов мозга реагировать на изменяющиеся условия функционирования и оптимизировать кровоток соответственно этим условиям [10].

Феномен реактивности сосудов мозга заключается в возможности объективизации деятельности регуляторных механизмов, лежащих в основе управления мозговым кровообращением и обеспечивающих его функциональную устойчивость, что достигается применением функциональных нагрузок. Нагрузки должны быть дозируемыми по интенсивности и продолжительности, быстро начинающимися и прекращающимися, имитирующими естественные изменения, испытываемые системой мозгового кровообращения в различных физиологических условиях [12].

Наиболее доступным, безопасным и воспроизводимым методом изучения сосудистого резерва является транскраниальная допплерография (ТКД) [4, 7].

Все вышеперечисленное делает актуальным исследование показателей ЦВР у пациентов с ПАГ и САП. Также представляет интерес изучение показателей биоэлектрической активности и нейропсихологических показателей у данных пациентов в соотношении с данными ЦВР.

Цель исследования. Изучение показателей цереброваскулярной реактивности, основных показателей биоэлектрической активности головного мозга и уровня тревожности у пациентов ПАГ и САП, а также исследование особенностей динамики данных показателей под влиянием препарата Глицисед.

Материалы и методы

С целью изучения показателей ЦВР было обследовано 78 больных (40 мужчин, 38 женщин) молодого возраста (20-35 лет), из которых у 42 больных выявлялась пограничная артериальная гипертензия, у 36 пациентов - симпатоадреналовые пароксизмы.

У пациентов с ПАГ отмечались колебания АД от 135/80 до 155/95 мм рт.ст. Неврологическая симптоматика была представлена в виде цефалгического (27 человек), вестибулярного (10 человек), астенического (18 человек) синдромов, вегетативной (11 человек) и эмоциональной (13 человек) лабильности.

У пациентов с САП вегетативные кризы проявлялись в виде тахикардии, чувства страха, дыхательных расстройств, ознобоподобного тремора, полиурии. При объективном исследовании в данной группе доминировали синдромы вегетативной (22 человека) и эмоциональной (20 человек) лабильности. Также выявлялись астенический (14 человек), цефалгический (8 человек) и вестибулярный (3 человека) синдромы.

Состояние мозговой гемодинамики изучалось при помощи транскраниального допплеровского аппарата "Ангиодин" производства фирмы "БИОСС" (Москва, Россия). Исследовались показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в передних (ПМА), средних (СМА), задних (ЗМА) мозговых, позвоночных (ПА) и основной (ОА) артериях. Применялся импульсный датчик с несущей частотой 2 МГц (для транскраниального исследования).

Состояние цереброваскулярной реактивности оценивалось с помощью следующих функциональных нагрузок:

· гиперкапническая нагрузка (произвольная задержка дыхания на 40-60 с) с использованием коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку (КрСО2) [5];

· гипервентиляционная нагрузка (интенсивное дыхание в течение 60 с) с использованием коэффициента реактивности на гипокапническую нагрузку (КрО2) [5];

· ортостатическая нагрузка с использованием коэффициента реактивности на ортостатическую нагрузку (КрОН) [8];

· антиортостатическая нагрузка с использованием коэффициента реактивности на антиортостатическую нагрузку (КрАОН) [8];

· функциональный нитроглицериновый тест с использованием коэффициента реактивности на нитроглицериновую нагрузку (КрНГ) [8].

Состояние биоэлектрической активности исследовалось при помощи компьютерного электроэнцефалографа EegKit 2.4 ("РАДМИР", г. Харьков, Украина). Производилось ЭЭГ-картирование с определением спектральной мощности основных ритмов.

Также производилось исследование уровня тревожности по шкале Спилбергера.

Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев соответствующего возраста.

Результаты и обсуждение

У пациентов с САП скоростные показатели кровотока по ВСА, СМА, ПМА существенно не отличались от данных контрольной группы. Наблюдалось значительное усиление скорости кровотока по ЗМА, ПА, ОА. В группе пациентов с ПАГ также отмечалось усиление скорости потока в вышеупомянутых сосудах, но в меньшей степени. Выявлялось усиление ЛСК по ВСА и СМА. В целом с учетом анализа скоростных показателей можно предположить наличие гиперкинетических сосудистых реакций в группе пациентов с ПАГ.

У испытуемых контрольной группы показатели ЦВР составили: КрНГ - 0,16 ± 0,04; КрОН - 0,13 ± 0,03; КрАОН - 0,15 ± 0,04; КрСО2 - 1,36 ± 0,07; КрО2 - 0,52 ± 0,08. Значения данных индексов у больных с САП и ПАГ, выходящие за пределы доверительного интервала по отношению к контрольной группе, трактовались как гиперреактивность и гипореактивность.

Наиболее существенные различия между группами пациентов прослеживались в данных реактивности на СО2: выраженная гиперреактивность в группе ПАГ и легкая гипореактивность в группе САП. Незначительная гиперреактивность у пациентов с ПАГ отмечалась по данным нитроглицеринового теста. У пациентов с САП выявлялась гипореактивность на пробы с СО2 и О2 (что связано с изменением метаболического контура регуляции мозгового кровотока) и легкая гиперреактивность на орто- и антиортостатические пробы.

При проведении ЭЭГ-исследования были выявлены следующие паттерны электроэнцефалограммы для обеих клинических групп. У больных с ПАГ на ЭЭГ регистрировался средне- или высокоамплитудный (30-90 мкВ) альфа-ритм со слабо выраженными реакциями активации, сглаженными зональными различиями, слабое усиление альфа-ритма при фотостимуляции. При гипервентиляции регистрировалось увеличение дезорганизации основного ритма в виде увеличения плотности медленных волн преимущественно в тета-диапазоне, с периодами билатеральной синхронизации высокоамплитудных тета-волн. Показатели спектральной мощности тета-ритма у пациентов с ПАГ превышали нормативные данные. В группе больных с САП регистрировалась среднеамплитудная ЭЭГ с доминирующим альфа-ритмом, амплитудой 30-70 мкВ, со снижением его плотности. При гипервентиляции регистрировалось диффузное увеличение плотности билатерально-синхронных волн бета-диапазона. В данной группе спектральная мощность бета-ритма была значительно увеличена.

Показатели тревожности в группе с САП были в целом выше, чем в группе с ПАГ. У пациентов с САП преобладала личностная тревожность, что дает основания предполагать значительную роль психосоматического механизма в реализации вегетативных пароксизмов. У пациентов с ПАГ больший удельный вес имела реактивная тревожность.

Таким образом, анализ полученных данных позволяет сделать вывод о первостепенном значении дизрегуляции различных гомеостатических систем в патогенезе ПАГ и САП. Данные изменения касаются как нарушений различных контуров цереброваскулярной реактивности (метаболического при ПАГ, нейрогенного и метаболического при САП), так и нарушений биоэлектрической активности мозга (преимущественно по типу дизритмии при ПАГ и паттерна ирритации при САП), а также повышения уровня личностной и реактивной тревожности. При рассмотрении перспектив лечения обоих состояний необходимо помнить о факторе молодого возраста у подавляющего большинства пациентов и, соответственно, нежелательности полипрагмазии в плановой и ургентной терапии. В данном контексте представляет интерес поиск возможностей максимального воздействия на патогенетические звенья данных состояний при помощи монотерапии.

Для исследования воздействия на цереброваскулярную реактивность, биоэлектрическую активность и уровень тревожности нами был выбран препарат Глицисед (Корпорация "Артериум", Украина). Выбор данного препарата определялся тем, что Глицисед широко применяется в клинической практике в комбинациях с другими препаратами как для профилактики повышения АД, так и для купирования пароксизмов с наличием артериальной гипертензии различного происхождения [13].

Выбор Глициседа для исследования воздействия на ЦВР основан на его ноотропном действии. Также мы предполагали, что наличие выраженного седативного и антистрессорного эффектов у данного препарата может обусловливать его нормализующее действие на показатели ЭЭГ и состояние тревожности [13].

Нами проведено клиническое и инструментальное изучение влияния Глициседа на показатели ЦВР, спектральной мощности ритмов ЭЭГ, личностной и реактивной тревожности. Все исследования выполнены двойным слепым методом с использованием плацебо-контроля.

Результаты проведенных исследований доказывают эффективность применения Глициседа в данных клинических группах. Вместе с тем отмечается избирательность воздействия препарата на показатели ЦВР и электрофизиологические параметры. На фоне терапии выявляется существенное снижение изначально повышенного КрСО2 у пациентов с ПАГ, при этом данный коэффициент, близкий к контрольному у больных с САП, практически не изменялся. Аналогичным образом на фоне лечения повышался сниженный КрО2 у больных с САП. Нормализация реактивности на орто- и антиортостатическую нагрузки в виде снижения изначально повышенных КрОН и КрАОН прослеживалась у пациентов с САП. В группе с ПАГ данные показатели существенно не изменялись. Можно предположить, что влияние Глициседа на сосудистую реактивность состоит в стабилизации изначально измененных показателей.

Также весьма эффективным оказалось влияние Глициседа на основные показатели ЭЭГ. В обеих клинических группах отмечалось нарастание спектральной мощности альфа-ритма до показателей контрольной группы. У пациентов с ПАГ также существенно снижалась спектральная мощность тета-ритма, преимущественно за счет снижения амплитуды и частоты вспышек билатерально-синхронных волн.

Особый интерес представляют результаты изучения влияния Глициседа на показатели реактивной тревожности, изначально повышенные в обеих клинических группах, в большей степени у пациентов с САП. Уровень реактивной тревожности существенно снизился у пациентов обеих групп, преимущественно у больных с САП. В этой же группе отмечалось незначительное снижение уровня личностной тревожности. Полученные данные являются нейропсихологическим подтверждением антистрессорного эффекта Глицисед.

На основании наших многочисленных клинических наблюдений и анализа нейрофункциональных диагностических показателей нами предложены схемы медикаментозного и немедикаментозного лечения ПАГ и САП. По нашим представлениям, немедикаментозные методы лечения и профилактики данных состояний являются общими для обеих клинических групп. Достаточно много общих позиций и в тактике медикаментозного лечения: в частности, схема лечения ПАГ может быть использована и для профилактики САП.

Принципы лечения ПАГ и САП

Лечение пограничной артериальной гипертензии

· Организация труда и отдыха.

· Адекватная водно-солевая диета.

· Нормализация веса тела.

· Борьба с курением и злоупотреблением алкоголем.

· Физическая нагрузка, закаливание организма.

· Немедикаментозное лечение:

o Физиотерапия.

o Лечебная физкультура.

o Рефлексотерапия.

o Психотерапия.

o Биологическая обратная связь.

· 7. Медикаментозное лечение:

o Селективные бета-адреноблокаторы

o Седативные средства.

o Тиазидные диуретики.

Лечение симпатоадреналовых пароксизмов

· Альфа- и/или бета-блокаторы.

· Транквилизаторы и/или седативные средства.

· Вазодилататоры.

Схемы лечения ПАГ и САП

Пограничная артериальная гипертензия

· Глицисед - 300-600 мг/сут.

o Атенолол - 25-75 мг/сут.

· Глицисед - 300-600 мг/сут.

o Гидрохлортиазид - 12,5-25 мг/сут.

Симпатоадреналовый пароксизм

· Глицисед - 200-300 мг.

o Пирроксан - 50 мг.

o Гидазепам - 50 мг.

· Глицисед - 200-300 мг.

o Атенолол - 50-100 мг.

o Нифедипин - 10 мг.

По нашим данным, Глицисед может быть использован в данных схемах и как препарат монотерапии, и в сочетании с тиазидными диуретиками и/или бета-блокаторами при лечении ПАГ (в дозе 300-600 мг/сутки), а также в сочетании с альфа- и бета-блокаторами при лечении САП (в дозе 200-300 мг однократно).

Выводы

· Показатели ЦВР, определяемые методом ТКД, показатели спектральной мощности основных ритмов по данным ЭЭГ и показатели личной и реактивной тревожности являются диагностически ценными и могут быть использованы при выборе тактики лечения пациентов с ПАГ и САП.

· Нарушения ЦВР у пациентов с ПАГ проявлялись в виде гиперреактивности на гиперкапническую нагрузку, а у пациентов с САП - в виде гиперреактивности на орто- и антиортостатические нагрузки.

· Характерными ЭЭГ-маркерами данных состояний являлись доминирование тета-ритма у пациентов с ПАГ и снижение уровня альфа-ритма в сочетании с ирритативными явлениями у пациентов с САП.

· В обеих группах наблюдался высокий уровень реактивной тревожности, в группе с САП сочетающейся со значительным повышением уровня личностной тревожности.

· Применение Глициседа приводило к нормализаци измененных показателей ЦВР, стабилизации основных ритмов ЭЭГ, снижению уровня тревожности. Использование препарата является эффективным и патогенетически обоснованным в обеих группах как в качестве монотерапии, так и в различных схемах лечения пограничной артериальной гипертензии и купирования симпатоадреналовых пароксизмов.

Литература

1. Алмазов В.А. Мягкая артериальная гипертензия // Мат-лы Всероссийской науч.-практ. конф. кардиологов. СПб. 1999 С. 304-305.

2. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1998. 349 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. 288 с.

4. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. М.: Интер-Весы, 1993. 208 с.

5. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга: Автореф. дис… д-ра мед. наук. Л., 1990. 46 с.

6. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики // Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под. ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998. С. 241-248.

7. Калашников В.И Транскраниальная допплерография в дифференциальной диагностике синкопальных состояний // Эхография. 2000. Т. 1, № 1. С. 74-76.

8. Калашніков В.Й. Стан мозкової гемодинаміки та цереброваскулярної реактивності у хворих на хронічні порушення мозкового кровообігу: Автореф. дис... канд. мед. наук. Харків, 2001. 20 с.

9 . Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта. М.: Медицина, 1994. 160 с.

10. Митагвария Н.П., Меладзе В.Г., Бегиашвили В.Т. Сопряженность миогенного, нейрогенного и метаболического механизмов регуляции мозгового кровообращения // Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения. Ереван. 1984. С. 112-113.

11. Морозова О.Г. Синдром вегетативной дистонии // Междунар. мед. Журнал. 1998. Т. 4, № 1. С. 64-68.

12. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки // Физиол. журнал СССР. 1986. Т. 7, № 8. С. 1027-1038.

13. Чабан О.С., Хаустова О.О. Психосоматична медицина (Аспекти діагностики та лікування). К.: ТОВ "ДСГ Лтд", 2004. 96 с.

14. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. 128 с.

15. Яворская В.А. Артериальная гипертензия и цереброваскулярные заболевания // Судинні захворювання головного мозку. 2006. № 3. С. 2-7.

Размещено на Allbest.ru