Особливості немедикаментозного патогенетичного лікування цефалгічного синдрому в ліквідаторів аварії на ЧАЕС у віддаленому періоді

Размещено на http://www.allbest.ru

Харківська медична академія післядипломної освіти, кафедра невропатології та дитячої неврології

Особливості немедикаментозного патогенетичного лікування цефалгічного синдрому в ліквідаторів аварії на ЧАЕС у віддаленому періоді

Літовченко Т.А., д.м.н., професор, зав. кафедрою,

Завальна О.П., к.м.н., доцент,

Тондій О.Л., к.м.н., доцент

Резюме

Нами було обстежено 67 хворих - чоловіків віком 42-57 років, які брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, у віддаленому періоді. Пацієнти знаходилися під спостереженням протягом 7 років із діагнозом "дисциркуляторна енцефалопатія І-ІІ ст.". Вивчали клініко-інструментальні показники (неврологічний статус, ТКДГ, МРТ або КТ головного мозку та шийного відділу хребта, ЕЕГ, ЕхоЕГ) у віддаленому періоді після катастрофи. Хворих було розподілено на 3 групи залежно від превалюючого характеру цефалгічного синдрому. Запропоновано комплексне диференційоване лікування з використанням фізичних факторів. Відзначена позитивна динаміка у вигляді регресування цефалгій, а також покращення показників центральної гемодинаміки за даними інструментальних досліджень.

Ключевые слова: цефалгічний синдром, ліквідатори аварії на ЧАЕС, патогенетичне лікування, фізичні фактори.

мозг лікування цефалгічний

Вивчення екологічних наслідків, пов'язаних із Чорнобильською аварією, є пріоритетним і актуальним напрямком медицини в Україні, оскільки вплив малих доз іонізуючого випромінювання охоплює великий контингент населення нашої країни. Захворювання, виявлені в ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (ЛНА на ЧАЕС), дуже своєрідні й відрізняються широким спектром клінічних проявів, ступенем тяжкості, що обумовлено впливом на організм різних за інтенсивністю й тривалістю, але завжди комбінованих факторів (радіаційного, соматогенного, психогенного) [5-8].

В останні роки у зв'язку зі збільшенням числа судинних захворювань в усьому світі діагностиці хронічної цереброваскулярної патології, зокрема дисциркуляторних енцефалопатій (ДЕ), присвячена велика кількість досліджень. Виникнення судинних захворювань головного мозку відбувається під дією ряду несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища, що в літературі виділяються як фактори ризику. Превалює органічна патологія нервової системи, що стає дедалі тяжчою.

Нервова система в осіб, які постраждали від випромінювання, стає особливо чутливою до різних додаткових екзогенних шкідливостей, у такий спосіб відбувається виснаження адаптивних резервів нервової системи, особливо її вищих відділів [6-8].

Ряд авторів повідомляють про значну поширеність церебральних порушень із різним ступенем вираженості дисциркуляції (від початкових проявів недостатності кровообігу мозку до дисциркуляторної енцефалопатії й гострих порушень мозкового кровопостачання) серед ліквідаторів [7, 8]. Дані судинні порушення мають тенденцію до прогресування в ліквідаторів наслідків аварії й найбільш часто призводять до втрати працездатності.

Цефалгічні синдроми є провідними при цереброваскулярній патології й займають особливе місце в осіб, які зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінювання при ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС. У сучасній літературі питанням систематизації й класифікації головного болю приділяється багато уваги. Неодноразово переглянута Міжнародна класифікація головного болю (1988), у роботах В.Н. Штока докладно описані патогенетичні типи цефалгій: судинний, м'язового напруження, ліквородинамічний, невралгічний, змішаний і психалгічний. Систематизація й класифікація головного болю спрямована на виявлення патогенетичних типів і правильних підходів до терапевтичної корекції різних видів головного болю на ранніх етапах, коли він є провідною, а іноді й єдиною скаргою у хворих [1, 10-12].

Метою нашої роботи було вивчення особливостей патогенетичних механізмів головних болів, функціонального стану головного мозку, а також обгрунтування ефективності немедикаментозного (фізіотерапевтичного) лікування ЛНА на ЧАЕС у віддаленому періоді після катастрофи для підвищення ефективності проведеної реабілітації постраждалих. Нами було обстежено 67 пацієнтів - чоловіків віком від 42 до 57 років, які перебували під спостереженням протягом 7 років і щорічно проходили курси стаціонарного лікування. Всім хворим в останні роки був поставлений діагноз дисциркуляторної енцефалопатії I-II ст. При цьому в ранній термін усі пацієнти спостерігалися з діагнозом "вегетосудинна дистонія". У всіх хворих відзначали різного ступеня вираженості дегенеративнодистрофічні зміни в шийному відділі хребта (остеохондроз, спондилоартроз й ін.). Особи, які ввійшли в групу обстежених, до перебування в 30кілометровій зоні ЧАЕС були практично здорові, з необтяженою спадковістю, всі пройшли строкову службу в лавах Збройних сил.

Досліджували клінікоінструментальні показники (неврологічний статус, ЕЕГ, ЕхоЕГ, ТКДГ, МРТ головного мозку й шийного відділу хребта та ін.), вивчали висновки суміжних фахівців, ряд лабораторних показників і т.ін. Отримані результати порівнювалися з даними контрольної групи хворих аналогічної вікової категорії з діагнозом "дисциркуляторна енцефалопатія I-II ст.", які не перебували в 30кілометровій зоні ЧАЕС і не брали участі у ліквідації аварії.

Вивчаючи характер цефалгічного синдрому, що спостерігався в 100 % випадків, ми виявили сполучення різних патогенетичних механізмів його виникнення. Частіше зустрічався змішаний головний біль - вазомоторном'язовий, венознолікворний, вазомоторновенознолікворний та ін. Дані групи були виділені залежно від переважного провідного компонента цефалгії.

У першу групу ввійшли хворі (28 осіб) із цефалгіями, переважно вазомоторном'язового характеру, що локалізуються частіше в лобноскроневій ділянці, ділянці очних яблук, а також такими, що охоплюють усю голову. Головний біль був стерпним, але знижував працездатність, починався гостро, без провісників, відразу з болючих відчуттів. За характером - гострий, пульсуючий, ламаючий, давлячий, провокувався емоційними факторами, фізичним навантаженням, метеорологічними факторами та стресовими ситуаціями, прийманням алкоголю або палінням. До вазомоторного компонента згодом приєднувався головний біль напруження, що супроводжується напруженням м'язів скальпа. Цефалгія вже мала постійний, давлячий, стискаючий, стягуючий характер, поширюючись на ділянку потилиці й шиї, охоплюючи всю голову, підсилюючись у другій половині дня, ставала монотонною й генералізованою. За інтенсивністю стерпна у 68,7 % випадків і нестерпна у 31,3 %. У 12,2 % випадків цефалгії супроводжувалися онімінням у ділянці обличчя, верхніх кінцівках (21,6 %), слабкістю в руках і ногах (18,3 %), запамороченням (28,4 %), нестійкістю (25,6 %), світлобоязню (4,7 %), серцебиттям (25,6 %), болями в ділянці серця (10,8 %), болями в епігастрії (4,7 %), відчуттям браку повітря (17,6 %), пітливістю (15,5 %), страхом, тривогою (19,6 %), дратівливістю (46,4 %), зниженням працездатності (34,9 %), безсонням (26,7 %). Супутні синдроми частіше проявлялися у вигляді вегетосудинної дистонії, артеріальної гіпертензії, схильності до синкопальних станів, синдрому Рейно, синдрому Меньєра. Приймання анальгетиків, спазмолітиків, міорелаксантів, транквілізаторів, нейролептиків, седативних засобів, масаж полегшувало головний біль.

Вазомоторном'язові цефалгії в ЛНА на ЧАЕС за своїм патогенетичним механізмом мали різний характер. На першому етапі в краніоцеребральній і периферичній гемодинаміці наставав тривалий "спазм" (артеріоспастичний варіант) краніоцеребральних і периферичних артерій із підвищенням судинного тонусу. При приєднанні м'язового компонента й тривалому напруженні м'язів скальпа виникали вторинні судинні порушення, підсилювалася ішемічна дисциркуляція кровотоку, що призводить надалі до венозної недостатності, обумовленої надлишковим кровонаповненням венозних судин (вен і венозних синусів) і утрудненням венозного відтоку. Гіпоксія, що розвивається, призводила до органічних уражень головного мозку, спричиняючи ранній розвиток атеросклерозу й гіпертонічної хвороби.

Другу групу склали хворі (26 осіб) із головними болями венознолікворного генезу, що локалізуються частіше в потиличній ділянці, давлячого, розпираючого характеру. Болі супроводжувалися відчуттям важкості, несвіжості, тупого розпирання зсередини. Головний біль частіше мав двосторонній характер. Виникав звичайно в ранішній час і супроводжувався набряклістю обличчя (17,2 %), нудотою (18,6 %), запамороченням (21,2 %), серцебиттям (9,6 %), непритомними станами (12,2 %), емоційною лабільністю (43,7 %), різким і тривалим зниженням працездатності (36,4 %), зблідненням шкірних покривів (6,4 %), вираженою загальною слабістю (38,6 %). Провокувався зміною погоди, фізичними навантаженнями, алкоголем, палінням, тривалим перебуванням у незручній позі (нахил голови, тулуба), перериванням сну. Як правило, приймання анальгетиків не зменшувало інтенсивності головного болю такого характеру, а приймання венотоніків, діуретиків і препаратів, що поліпшують мозковий кровотік, полегшувало стан хворих.

Патогенетичний механізм венозногіпертензивного характеру можна пояснити зниженням тонусу внутрішньочерепних вен і венозних клапанів у венозних магістральних судинах, надлишковим повнокров'ям внутрішньочерепної венозної системи, утрудненням відтоку венозної крові з порожнини черепа і, як наслідок, порушенням лікворо й гемодинаміки (підвищення внутрішньочерепного тиску).

Третю групу становили хворі (13 осіб) із різноманітними клінічними проявами головних болів. Залежно від переважаючого фактора ми їх назвали вазомоторновенознолікворними. У даній групі клінічні прояви були поліморфні й більш виражені. Характер головних болів чергувався від пульсуючого, тупого, такого, що ломить, до розпираючого. Цефалгія мала двосторонній генералізований характер. За інтенсивністю стерпна, але знижувала працездатність, провокувалася фізичними навантаженнями, емоційними переживаннями, зміною погоди, а також могла виникнути без видимих причин у будьякий час доби.

Наростали частота порушень пам'яті (36,6 %), зниження працездатності (42,3 %), запаморочення (23,7 %), нестійкість при ходьбі (19,4 %), трохи рідше відзначалися прояви астенічного симптомокомплексу. При цьому, однак, більш вираженою ставала вогнищева симптоматика у вигляді пожвавлення рефлексів орального автоматизму, центральної недостатності лицьового (VII) і під'язичного (XII) нервів, координаторних і окорухових розладів, пірамідної недостатності, підсилювалися інтелектуальномнестичні й емоційні порушення. Симптоматика, на фоні якої спостерігається даний головний біль, проявляється ознаками ДЕ II ст. У цій стадії вже видається можливим виділити певні домінуючі неврологічні синдроми - дискоординаційний, пірамідний, дисмнестичний та ін., що істотно знижують професійну й соціальну адаптацію хворих даної групи. У хворих цієї групи сполучаються кілька патогенетичних механізмів: судинний (вазомоторний і венозний), ліквородинамічний, а надалі можливе приєднання м'язового фактора, частіше на фоні дегенеративнодистрофічних змін у шийному відділі хребта, і поява ознак гіпертензивного синдрому, що підтверджувалося даними ряду авторів [7, 8, 10].

Для детального вивчення церебральної гемодинаміки нами використовувався метод ультразвукової доплерографії (УЗДГ), за результатами якого відзначалося вірогідне зниження швидкості кровотоку (97 %), підвищення індексу пульсації по всіх судинних басейнах з більш вираженою дисциркуляцією у вертебробазилярному басейні. У незначної кількості хворих (3 %) швидкісні характеристики збігалися з показниками в контрольній групі. Це, очевидно, було пов'язане із включенням компенсаторних механізмів у інтракраніальних судинах у вигляді вазоспазму для забезпечення мозкового кровотоку на нормальному рівні [7, 8].

Результати досліджень показали, що при УЗДГ було виявлене зниження швидкісних показників кровотоку в хребтових артеріях, задніх мозкових артеріях - 86,6 % і середніх мозкових артеріях (СМА) - 34,3 %. При цьому відзначене зниження коефіцієнтів судинної реактивності за даними дослідження СМА з використанням гіпер і гіповентиляційного тестів.

Використання методів КТ і МРТ дозволило виявити розширення субарахноїдальних просторів і шлуночкової системи мозку, симетричне зниження щільності тканини. Дані доплерографії, МРТ головного мозку й шийного відділу хребта показали підвищення судинного тонусу та зниження кровонаповнення церебральних судин, переважно вертебробазилярного басейну. Виявлено початкові ознаки стенозування у внутрішній сонній артерії в сполученні з вазоспазмом у системі хребтових артерій. Установлено наявність дистрофічних змін шийного відділу хребта у вигляді остеохондрозу, спондилоартрозу в усіх хворих. У процес утягуються не тільки внутрішньомозкові, але й магістральні судини голови, особливо вертебробазилярного басейну, що посилюється за рахунок патології шийного відділу та сприяє розвитку більш глибоких порушень церебральної гемо й ліквородинаміки й прогресуванню більш вираженої енцефалопатії [1, 7-10].

Усі хворі одержували базисне медикаментозне патогенетичне лікування (вазоактивні препарати, венотоніки, нейропротектори й ноотропи, вітаміни групи В), щадний масаж волосистої частини голови (ВЧГ) та шийнокомірцевої зони (ШКЗ), а також фізіотерапевтичне лікування залежно від переважного клінічного прояву цефалгічного синдрому. Хворі спостерігалися протягом 15-20 днів, проходячи плановий курс стаціонарного обстеження й лікування.

Рівень захисних механізмів організму в даної категорії хворих, як правило, знижений [5]. Через супутню поліорганну соматичну патологію ці пацієнти змушені часто проходити курси лікування й одержувати досить велике медикаментозне навантаження. Саме тому наша робота присвячена розробці лікувальних комплексів, що поєднають мінімальну лікарську терапію й широкий вибір фізичних факторів (ФФ). Як відомо, ФФ не тільки гальмують різні ланки патогенезу, але й активують саногенетичні механізми [2-5, 9]. Терапевтичні комплекси формувалися й застосовувалися нами диференційовано, залежно від переважних механізмів головного болю в пацієнтів.

Перша група (пацієнти переважно з вазомоторном'язовими цефалгіями), крім базисної терапії, одержувала комплексний вплив струмів д'Арсонваля (ДА) на ВЧГ і ШКЗ і світлолікування - інфрачервоне (ІЧ) світло від лампи "Соллюкс" або синє світло від лампи Мініна на потиличну ділянку й шийний відділ. ДА - щодня, експозиція - 10-15 хвилин, курс - 10-12 процедур. Вплив світла - щодня, експозиція - 15-20 хвилин, курс - 12-15 процедур. Поєднання даних методик дозволяло поліпшити мікроциркуляцію, опосередковано - реологічні властивості крові й трофіку тканин, а також справляти міорелаксуючу дію [3, 5].

Друга група (хворі з головними болями, переважно венознолікворного генезу) одержувала в поєднанні змінне магнітне поле (ЗМП) на ШКЗ, ІЧ лазерне випромінювання на шийний відділ паравертебрально й електросон. Використовувалися: ЗМП магнітною індукцією 25-35 мТл, частотою 100 Гц, експозиція - 12-15 хвилин, курс - 12-15 процедур; ІЧ лазер імпульсною потужністю 7-10 Вт, частотою 80-150 Гц, експозиція - 15-20 хвилин, контактна методика, курс - 10-15 процедур, щодня; електросон із частотою імпульсів 100-120 Гц, експозиція - 30-60 хвилин, курс лікування - 7-14 процедур, щодня. Даний комплекс спрямований на регресування венозного застою, набряклості тканин, поліпшення мікроциркуляції, реології крові й легку седацію [3, 5].

Третя група (головний біль змішаного генезу) одержувала у поєднанні ЗМП за описаною вище методикою, ножні ванни, сольові або прісні (температура 37 °С, тривалість - 10 хвилин), а також пайлерсвітло (некогерентне монохроматичне випромінювання) у вигляді колоротерапії з червоним світлофільтром від апарату Bioptron (Zepter) на такі рефлексогенні зони з двох сторін: 1) по тилу кисті між І й ІІ пальцями; 2) між потиличним бугром і соскоподібним відростком; 3) на скроні біля зовнішнього кута ока; 4) на середині тім'я по лінії, що з'єднує вершини вушних раковин; 5) на ділянку перенісся; 6) над вершиною вушної раковини. На одну процедуру виявляється вплив на 2-4 поля, експозиція - 10 хвилин на зону, курс - 10-20 процедур, щодня, 1-2 процедури на день. Запропоновані ФФ справляють поєднану протинабрякову, знеболюючу, венотонізуючу дію, поліпшуючи реологічні властивості крові й мікроциркуляцію, імунокоригуючу дію [2, 4, 9].

У результаті проведеного лікування спостерігалося збільшення швидкісних показників на 15-20 % від вихідних і розширення меж судинної реактивності. Відзначалася позитивна клінічна динаміка у вигляді значного зниження або повного зникнення головних болів (у 83 % хворих). Переважання хворих із ДЕ, стійкість і вираженість цефалгічного синдрому в групах ЛНА свідчать про поважчання неврологічної патології згодом, після опромінення, унаслідок постаріння досліджуваного контингенту хворих. Комплексна дія запропонованих нами методик (не тільки на патогенез, але й на саногенез), індивідуальний підбір залежно від характеру цефалгічного синдрому дозволяють рекомендувати їх для лікування осіб, які зазнали опромінення малими дозами випромінювання.

З огляду на величезні масштаби катастрофи й зацікавленість великого контингенту хворих - учасників ліквідації наслідків аварії, частоту зустрічальності ДЕ в осіб працездатного віку необхідно вчасно та правильно підходити до лікування й запобігання розвитку раннього церебрального атеросклерозу та грубих ускладнень із боку центральної нервової й серцевосудинної систем. Запропоновані нами терапевтичні комплекси досить ефективні, що дозволяє рекомендувати їх для лікування ЛНА на ЧАЕС на різних етапах реабілітації.

Литература

1. Вейн А.М., Вознесенская. Т.Г. Головная боль // Клиническая медицина. - 1998. - № 11. - С. 63-65.

2. Гуляр С.А., Лиманский Ю.П., Тамарова З.А. Боль и цвет. Лечение болевых синдромов цветным поляризованным светом. - Киев; Донецк: БИОСВЕТ, 2004. - 122 с.

3. Гурленя А.М., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. - Минск: Вышэйшая школа, 1989. - 253 с.

4. Застосування БІОПТРОН-ПАЙЛЕР-світла в медицині / За ред. С.О. Гуляра, А.Л. Косаковського. - К., 2006. - 151 с.

5. Запорожан В.М., Курако Ю.Л., Юрлов В.М., Шмакова I.П. Порушення регуляції серцево-судинної і нервової системи у осіб, які постраждали від аварії на ЧАЕС, і використання преформованих фізичних факторів для їх корекції // Актуальні прогнозивні порушення психологічного стану здоров'я після ядерної катастрофи в Чорнобилі: Тезиси доповідей міжнародної конференції. - К., 1995. - С. 200-201.

6. Зозуля Ю.А., Вінницький А.Р. Вплив малих доз іонізуючої радіації на головний мозок: структурні проявлення і діагностика // Актуальні прогнозивні порушення психологічного стану здоров'я після ядерної катастрофи в Чорнобилі: Тезіси доповідей міжнародної конференції. - К., 1995. - С. 50-51. 

7. Красиленко Е.П. Возрастная динамика церебрального кровотока у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Врачебное дело. - 2002. - № 3-4. - С. 27-32.

8. Мироненко Т.В., Торба К.В., Пицул Н.Л. и др. Клинические особенности мозговых инсультов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Международный неврологический журнал. - 2007. - № 2(12). - С. 39-47.

9. Тондій О.Л., Завальна О.П., Кольцов Д.Є., Широкова Н.О. Нові технології в комплексному лікуванні синдрому хребтової артерії // Мат-ли ІІІ Національного конгресу неврологів, психіатрів та наркологів України. - Харків, 3-6 липня 2007 р. - С. 126-127.

10. Шток В.Н. Головная боль. - М.: Медицина, 1987. - 303 с.

11. Яворская В.А., Гребенюк А.В. Головная боль. - Харьков, 1999. - 103 с.

12. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В., Пелихова О.Л. Как установить природу головной боли: использование последней международной классификации (2004) // Український неврологічний журнал. - 2007. - № 2 (3). - С. 51-61.

Размещено на Allbest.ru