Особенности развития стероидной офтальмогипертензии у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности развития стероидной офтальмогипертензии у детей

Значительный рост актуальности проблемы вторичной стероидной офтальмогипертензии и глаукомы в последние годы обусловлен появлением новых методов лечения, связанных с интравитреальным введением кортикостероидов, бурным развитием микрохирургии, ростом количества хирургических вмешательств, которые сопровождаются противовоспалительным лечением в послеоперационном периоде с активным применением кортикостероидов.

Стероидная офтальмогипертензия и глаукома у взрослых пациентов хорошо изучена и подробно описана. Причем повышение внутриглазного давления описано при различных способах применения стероидов - per os [6], местное дерматологическое применение [7], внутривенный [1], инстилляции [2,3], периокулярный [8,9]. Офтальмогипертензия может возникать даже при проведении ингаляции и эндоназального электрофореза [11]. По данным литературы, после инстилляции стероидов 3 раза в день в течение 3 недель у 25% населения развивается офтальмогипертензия, у 5% населения - офтальмогипертензия развивается в течение 1 недели.

Исследования, проведенные Zhang, Zhao и другими авторами (2006), показали, что, помимо нарушений ионного обмена, приводящего к задержке натрия и отеку трабекулярной ткани, кортикостероиды полимеризуют молекулы в дренажной системе глаза, могут непосредственно повреждать морфологию клеток трабекулярной сети, приводя к увеличению объема ядра и размеров самой клетки. Кроме того, активизируется синтез белка, увеличивается объем эктрацеллюлярного матрикса, ингибируется формирование и репарация коллагена и гликозаминогликанов, необходимых для поддержания нормальной структуры и функции решетчатой пластинки глаза и трабекулярной сети, уменьшается количество гиалуроновой кислоты и увеличивается содержание хондроитин сульфата. Гистологические исследования показали также значительное утолщение перекладин трабекулы [10].

Armaly выделил три степени повышения ВГД (стероидный ответ): менее 6 мм рт.ст. - слабый ответ глаза на применение кортикостероидов, от 6 до 15 мм рт.ст. - средний ответ, более 15 мм рт.ст. - сильный ответ. Причем 5% пациентов, по его данным, относились к сильно реагирующим, а у 35% ответ был средней степени выраженности. Несмотря на то, что офтальмогипертензия обычно протекает бессимптомно и исчезает после прекращения приема кортикостероидов, длительный прием этих средств может привести к развитию глаукоматозной нейропатии.

Влияние же кортикостероидов на развитие офтальмогипертензионного синдрома у детей изучено недостаточно. Существует много теорий механизма повышения ВГД при применении кортикостероидов и различий в степени реагирования у взрослых и детей. Это и теория недоразвития структур передней камеры, что приводит к повышению сопротивления оттоку внутриглазной жидкости у детей младше 8 лет, теория наследственной предрасположенности. Очень интересны генетические исследования, проведенные Comes (2005, США), которые показали увеличение экспрессии гена, отвечающего за количество глюкокортикоидных рецепторов в трабекулярной сети и лимфоцитах периферической крови. Но полностью механизм повышения ВГД на фоне применения кортикостероидов до сих пор не изучен.

Последние исследования в данной области демонстрируют, что ответ детей на применение кортикостероидов значительно сильнее с точки зрения уровня повышения внутриглазного давления, времени его возникновения, применяемых доз стероидов. Так, Ohji и соавт. продемонстрировали, что у 9 из 11 детей младше 10 лет, прооперированных по поводу косоглазия, на фоне инстилляции 0,1%-го раствора дексаметазона 3 раза в день в течение, как минимум, 2 недель, повышение ВГД наблюдалось в средней и сильной степени (82%). В то же время в работах Biedner и соавт. отмечалось, что значимый гипертензивный ответ на инстилляции кортикостероидов наблюдался лишь у 11% пациентов. Lam с соавторами (2005 г.), изучая состояние офтальмотонуса у детей на фоне применения 0,1%-го раствора дексаметазона 4 раза в сутки после хирургического вмешательства, отмечал значительно более выраженное повышение ВГД у детей менее 6 лет, которое возникало к тому же в более ранние сроки. 33% детей были отнесены им в группу сильного ответа по Armaly, 45% детей - в группу среднего ответа. У каждого третьего ребенка при инстилляции дексаметазона 4 раза в сутки отмечалось повышение ВГД до 30 и более мм рт. ст., что требовало снижения частоты инстилляций и назначения бета-блокаторов. Причем повышение ВГД автор наблюдал уже через сутки после назначения дексаметазона. Fan (2001) наблюдал офтальмогипертензию у детей и при применении флуорометалона.

Целью нашего исследования было изучение уровня внутриглазного давления у детей в послеоперационном периоде по поводу косоглазия на фоне применения 0,1% раствора дексаметазона и 0,1%-го раствора флуорометалона (Флюкон).

Материалы и методы. Нами обследовано 64 ребенка (66 глаз), прооперированных по поводу косоглазия в возрасте от 4 до 14 лет. У детей не наблюдалось никаких системных заболеваний либо других заболеваний органа зрения, кроме нарушения рефракции и косоглазия. Не включались в исследование пациенты, ранее применявшие кортикостероиды, а также те, у которых в семейном анамнезе была глаукома. Всем детям проводилось традиционное офтальмологическое обследование, которое включало в себя визометрию, рефрактометрию, пневмотонометрию, пахиметрию (для перерасчета истинного внутриглазного давления), гониоскопию (у 19 детей), офтальмоскопию, биомикроскопию.

Пациенты были разделены на две группы: первая группа - 39 человек (41 глаз), получавших 0,1%-й раствор дексаметазона (Максидекс) по нисходящей схеме, начиная с 4-х раз в сутки; вторая группа - 25 детей (25 глаз), получавших Флюкон по нисходящей схеме, начиная с 4-х раз в сутки. ВГД измеряли до операции, в первые сутки после операции, через 5, 7, 14, 21, 28 дней. внутриглазной давление стероид офтальмогипертензионный

Результаты. Предоперационное ВГД в первой группе составило 14,1±2,1 мм рт.ст., во второй группе - 14,9±2,5 мм рт.ст. Повышение ВГД ("стероидный ответ") средней степени наблюдалось на 11 глазах (26,8%) в первой группе и на 4 глазах (16%) во второй; сильной (на 15 мм рт.ст. и более от исходного) - на 4 глазах (9,8%) в первой и на 1 глазу (4%) во второй группе. Клинически офтальмогипертензия протекала практически бессимптомно, лишь один ребенок отметил появление неприятных ощущений в глазу и головную боль. При средней степени "стероидного ответа" мы уменьшали кратность инстилляций кортикостероидов, что приводило к нормализации уровня ВГД.

Всем детям, у которых выявлялось повышение ВГД свыше 30 мм рт.ст., дексаметазон отменялся, назначался Флюкон 2 раза в день или нестероидные противовоспалительные препараты (если позволял возраст ребенка) 4 раза в день, и b-блокаторы (Тимолол, дважды в сутки) либо аналоги простагландинов (Ксалатан 1 раз в сутки). Нормализация ВГД отмечалась через 1-3 дня после отмены дексаметазона и назначения гипотензивной терапии. Мониторинг ВГД в дальнейшем не выявил повторного повышения ВГД.

Выводы. Мониторинг ВГД в течение всего периода применения кортикостероидов в виде глазных капель у детей (в послеоперационном периоде, для лечения различных воспалительных заболеваний органа зрения и т.д.) является обязательным, поскольку частота возникновения сильной степени "стероидного ответа" в детском возрасте значительно превышает аналогичный показатель у взрослых. Применение Флюкона у детей позволяет снизить риск офтальмогипертензии в послеоперационном периоде.

Литература

1. Alfano JE. Changes in the intraocular pressure associated with systemic steroid therapy. // Am J Opbtbalmol .- 1963.- V.56.- P 245

2. Armaly MF. Statistical attributes of the steroid hypertensive response in the clinically normal eye. 1. The demonstration of three level of response. //Invest Opbtbalmol 1963.- V.4.-P. 187-97.

3. Becker B, Hahn KA. Topical corticosteroids and hereditary in primary open-angle glaucoma. // Am J Opbtbalmol.- 1964.-V. 57.- P. 543- 551.

4. Becker B. Intraocular pressure response to topical steroids.// Invest Opbtbalmol .- 1965.- V. 4.- P. 198-205.

5. Biedner BZ, David R, Grudsky A, Sachs U. Intraocular pressure response to corticosteroids in children. //Br J Ophthalmol .- 1980.-V.64.- P. 430-431.

6. Convell LL. Glaucoma induced by systemic steroid therapy. //Am J Opbthalmol.- 1958.-V. 45.-P.108-109.

7. Cubey RB. Glaucoma following the application of corticoster¬ oid to the skin of the eyelids. //Br ] Dermatol .- 1976.-V 95.-P. 207-208.

8. Herschler J. Intractable intraocular hypertension induced by repository triamcinolone acetonide.// Am J Ophthalmol .- 1972.- V.74.- P.501-504.

9. Kalina RE. Increased intraocular pressure following subconjunctival corticosteroid administration. //Arch Ophthalmol.- 1969.- V81.- P. 788-790.

10. Kubota T. Et al Ultrastructure of the trabecular meshwork in secondary glaucoma eyes after triamcinolone acetonide.// J Glaucoma 2006 Apr; 15(2)

11. Opatowsky 1, Feldman RM, Gross R, Feldman ST. Intraocular pressure elevation associated with inhalation and nasal corti¬costeroids. //Ophthalmology .- 1995.-V 102.- P. 177-179.

12. Ohji M, Kinoshita S, Ohmi E, Kuwayama Y. Marked intraoc¬ular pressure response to instillation of corticosteroids in chil¬dren. //Am J Ophthalmol.- 1991.-V. 112.-P. 450-454.

Размещено на Allbest.ru