Арбовирусные инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Арбовирусные болезни -- многочисленная группа трансмиссивных зоонозов, протекающих у человека с общетоксическим синдромом, поражением ЦНС, геморрагическим синдромом и нарушением функции различных внутренних органов.

К группе арбовирусных относятся те заболевания, которые передаются с помощью членистоногих. Термин «арбовирусы» был признан официальным в 1963 году ВОЗ. Дословно термин расшифровывается как «вирусы, передающиеся членистоногими», что на английском языке звучит как «arthropod borne viruses».

Актуальность темы определяется, прежде всего, высокой потенциальной эпидемичностью арбовирусных лихорадок, необычайно высокой летальностью, достигающей 80% и более, трудностями в диагностике, лечении и профилактике.

Возбудители болезней -- арбовирусы -- экологическая группа РНК-содержащих вирусов. Число вновь открываемых арбовирусов непрерывно растет. Сегодня известно более 400 вирусов, у которых около 100 являются патогенными для человека. Они являются представители 3-х семейств: Togaviridae, Flaviviridae и Bunyaviridae. В зависимости от антигенных различий выделяют 49 антигенных групп. Вследствие комплекса геобиоценологических условий арбовирусные болезни наибольшее распространение в странах с тропическим климатом.

В зависимости от преобладания клинико-патогенетического синдрома различают арбовирусные системные лихорадочные болезни, геморрагические лихорадки, энцефалиты и энцефаломиелиты.

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи.

Флеботомная лихорадка -- острая вирусная эндемическая болезнь, проявляющаяся у человека кратковременной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, поражением нервной системы и нередко экзантемой.

Этиология. Возбудители флеботомной лихорадки относятся к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae. Из 23 описанных видов этого рода у людей выделены 6 (Napoli, Sicilian, Chagress, Candiru, Punto-Toro, Rift-Valley), типовым вирусом является вирус сицилийской флеботомной лихорадки. К вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию.

Эпидемиология. Флеботомная лихорадка -- зоонозная трансмиссивная эндемическая болезнь, склонная к эпидемическому распространению.

Основным резервуаром вирусов считаются москиты, у которых возможна трансовариальная передача возбудителей. Самки москитов становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя 6-8 дней после инфицирующего кровососания. Больные люди становятся источниками возбудителей в конце инкубационного и в лихорадочном периоде. Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.

В тропической и субтропической зонах заболеваемость флеботомной лихорадкой имеет двухволновой характер соответственно лёту москитов.

Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах болеют преимущественно дети и приезжие лица. У взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вируса. Среди неиммунных контингентов могут возникать эпидемические вспышки болезни, особенно в период военных действий.

Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу москитов и захватывает районы, расположенные от 20 до 45 с. ш. (Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия, Центральная и Южная Америка)

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникший при укусе москита в организм человека вирус размножается в клетках СМФ в течение 3-7 дней, затем выходит в кровь, обусловливая клиническую манифестацию инфекционного процесса.

Обладая определенной нейротропностью и вазотропностью, вирус фиксируется в клетках ЦНС, симпатическом отделе вегетативной нервной системы, вызывая нарушение их функции, явления церебральной гипертензии. Наблюдается поражение мелких сосудов, скелетной мускулатуры. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом.

Изменения внутренних органов мало изучены ввиду доброкачественного течения болезни, редко заканчивающегося смертью. Циркуляция вируса стимулирует выработку антител, формирование иммунитета к данному варианту вируса. Известны случаи повторных заболеваний в течение одного эпидемического сезона.

Клиническая картина. Инкубационный период флеботомной лихорадки продолжается 3-7 дней.

Стадия разгара. Заболевание развивается остро, часто внезапно. У больных появляется озноб, в течение первых суток повышается температура тела до 39-40єС и остаётся повышенной в течение 2-3, а иногда 4-5 дней. Больные жалуются на интенсивную головную боль, распространенные мышечные боли, суставные боли. Особенно интенсивны боли в поясничных и икроножных мышцах. Характерны боли в области глазных яблок, в глазницах, в надбровной области.

При осмотре больного определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи, верхней части груди, напоминающая «солнечную эритему». Характерными являются конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничным симптомом считается симптом Тауссига, заключающийся в резкой болезненности, появляющейся при надавливании на глазные яблоки, а также при движении глазных яблок или при попытке поднять веко.

Почти всегда у больных флеботомной лихорадкой отмечается ограниченная инъекция сосудов наружного (или внутреннего) угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к радужной оболочке, -- симптом Пика. На открытых участках кожи видны следы укуса москитов в виде папул, окруженных венчиком гиперемии. При загрязнении места укусов могут нагнаиваться.

На 2-3 день болезни иногда наблюдается экзантема: мелкопапулёзная, кореподобная, уртикарная или эритематозная, исчезающая без следа после снижения температуры. Возможно появление простого герпеса. Часто выявляются гиперемия зева, отёчность нёбного язычка, иногда с точечными геморрагиями. арбовирусный флеботомный энцефалит эпидемиологический

Больным флеботомной лихорадкой в течение первых суток свойственна тахикардия, которая на 2-4 день сменяется относительной или абсолютной брадикардией, сохраняющейся в течение 10-15 дней апирексии. Артериальное давление у больных обычно понижено. Язык, как правило, сухой, обложен белым налётом. Живот безболезненный. Размеры печени и селезёнки не изменены.

С первых дней болезни выявляются признаки поражения нервной системы в виде головной боли, гиперестезии, лабильности вегетативной нервной системы, нередко менингеальных симптомов, в тяжелых случаях болезни возможны бред, потеря сознания.

Гемограмма в начальном периоде болезни характеризуется лейкопенией с постепенным нарастанием количества лимфоцитов и моноцитов, анэозинофилией, нейтропенией с преобладание молодых элементов. СОЭ не изменяется.

Спинномозговая пункция выявляет повышение внутричерепного давления, в цереброспинальной жидкости увеличено количество белка и положительны пробы Панди и Нонне-Апельта.

В анализах мочи обнаруживается преходящая протеинурия. На 3-4 день болезни температура критически снижается до нормальной или субнормальной, что сопровождается выраженной потливостью, некоторым улучшением самочувствия, уменьшением болевого синдрома, и заболевание переходит в стадию реконвалесценции.

Период выздоровления. При флеботомной лихорадке продолжается от нескольких дней до 2-3 недель и характеризуется выраженной астенизацией больных, часто психической депрессией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, изредка отмечается кратковременное повышение температуры тела. Иногда наблюдается повышение давления цереброспинальной жидкости и увеличение в ней содержания альбумина, в периферической крови могут сохраняться лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфомоноцитоз.

У части больных могут наблюдаться разнообразные симптомы поражения системы органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или присоединением ассоциированной инфекции.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.

Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, верифицируют выделение вируса из крови в лихорадочный период болезни или обнаружением антител в РСК, РТГА и РН в парных сыворотках крови, начиная с 5-6 дня болезни.

Дифференциальный диагноз флеботомной лихорадки проводят с малярией, гриппом, клещевыми боррелиозами, лептоспирозом, риккетсиозами, иными арбовирусными болезнями.

Лечение. Больным флеботомной лихорадкой назначают патогенетические и симптоматические средства. В начальном периоде болезни показаны щадящая диета, постельный режим, анальгетические средства, сосудистые аналептики.

В случаях выраженной церебральной гипертензии показаны лечебная спинномозговая пункция, применение диуретических препаратов. Выписка больных проводится на 14-21 день болезни.

В стационарах для больных флеботомной лихорадкой проводят комплекс противомоскитных мероприятий.

Профилактика. Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путём уничтожение москитов и мест их выплода, защитой людей от их нападения, а также создания невосприимчивости людей к вирусу путём вакцинации. Используют скарификационный метод введения формализованной или сухой вакцины.

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Японский энцефалит -- вирусная трансмиссивная эндемичная болезнь, характеризующаяся развитием тяжелого менингоэнцефалита, общетоксического синдрома с высокой лихорадкой. Отличается высокой летальностью.

Актуальность проблемы. Японский энцефалит - одно из относительно новых вирусных заболеваний, впервые выявленных в 1924 г. в Японии. Японский энцефалит (ЯЭ) является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах мира, в частности Азии, так как заболеваемость этой инфекцией колеблется от десятков до тысяч на 100000 населения, а летальность достигает 20-25 и более процентов. Примерно в 30% случаев заболевание завершается нейропсихическими осложнениями. Официально регистрируемая заболеваемость далеко не полностью отражает истинную распространенность инфекции из-за большого количества стертых и бессимптомных форм.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита, выделенный в 1934 г., относится к семейству флавивирусов, содержит в своем геноме рибонуклеиновую кислоту (РНК). Характеризуется малыми размерами (15-20 мкм), антигенными подтипами (Накаяма и Джагар-01), выраженной изменчивостью по признаку вирулентности и иммуногенности, слабой устойчивостью к факторам внешней среды. Быстро инактивируется при нагревании, применении дезинфектантов, УФО. В организме переносчиков может сохраняться до 6 месяцев.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природе являются птицы, в частности, воробьи, цапли, фазаны, бакланы и другие, которые инфицируют комаров и в ряде случаев иксодовых клещей, паразитирующих на морских птицах.

Циркуляция вируса в пределах одного вида комаров может осуществляться трансовариально. Занос инфекции на ту или иную территорию осуществляется перелетными птицами, а благодаря комарам Culex tritaeniorhynchus, C. pipiens, C. togoi осуществляется передача другим пернатым, свиньям, домашним животным (лошади, буйволы) у которых развивается вирусоносительство и бессимптомная инфекция, достаточная для инфицирования комаров.

Заражение человека происходит при укусе комаров (инокуляция со слюной) летом в период с мая по сентябрь, а в некоторых странах тропического пояса и круглогодично.

Восприимчивость людей считается высокой. Первая встреча с вирусом, как правило, происходит в детстве, поэтому дети считаются наиболее восприимчивыми и чаще поражаются клинически выраженными формами. У взрослых заражение чаще приводит к носительству вируса, соотношение больных и носителей в очагах составляет 1:200 - 1:1000. В странах, где дети иммунизируются, чаще болеют взрослые и лица, впервые прибывшие на территорию природного очага.

Также поражается сельское население, работающее в открытой местности (рисовые поля и др.).

Патогенез. Попав в кровь со слюной комара, вирус распространяется гематогенным путем по всему организму и, вследствие нейротропности, проникает в ЦНС, поражая эндотелий сосудов мозга, базальные ядра и др. структуры. В результате накопления (размножение) вируса в мозговой ткани возникает вторичная вирусемия, совпадающая с окончанием инкубационного периода и продолжающаяся до 4-5 дня болезни.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня, чаще 10-15 дней. Заболевание характеризуется острым началом, резкой головной болью, ознобом и подъемом температуры до 39-40° С. В первые дни также наблюдается тошнота, рвота, головокружение, сонливость, расстройство сознания и менингеальные симптомы.

Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью мышц затылка, повышением мышечного тонуса. На высоте лихорадки и общемозговых явлений присоединяется моно- и гемипарезы и параличи чаще верхних конечностей, лицевого нерва, судороги. С 3-4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и руками. У детей могут превалировать боли в животе, понос, судороги. Смерть обычно наступает в первые 10 дней болезни. Период реконвалесценции затягивается.

Нейропсихические осложнения включают паркинсонизм, моторные расстройства, эмоциональную неустойчивость, снижение интеллекта.

Диагностика японского энцефалита. Диагноз ЯЭ на догоспитальном этапе должен базироваться на клинических, эпидемиологических, серологических данных. Помимо сбора сведений о жалобах, объективных данных, необходимо подробное выяснение эпидемиологического анамнеза. Он включает сведения о пребывании пациента в странах и территориях, неблагополучных по ЯЭ: Японии, Китае, Индии, Корее, Непале, Таиланде, Вьетнаме, Бангладеш, Тайване, Филиппинах, Малайзии, а также в Приморском крае России в период максимальной плотности переносчика.

С учетом клинических и эпидемиологических данных проводится неврологическая диагностика, назначается лабораторное исследование крови на наличие антител к вирусу. Выявление специфических антител класса IgM методом иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет быстро подтвердить диагноз японского энцефалита на ранних сроках болезни, идентифицировать скрытые формы инфекции.

Кроме того, обнаружение антител к вирусу ЯЭ позволяет дифференцировать заболевание с другими флавивирусами. Рутинная иммунологическая диагностики ЯЭ основывается также на выявлении 4-х кратного прироста антител в РСК, торможения гемагглютинации или нейтрализации.

В летальных случаях диагноз устанавливается и подтверждается выделением вируса из мозговой ткани путем заражения мышей, либо обнаружением вирусного антигена с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение. Применяется сыворотка реконвалесцентов, гипериммунная лошадиная сыворотка или гамма-глобулин и симптоматические средства. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотки реконвалесцентов по 20-30 мл или гипериммунную сыворотку лошадей по 15-20 мл вводят внутримышечно или внутривенно ежедневно в течение 3-4 дней в первые 5-7 болезни.

В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина ежедневно по 3-6 мл 3 раза в день. Проводится также терапия отёка-набухания головного мозга, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться в течение 3-4 нед на постельном режиме и не менее 1,5 мес в стационаре.

После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. В случае выявления больного ЯЭ осуществляется его госпитализация в инфекционную больницу по клиническим и эпидемиологическим показаниям (изоляция от комаров), так как исход заболевания может зависеть от своевременности лечебных мероприятий, в частности, введения специфического гамма-глобулина.

Поскольку больной ЯЭ источником инфекции для людей не является, в очаге не проводится мероприятий карантинного характера. Основными профилактическими мерами является защита населения от нападения комаров с помощью индивидуальных средств: применения репеллентов, защитных сеток, пологов, а также борьба с переносчиком: мелиорация, дренирование рисовых полей, размещение свиноферм вдали от жилья человека и др.

Наиболее кардинальным средством профилактики ЯЭ является специфическая профилактика, проводимая среди животных и людей. Группами с высоким риском заражения являются дети, подростки и взрослые.

Для прививок используют сухую инактивированную вакцину из мозга инфицированных мышей, которую вводят 2-х кратно с интервалом в 1-4 недели в дозе 1,0 мл. подкожно. Наибольший эффект дает введение 3-ей дозы по схеме: вторая прививка через 7 дней после первой, а третья - через 30 дней.

Через год рекомендуется бустер-инъекция препарата. Вируснейтрализующие антитела после 3-х доз в высоком титре сохраняются в течение 6-12 месяцев, а после дополнительной прививки - в течение 3 лет.

Иммунизацию рекомендуется проводить жителям природного очага, а также туристам, посещающим эндемичные страны в сезон передачи ЯЭ, и лабораторным работникам.

Вакцинация животных (свиней, лошадей) осуществляется вакциной (живой или убитой), полученной на почках сирийских хомяков. Она предупреждает развитие у животных вирусемии и тем самым заражение комаров.

Защитная эффективность мозговой вакцины в различных наблюдениях колеблется от 76 до 94% и зависит от антигенных вариантов вируса, циркулирующего в данной местности.

Размещено на Allbest.ru