Ночной сон при депрессии
Знакомство с показателями нарушения структуры сна. Фибромиалгия как синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек. Рассмотрение наиболее известных фармакологических и нефармакологических антидепрессантных методов.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 28.03.2014 |
Размер файла | 16,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ночной сон при депрессии
сон фибромиалгия антидепрессантный
Клиническая картина депрессии (Д) складывается из аффективных, моторных, вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае термин "диссомнические" отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной статистики, представленность нарушений сна в цикле сон - бодрствование при Д равна 83 - 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях - это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла сон - бодрствование при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации d-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.
Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого настроения.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д характеризуются сокращением d-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ - один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен a-d сна. Он представляет собой сочетание d-волн и высокоамплитудного a-ритма, меньшего по частоте на 1 - 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d-волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения d-активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.
Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d-сна при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует значительный разброс длительности ФБС - : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с индексом специфичности 70%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон - бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д.
При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как простым опережением на 6 - 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС - ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.
У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия +", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.
САР были впервые описаны и получили свое название в классических исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "a-d сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна - увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена "a-d сна" также снижается.
Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.
Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.
Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.
Таким образом, нарушения цикла сон - бодрствование при Д многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем "чище" Д, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший "плюс" добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при Д.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Частота рождения детей с синдромом Дауна. Синдром Дауна как одна из форм олигофрении, обусловленной аномалией хромосомного набора. Симптоматика и клиника нарушения. Исследование синдрома Дауна. Нейропсихологические данные, нарушения в работе анализаторов.
презентация [5,4 M], добавлен 18.05.2010Китайская диагностика спондилогенных болевых синдромов, лечение и профилактика с помощью рефлексотерапии. Современный и традиционный китайский патогенез заболевания опорно-двигательного аппарата, воздействие при помощи рефлексотерапии на его звенья.
реферат [33,8 K], добавлен 26.08.2013Гонадальные, экстрагонадальные и экстрафетальные врожденные формы нарушения полового развития. Хромосомная патология. Синдром Шерешевского-Тернера и "чистой" агенезии гонад. Нарушения расхождения х-хромосом. Синдром Клайнфельтера, неполной маскулинизации.
презентация [3,5 M], добавлен 18.04.2016Нефротический синдром – прогностически неблагоприятное состояние, клинически-лабораторный симптомокомплекс. Патогенез отеков при нефротическом синдроме (классическая теория). Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежат обменные нарушения.
реферат [13,8 K], добавлен 04.01.2009Депрессия в психиатрической и соматической клинике. Основные признаки депрессивных расстройств, постановка диагноза. Теоретические модели структуры депрессии. Биологические, бихевиоральные, психоаналитические теории. Клинические примеры депрессии.
курсовая работа [99,5 K], добавлен 23.05.2012Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких. Некардиогенный (интерстициальный и альвеолярный) отек легких, нарушения внешнего дыхания и гипоксия. Наиболее частые причины заболевания, этиологические факторы, лечение.
презентация [728,4 K], добавлен 17.10.2010Депрессивные и тревожные состояния, биологические механизмы депрессии и тревоги, вызывающие различные соматические нарушения. Анализ ассортимента фитопрепаратов применяемых для лечения депрессии. Факторы спроса на фармацевтические антидепрессанты.
курсовая работа [402,8 K], добавлен 20.02.2017Знакомство с причинами морфологических и функциональных изменений органов дыхания. Характеристика механизма развития циркумполярного гипоксического синдрома. Рассмотрение особенностей адаптации респираторной системы к климатическим факторам Севера.
презентация [976,8 K], добавлен 24.03.2019Деменция как синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах, причины и предпосылки его возникновения, провоцирующие факторы, методы диагностирования и лечения.
реферат [13,7 K], добавлен 20.03.2011Функциональные нарушения дыхания. Эпидемиология, причины развития гипервентиляционного синдрома. Патогенез, клинические проявления. Дыхательные нарушения, диагностика заболевания. Нелекарственные и лекарственные методы, психотерапевтическое лечение.
презентация [41,4 K], добавлен 16.11.2016Этиология и патогенез инсомнии, гиперсомнии, парасомнии как видов нарушения режима сна. Стратегии немедикаментозного лечения бессонницы. Классификация и подходы к назначению снотворных препаратов. Основные методы приема фармакологических средств.
курсовая работа [62,6 K], добавлен 16.10.2014Причины нарушения бронхиальной проходимости при широком круге острых и хронических заболеваний. Классификация бронхообструктивного синдрома. Описания эмфизематозно-склеротического типа обструкции. Алгоритм диагностики бронхообструкции. Осмотр и пальпация.
презентация [2,1 M], добавлен 11.12.2016Определение синдрома Шерешевского-Тернера (дисгенезии гонад). Рассмотрение клинической картины нарушения развития половых желез, вызванного аномалией половых хромосом. Лечение женскими половыми гормонами. Причины и развитие синдрома Кляйнфельтера.
презентация [1,6 M], добавлен 01.06.2015Факторы риска наследственного заболевания. Синдром "кошачьего крика", его причины и симптомы. Синдром Лежена - врожденный комплекс пороков развития, обусловленный нарушением структуры одной из хромосом группы В. Профилактика наследственных заболеваний.
презентация [1,7 M], добавлен 09.04.2017Расшифровка нормальной электрокардиограммы. Номотопные и гетеротопные нарушения автоматизма. Нарушения возбудимости и проводимости. Механизм повторного обратного входа импульса. Неравномерная реполяризация миокарда. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
презентация [2,3 M], добавлен 12.03.2013Синдром мальабсорбции: определение, классификация, главные причины возникновения. Механизмы нарушения всасывания углеводов, белков, жиров. Звенья патогенеза. Характеристика симптомов мальабсорбции, осложнения. Диагностика, основные принципы лечения.
презентация [352,0 K], добавлен 20.02.2016Последствия и значение недостаточности лимфатической системы. Хроническая местная (регионарная) лимфедема: врожденная и приобретенная. Анатомические изменения в тканях при водянке. Факторы, определяющие развитие отека, внешний вид органов, синдром Дауна.
презентация [786,1 K], добавлен 05.05.2014Синдромы, развитие которых обусловлено изменениями числа или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней среди новорожденных детей. Синдром Дауна, синдром Патау, синдром Эдвардса. Аномалии сочетания половых хромосом. Синдромы частичных моносомий.
презентация [2,7 M], добавлен 06.01.2013Синдром Рейе - наиболее частое неврологическое осложнение вирусного заболевания у детей. Нарушение функции митохондрий, прежде всего в мозге и печени. Клиническая картина заболевания. Патоморфологическое подтверждение диагноза, осложнения и прогноз.
доклад [31,4 K], добавлен 19.05.2009Синдром хронической усталости, его отличие от астенического синдрома и мягкой депрессии. Факторы, связанные с повышением риска синдрома эмоционального выгорания у врачей. Меры профилактики и лечения хронической усталости и эмоционального выгорания.
презентация [1,0 M], добавлен 10.04.2015