Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов
Характер изменения костной ткани при возрастном развитии скелета. Причины возникновения первичной инфекции туберкулеза. Уменьшение высоты межпозвонкового диска при спондилите. Дифференциальная диагностика остеопороза. Методы антибактериальной терапии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 31.03.2014 |
| Размер файла | 31,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов
Патологоанатомическая картина при поражении костей и суставов как части общего заболевания организма зависит от многих факторов. Общее состояние организма, возрастные особенности в период возникновения болезни, сохранность всех звеньев нервной системы, ее способность быстро реагировать и противопоставлять защитительные приборы для предотвращения или ограничения патологического процесса -- все это обусловливает особенности течения болезни, а следовательно, и местного ее проявления, в частности, в костях или суставах. Поражение костей и суставов является следствием поражения костного мозга, которое возникает в ранний период первичной инфекции.
Патологоанатомические изменения в костной системе находятся в прямой зависимости от возрастного развития костной ткани. Наиболее уязвимы участки молодой, растущей кости, где имеется обильная васкуляризация, молодой миелоидный костный мозг и где наблюдается наибольшая интенсивность роста кости.
Кроме самого факта увеличения объема кости, богатой миелоидным костным мозгом, большое значение имеет и изменение характера тканей при возрастном развитии скелета. Хрящ никогда не страдает непосредственно от туберкулеза. При массивном процессе, располагающемся субхондрально, хрящ гибнет от нарушения питания, но не от туберкулезного процесса в нем. Это является одной из причин того, что у детей раннего возраста туберкулезный процесс локализуется главным образом в телах позвонков, в ребрах, в диафизах длинных трубчатых костей. В процессе дальнейшего развития кости по мере все увеличивающейся физической нагрузки на опорно-двигательный аппарат, позвоночник и суставы моделируются, приобретают наиболее выгодную для функции форму. Изменяется и способ питания, постепенно уменьшается количество миэлоидного костного мозга, который остается далеко не во всех участках кости. У взрослого на большом протяжении преобладает жировой костный мозг, значительно менее уязвимый туберкулезом.
В течение возрастной перестройки костной ткани излюбленные места поражения туберкулезом также меняются. А.И. Струков показал, например, что до 12 лет поражается центр тела позвонков, а после 12 лет чаще страдают позднее возникающие небольшие участки молодой губчатой костной ткани -- апофизы позвонков, расположенные по передней поверхности тел позвонков.
У взрослых наиболее часто встречается туберкулез костей и суставов как продолжение или остаток туберкулеза периода первичной инфекции в детстве. Он может быть затихающим или затихшим и оставить после себя лишь ту или иную степень деформации или дефекта суставов и позвоночника. Он может также дать картину свежего туберкулезного процесса, как будто возникшего впервые. Однако при детальном прижизненном изучении, томографическим методом можно установить, что процесс прогрессировал из ранее бывшего, но незаметно протекавшего очага поражения.
Иногда первичная инфекция возникает впервые у подростка или взрослого. В зависимости от ее силы и нарушения сопротивляемости организма она протекает более или менее тяжело. Общий тип распространения инфекции в этих случаях чрезвычайно близок к характеру распространения инфекции у впервые инфицированных детей.
По-видимому, костный мозг всегда, во всех случаях заболевания туберкулезом вовлекается в общий инфекционный процесс. Однако большая способность к заживлению костного мозга, чем других органов, не всегда допускает до образования клинически и рентгенологически выраженных очагов поражения.
В ранние периоды первичной инфекции в костном мозге появляются туберкулезные бугорки. Развиваясь и сливаясь, они увеличиваются в объеме и иногда занимают пойти весь костный мозг тела позвонка или метафиза той или иной трубчатой кости. Вслед за поражением костного мозга в процесс вовлекаются трабекулярная, а затем компактная часть кости, суставные поверхности и мягкие ткани, окружающие суставы и позвонки.
Под влиянием появившейся инфекции уже через несколько часов в костном мозгу появляются неспецифические изменения, сопутствующие в дальнейшем специфическому процессу. Эти изменения, характеризующиеся общей реакцией костного мозга, выражаются в расширении кровеносных и лимфатических сосудов и щелей. В большинстве случаев изменяется и структура стромы костного мозга. Ячейки стромы жирового и миелоидного костного мозга вытягиваются, расширяются. Волокнистое основание ее становится как будто отечным. Волокна утрачивают свою правильную структуру, утолщаются, разжижаются. От многих из них отходят полупрозрачные тоненькие нити. Наиболее заметно это в тех отделах, где больше жирового костного мозга. В некоторых случаях жировые клетки также заполняются жидким веществом. Клеточные элементы тоже изменяются. Протоплазма многих клеток набухает, ядра, наоборот, сморщиваются, перестают диференцироваться и густо окрашиваются гематоксилином, становясь нередко похожими на спорынью. В отдельных участках появляются довольно резкие изменения сосудов, похожие на описанные А. И. Струковым в сосудах легких при первичном туберкулезе. В стенках капилляров видны воспалительные инфильтрации и некрозы, местами обнаруживаются кровоизлияния.
На фоне такого сосудистого поражения, которое можно видеть в участках, не связанных непосредственно со специфическими образованиями в костном мозгу, появляются скопления лимфоидных элементов. Они располагаются как по ходу кровеносных сосудов и лимфатических щелей, так и под эндостом, между собственно костью и границей эндоста. Мы наиболее отчетливо видели такие скопления в очень ранние периоды после заражения животных, но они наблюдались и в более поздние сроки.
В это время нетрудно уже обнаружить единичные туберкулезные бугорки, которые могут несколько отличаться друг от друга. Некоторые еще не содержат всех элементов бугорка. В центре таких бугорков мы видели бледные прозрачные эпителиоидные клетки, расположенные вокруг центра, а на периферии -- более или менее густой вал лимфоидных клеток. Иногда уже и в таких бугорках видны гигантские клетки.
Другие бугорки вполне типичны и содержат в центре некроз, затем эпителиоидные клетки с большим количеством гигантских клеток и, наконец, лимфоциты и плазматические клетки. Границы свежих бугорков нечетки, извилисты; они как бы постепенно теряются в здоровой ткани костного мозга. Близкая картина наблюдалась нами и у более старших детей, у подростков и взрослых, погибших от разных причин в период первичной туберкулезной инфекции.
Все явления, связанные с туберкулезным воспалением в костном мозгу, быстро изменяются.
Туберкулёзный остеомиелит
Туберкулёзный остеомиелит (туберкулёзный остит) - специфическое воспаление, возникающее преимущественно в отделах скелета, наиболее богатых красным кроветворным (миелоидным) костным мозгом. Чаще всего поражаются тела позвонков, метафизы бедренной, большеберцовой, плечевой костей, тела подвздошной, седалищной, лонной костей.
В большинстве случаев локализация одиночная, но встречаются и поражения нескольких отделов скелета. Болезнь поражает преимущественно детский и юношеский возраст. Поскольку туберкулёзный остит локализуется, как правило, вблизи сустава и, если не проведено своевременное лечение, то воспаление может перейти на сустав. П.Г. Корнев назвал такой очаг воспаления внутри губчатой кости оститом, а фазу заболевания - преартритической.
Г.А. Зедгенидзе различает в течении туберкулезного остита, не перешедшего на сустав, 5 фаз:
1.фаза местного (очагового) остеопороза 2.деструктивная фаза 3.фаза образования полости или костной каверны 4.фаза склеротического отграничения 5.фаза функциональной перестройки
Туберкулез кости - это преимущественно деструктивный процесс с очень слабо выраженными реактивными и репаративными явлениями. Разрушение резко преобладает над созиданием. В начале развития воспаления (фаза остеопороза) костные балки вокруг специфических грануляционных бугорков на ограниченном протяжении разрушаются и замещаются грануляционной тканью, вследствие чего костномозговые пространства сливаются и увеличиваются. То есть, по существу, это уже не остеопороз, а деструкция. Причём, разрушают кость специальные клетки - остеокласты.
По мере роста гранулемы очаг деструкции приобретает округлую, овальную или неправильную форму и нечеткие очертания, что определяется рентгенологически. Вокруг деструктивного очага - зона остеопороза. В этой фазе заболевание может быть диагностировано только случайно, так как очаг воспаления располагается внутри кости, а, поскольку кость не имеет болевых рецепторов, то нет и болевых ощущений. Поэтому на этом этапе больные к врачу не обращаются.
Только когда воспаление подходит к надкостнице, суставу или выходит в мягкие ткани, появляются боли, а также местные и общие признаки воспалительного процесса. Но даже на этом этапе рентгенологическое исследование может оказаться неэффективным. Только когда очаги деструкции достигают 5 и более миллиметров, они могут быть выявлены при рентгенографии и линейной томографии. По мере нарастания процесса, особенно при преобладании экссудативного воспаления, костные балки в области очага могут полностью разрушиться, вследствие чего очаг превращается в полость, то есть приобретает вид костной каверны.
Если преобладает продуктивное воспаление с формированием гранулемы, то процесс протекает относительно доброкачественно и медленно. В таких случаях, особенно у детей, на отдельных участках вокруг деструктивного очага успевают сформироваться участки репаративного костеобразования, что облегчает рентгенологическое выявление этих очагов.
При туберкулезных оститах у детей нередко наблюдается гипертрофия суставных хрящей и костей в области прилежащего сустава. Утолщенный суставной хрящ на рентгенограммах находит выражение в расширении суставной щели.
Раздражение ростового хряща на первых порах сопровождается ускоренным ростом пораженной конечности. Чем младше ребенок, тем нагляднее выражен этот симптом. Особенно наглядна гипертрофия надколенника при оститах в области коленного сустава.
При быстром течении процесса участок кости внутри очага может некротизироваться, отделиться и превратиться в секвестр. В отличие от коккового остеомиелита для туберкулеза характерны губчатые внутрикостные, а не краевые кортикальные секвестры. В очагах туберкулезного поражения появляются губчатые костные фрагменты, напоминающие по своей структуре тающий сахар, окруженные прозрачным ободком грануляционной ткани.
Нередко тень секвестра на рентгенограмме выглядит более плотной по сравнению с окружающей костью. Более высокая плотность секвестра свидетельствует о том, что его некроз произошёл раньше времени исследования, и он сохранил прежнюю структуру, в то время как в окружающей кости нарастал остеонекроз.
Очаги внутрикостного туберкулёзного воспаления у взрослых увеличиваются медленно, иногда годами, тогда как у детей растут быстро и могут в течение нескольких недель достигнуть в диаметре размера 2-3 см и более. Подходя к ростовым и суставным хрящам, воспаление быстро их разрушает и распространяется с метафиза на эпифиз и далее на сустав, то есть процесс из преартритической фазы переходит в артритическую.
При выходе воспаления в мягкие ткани вначале гранулома, а затем и гной формируют так называемые натечные абсцессы. Если такой абсцесс прорывается через кожу наружу, образуются наружные свищи, при прорыве в полые органы, формируются внутренние свищи. По мере затихания воспаления под влиянием лечения или при самоизлечении вокруг деструктивного очага появляется ободок остеосклероза, отграничивающий очаг от окружающей кости.
Склеротический вал вокруг туберкулезного очага вначале выражен слабо, в дальнейшем он отчетливо выявляется на рентгенограммах.
В случаях стойкого длительного затихания вокруг очага деструкции на фоне остеопороза появляются новые костные балки, как правило, более толстые и редкие, чем в нормальной кости. Функциональная перестройка костной структуры, а затем размеров и формы костей особенно демонстративна у детей.
Перестройка костной структуры происходит соответственно новым условиям функциональной нагрузки. Разрежённая сеть толстых костных балок на месте бывшего остеопороза была названа Коваленко Д.Г. «гипертрофическим остеопорозом».
Одной из специфических особенностей туберкулёзного остеомиелита является практически полное отсутствие периостальной реакции кости (исключением является spina ventoza).
Определённое своеобразие в плане течения и диагностики представляет туберкулёзный трохантерит (поражение большого вертела бедренной кости). Встречается, как правило, у взрослых.
Рентгенологически характеризуется краевым разрушением большого вертела. Образовавшийся дефект имеет неровные, нечёткие контуры, на фоне дефекта могут быть видны губчатые секвестры. Поскольку большой вертел располагается практически непосредственно под кожей, то клинически в его области легко определяется припухлость, умеренно болезненная при пальпации.
При затихании воспаления происходит отграничение очага поражения зоной остеосклероза, а в мягких тканях, в абсцессе - множественные участки обызвествлений. Если лечение начинается с запозданием, то довольно быстро формируется свищ, что может повлечь за собой присоединение вторичной инфекции. В таких случаях в области вертела появляется выраженный остеосклероз, как это характерно для коккового остеомиелита.
Туберкулёзный трохантерит необходимо дифференцировать с клинически проявившим себя окостенением сухожилий мышц в области большого вертела - тендинозом, поскольку клиническая картина до образования свища почти идентична.
Рентгенологическая же картина отличается. Если при туберкулёзе на рентгенограммах виден дефект кости (минус кость), то при тендиниозе - добавочные остеофиты за счёт окостеневших сухожилий (плюс кость).
Spina ventosa (диафизарный туберкулёз) составляет исключение в ряду туберкулёзных поражений костей, поскольку сопровождается образованием выраженных периостальных наслоений.
Встречается в раннем детском возрасте. Туберкулёзное воспаление локализуется в диафизе трубчатой кости и разрушает кость изнутри, со стороны костномозгового канала. Одновременно кость веретенообразно утолщается снаружи за счёт периостальных наслоений. Чаще поражаются короткие трубчатые кости кистей и стоп.
Туберкулёзный артрит
Работами Ленинградского института хирургического туберкулёза доказано, что туберкулёзное воспаление сустава возникает в результате его распространения из первично пораженной кости, куда инфекция гематогенным путём заносится из первичного лёгочного очага.
Лишь в эксквизитных случаях туберкулёзная инфекция заносится из лёгочного очага не в кость, а в синовиальную оболочку сустава. Поэтому П.Г. Корнев различает три фазы костно-суставного туберкулеза:
1. преартритическую (остит)
2. артритическую (артрит)
3. постартритическую
Распространение на сустав происходит либо путём прорастания грануляций, либо путем прорыва гноя в сустав.
В первом случае воспаление распространяется более медленно и протекает относительно спокойно, чаще наблюдается у взрослых, имеющих некоторый иммунитет.
Во втором случае процесс протекает бурно, с резкими болями, высокой температурой, полным обездвижением сустава, и чаще наблюдается у детей.
При медленном прорастании воспалительной гранулемы в сустав возникают боли, резкое ограничение движений, а затем контрактура в суставе.
На рентгенограммах отмечается быстро (в течение 2-3 недель) нарастающий остеопороз области сустава, проявляется очаг деструкции в одной из костей, образующих сустав, а затем быстро нарастает сужение суставной щели вследствие разрушения суставных хрящей, появляется контактная деструкция в костях сустава.
При остром прорыве гнойного очага в сустав, наряду с бурной клинической картиной, уже через несколько дней на рентгенограммах определяется резчайший остеопороз области сустава. Степень остеопороза бывает такой, что при использовании обычных технических условий съёмки, суставные концы костей могут быть вовсе не видны.
Для их выявления приходится использовать очень мягкое излучение при увеличенной экспозици. У детей остеопороз в течение 2-3 месяцев распространяется на всю конечность, что проявляется на рентгенограммах уменьшением плотности костей, истончением их кортикального слоя.
В периоды ускоренного роста становится заметным отставание в росте костей поражённой конечности (гипоплазия), что часто неверно трактуется как атрофия.
В процессе формирования деструктивных очагов в сочленяющихся костях нередко образуются секвестры из некротизированной кости. В дальнейшем они выглядят более плотными по сравнению с окружающей костью, поскольку мертвая кость не подвергается перестройке, тогда как в живой нарастает остеопороз.
В коленных суставах секвестры нередко имеют клиновидную форму, основанием обращённую к суставному хрящу. Иногда можно видеть аппозиционные (контактные) секвестры на сочленяющихся концах обеих костей.
По мере затихания воспаления уменьшается остеопороз образующих сустав костей, проявляются их контуры, а затем на фоне остеопороза начинается формирование новых костных структур.
Как правило, формируется грубопетлистая сеть новых костных балок, толщина которых постепенно нарастает. Новые толстые костные балки располагаются по линиям основной механической нагрузки. Балки, несущие наибольшую силовую нагрузку постепенно всё более утолщаются.
Туберкулезный артрит нередко завершается формированием фиброзного или костного анкилоза. В сросшихся костях происходит описанная выше функциональная перестройка структуры.
Дифференциальная диагностика туберкулезного артрита с кокковым обычно не представляет больших трудностей. Кокковый артрит характеризуется острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, сильной пульсирующей болью в области сустава, выраженной припухлостью и краснотой, повышенной местной температурой.
При кокковом артрите первичный очаг воспаления локализуется в метафизе и имеет тенденцию распространения в сторону диафиза. При хроническом костном кокковом процессе поражённый участок кости утолщен и вокруг деструктивных очагов - выраженный диффузный остеосклероз.
Сухая костоеда (caries sicca) - своеобразная форма туберкулёзного артрита. Чаще всего наблюдается в плечевом суставе. Сухая костоеда клинически и рентгенологически существенно отличается от обычной картины туберкулезного артрита. Процесс протекает без распада, нагноения и образования свищей.
Деструктивные изменения при этой форме локализуются на границе головки и шейки плечевой кости, в месте прикрепления капсулы сустава. На рентгенограммах вначале определяются краевые узуры на границе головки и шейки плечевой кости, а потом и более глубокое разрушение головки.
Затем появляется деструкция суставной поверхности головки и суставного отростка лопатки при одновременном нарастающем сужении суставной щели.
Исследования Г.Г. Кармазановского показали, что компьютерная рентгеновская и магниторезонансная томография значительно расширяют возможности визуализации патологических изменений в суставах. Они позволяют судить о характере суставного выпота, о состоянии суставной капсулы и параартикулярных тканей, о глубине и распространенности костной и хрящевой деструкции.
Туберкулезный спондилит
Туберкулезный спондилит составляет около 40-50% всех случаев костного туберкулеза. В раннем детском и школьном возрастах чаще поражаются грудной и шейный отделы, у взрослых - поясничный. А в целом чаще всего поражаются грудные позвонки (60%), реже -- поясничные (30%). На шейный отдел приходится около 5-9%. Особенно подвержены туберкулезу нижнегрудной и верхнепоясничный отделы.
Чаще болеют мужчины и лица молодого возраста. Среди больных туберкулезным спондилитом 66% составляют дети до 10 лет, 83,3% -- больные до 20 лег.
Туберкулезный спондилит обычно возникает в результате гематогенного заноса инфекции из легких. Однако при рентгенографии легких больных туберкулезным спондилитом специфические изменения обнаруживаются лишь в 50%, причём, почти все в стадии стойкого затихания. Это позволяет думать, что инфекция была занесена в период активного лёгочного процесса, а его активизация произошла в связи с изменившимся иммунитетом.
Многие авторы отмечают высокий процент запущенности туберкулезного спондилита, главной причиной которой является ошибочная диагностика. Значительную часть больных длительное время лечат по поводу различных заболеваний органов грудной клетки или брюшной полости. Длительность проволочек, по данным В.Н. Лаврова, колеблется от 3 месяцев до полутора лет. скелет туберкулез остеопороз
Рентгенологическая картина туберкулезного спондилита зависит от локализации и давности процесса. Практически всегда туберкулезный остит возникает в теле позвонка. Первым рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита является уменьшение высоты межпозвонкового диска.
На обычных рентгенограммах в телах позвонков свежие туберкулезные очаги разглядеть очень трудно, особенно в поясничном и грудном отделах. Этим объясняются далеко не редкие диагностические ошибки, когда уменьшение высоты диска расценивается как остеохондроз. Более информативной является линейная томография, еще более высокой разрешающей способностью обладает компьютерная томография.
Применение КТ значительно улучшает диагностику туберкулезного спондилита, позволяя обнаружить изменения на той стадии, когда они еще не выявляются с помощью обычной рентгенографии.
Компьютерная томография позволяет выявить ранние признаки остеопороза или остеосклероза, очаги деструкции в телах позвонков, оценить распространенность процесса и его взаимосвязь с окружающими тканями, органами и позвоночным каналом. Однако по КТ очень трудно оценить состояние межпозвонковых дисков. Поэтому достоверно оценить полученные данные возможно только при сочетании КТ с традиционной рентгенографией.
Ещё большими возможностями обладает магниторезонансная томография (МРТ), так как она, во-первых, позволяет выявлять тканевые изменения, а, во-вторых, даёт возможность получить изображения в различных плоскостях и, тем самым, уточняет локализацию и распространенность, как костной деструкции, так и мягкотканных изменений.
Картина становится более ясной, когда разрушается прилежащая к диску часть тела позвонка и, особенно, часть тела соседнего через диск позвонка. Тела позвонков разрушаются преимущественно в передних отделах, вследствие чего приобретают клиновидную форму.
Структура пораженных позвонков изменяется в зависимости от стадии процесса. В активной стадии у детей явно преобладает остеопороз, который по мере затихания воспаления сменяется остеосклеротическим ободком вокруг деструктивных очагов, а затем образованием новой разрежённой сети утолщенных костных балок. У взрослых даже в активной стадии может преобладать остеосклероз поражённых позвонков, особенно в поясничном отделе.
Если лечение вовремя не начато, то в воспаление вовлекаются соседние позвонки также с разрушением передних отделов тел позвонков и межпозвонковых дисков, благодаря чему формируется типичный угловой кифоз. У детей кифоз может нарастать и при стойком затихании или даже полной ликвидации воспаления, поскольку, при разрушении передних отделов тел позвонков с зонами роста, задние отделы нередко сохраняются и продолжают расти, тогда как передние отделы не растут.
Нередко уже к моменту первого рентгенологического исследования можно выявить туберкулёзный натёчный абсцесс. При локализации поражения в шейном отделе абсцесс располагается спереди от позвоночника и определяется на снимках шейного отдела в боковой проекции но утолщению превертебральных мягких тканей, контрастирующих с глоткой и гортанью
При поражении грудных позвонков абсцесс легко выявляется на рентгенограмме в прямой проекции на фоне лёгких в виде дополнительного образования веретёнообразной формы и мягкотканной плотности.
В поясничном отделе абсцесс распространяется в поясничной мышце, изображение наружного контура которой на рентгенограмме в прямой проекции становится выпуклым и асимметричным при сравнении с симметричной мышцей.
Точная оценка локализации туберкулезного спондилита и его распространённости важна для предупреждения запущенности процесса, выбора правильной лечебной тактики при возникновении спинальных нарушений, которые составляют при туберкулезном спондилите, по данным различных авторов, от 20 до 35%.
В этом отношении чрезвычайно высокими возможностями обладает магниторсзонансная томография, которая, как никакой другой метод, позволяет изучить позвоночный, спинномозговой каналы и спинной мозг.
Характерный для костного туберкулеза остеопороз при туберкулезном спондилите на обычных рентгенограммах выявляется только у детей, у взрослых на обычных рентгенограммах его выявить не удается.
По мнению В.Н.Лаврова, остеопороз позвоночника при туберкулезном спондилите по данным компьютерной томографии является одним из ведущих признаков. Компьютерная томография оказывает существенную помощь в выявлении начальных признаков затихания туберкулёзного воспаления.
Лечение
Консервативное лечение объединяет мероприятия общего воздействия на организм и возбудителя болезни с мероприятиями местного характера. Общее воздействие достигается санаторно-климатическим и антибактериальным лечением, местное - ортопедическими мероприятиями.
Химиотерапия является важнейшим компонентом в лечении туберкулеза костей и суставов. Она служит основой для проведения всех остальных лечебных мероприятий как консервативного, так и оперативного характера.
Общая антибактериальная терапия при этом не имеет существенных особенностей по сравнению с лечением туберкулеза других локализаций. Она должна быть комплексной, по возможности ранней и длительной.
Кроме того, по показаниям, антибактериальные средства применяют местно, вводят внутрикостно, внутриартериально и внутривенно, в г. ч. путем регионарной перфузии, в абсцессы после их пункции, в свищи и послеоперационные полости, в виде поверхностных аппликаций и т. д.
В тех случаях, когда радикальное оперативное вмешательство провести невозможно, антибактериальная терапия становится основным методом лечения.
Обязательным компонентом консервативного лечения туберкулеза костей и суставов является ортопедическое лечение, проводимое с целью разгрузки и иммобилизации пораженного сегмента скелета на все время лечения, до стойкого затихания процесса.
С целью иммобилизации пораженного отдела позвоночника назначают строгий постельный режим в гипсовой кроватке. После отмены постельного режима больные носят постоянный гипсовый корсет, позднее заменяемый на съемный. Основной принцип иммобилизации суставов -- ранние движения при поздней нагрузке. Сроки ортопедического лечения значительно сократились в связи с наличием эффективных противотуберкулезных средств и оперативных вмешательств.
Применение антибактериальных средств приводит к излечению с благоприятным анатомо-функциональным исходом только при раннем выявлении заболевания до формирования деструкции. При активном процессе как правило назначают несколько противотуберкулезных препаратов с различным механизмом действия.
Развитие устойчивости наступает значительно медленнее при одновременном применение разных препаратов. Поэтому основным принципом современного лечения туберкулеза является комбинированная двухэтапная химиотерапия.
На первом этапе (2-3 мес.) назначают одновременно 4-5 противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). На втором этапе (4-5 мес.) назначают 2-3 препарата (изониазид, рифампицин, этамбутол).
В первые дни лечения противотуберкулезные средства назначают в небольших дозах, которые быстро повышают до терапевтических, оптимальных. Противотуберкулезную терапию проводят непрерывно до затихания процесса, а затем ежегодно до снятия больного с учета назначают противорецидивные курсы.
Раннее рациональное консервативное лечение позволяет восстановить нормальную форму и функцию позвоночника и суставов, у больных с начальными стадиями заболевания особенно у детей добиться стойкого затихания или излечения процесса.
При выраженных деструктивных процессах с помощью консервативного лечения можно рассчитывать лишь на отграничение очагов и абсцессов, которые в дальнейшем могут стать источниками обострения т.к. антибактериальные средства не проникают через соединительнотканные мембраны и обызвествленные капсулы абсцессов. При деструктивных процессах оптимальным считается ликвидация патологического очага оперативным путем. Антибактериальная терапия рациональна в предоперационном периоде для снятия явлений интоксикации и перифокальных изменений и в послеоперационном периоде до инволюции туберкулезного процесса.
Санаторно-климатическое лечение предусматривает использование трех факторов: строгого режима, рационального питания, аэрогелиотерапии. Санаторно-курортное лечение туберкулеза костей и суставов проводится как на крупных курортах (Черноморское побережье Кавказа, Крым, Прибалтика и др.), так и в специализированных местных санаториях.
Особенностью санаторно-курортного лечения туберкулеза костей и суставов является широкое применение природных лечебных факторов, в первую очередь воздуха и солнечного света. Лечение в местных санаториях имеет свои преимущества, в частности лет необходимости в адаптации к непривычным климатическим условиям, которую не все больные хорошо переносят. Особенно велика роль санаторно-курортного лечения после оперативных вмешательств.
Во всех периодах лечения туберкулеза костей и суставов большое внимание уделяют ЛФК и массажу по специально разработанным комплексам и методикам, различным для каждой локализации, формы и стадии заболевания.
После затухания острого процесса с целью ускорить фиброзное замещение туберкулезного очага назначают следующие методы физического лечения:
1. Электрофорез ПАСКа, кальция на очаг поражения. Сила тока 5-8 мА. Продолжительность воздействия 15-20 мин. ежедневно или через день. Курс лечения 12-15 процедур.
2. Импульсное ЭП УВЧ на очаг поражения. Аппарат «Терматур», частота 50 Гц, мощность 15 Вт, зазор между конденсаторными пластинами и телом больного 3 см. Продолжительность воздействия 8-10 мин. ежедневно или через день. Курс лечения 10 процедур.
3. Высокоинтенсивная импульсная магнитотерапия. Индукторы аппаратов «АМИТ-01» и «АМТ2 АГС» устанавливают контактно, поперечно над туберкулезным очагом. Интенсивность магнитного поля 400-800 мТл, интервал между импульсами 50 мс. Продолжительность воздействия 15-20 мин. ежедневно. Курс лечения 10 процедур.
4. Инфракрасная лазерная терапия. Излучающую головку располагают контактно над областью поражения кости. Методика сканирующая. Частота импульсов 50-80 Гц, импульсная мощность 4-6 Вт. Продолжительность воздействия 8-10 мин. ежедневно. Курс лечения 10-12 процедур. Эффективно сочетанное воздействие аппаратами «АМИТ-01» и «АМТ2 АГС» инфракрасной лазеротерапии.
5. Электростимуляция мышц, прилегающих к пораженной кости, переменными модулированными токами от аппаратов «Эль Эскулап МедТеКо», «Амплипульс-5», «Амплипульс-6». Электроды устанавливают на двигательные точки мышц выше и ниже места поражения костной ткани. Несущая частота 5 кГц, частота модуляции 50 Гц, глубина модуляции 100%, длительность посылок и пауз 6 с., сила тока до видимого сокращения мышц. Продолжительность воздействия 15-20 мин. ежедневно. Курс лечения 15 процедур.
6. Общее ультрафиолетовое облучение длинноволновой частью спектра по замедленной схеме. Курс лечения 20 процедур.
7. Массаж гипотрофичных мышц. Проводят ежедневно. Курс лечения 15 процедур.
Хирургическое лечение
Показания:
1. очаговый специфический процесс, а также вызванные им осложнения в вид абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств;
2. нарушение анатомической целостности, опорности и прогрессирование деформации позвоночного столба, вызванные нарушением тел позвонков.
Операции условно делят на несколько основных групп:
1. Радикальные
2. Стабилизирующие
3. Радикально-восстановительные (при ранних формах заболевания - абсцессотомия, некрэктомия, резекция тел позвонков)
4. Радикально-профилактические
5. Декомпрессионные
6. Паллиативные
7. Реконструктивные (при запущенных формах и последствиях перенесенного спондилита - костно-пластические операции)
8. Корригирующие (для устранения или снижение деформации позвоночного столба - редрессация, удаление разрушенных позвонков),
9. Лечебно-вспомогательные (создание организму наиболее благоприятных условий в борьбе с заболеванием - костно-пластическая фиксация заднего отдела позвоночника, фистулотомии).
Список литературы
1. Кармазановский Г.Г., Шуракова А.В. Магнитно-резонансная томографическая диагностика остеомиелита. М.: ВИДАР. 2011.
2. Жарков П.Л. Рентгенологические критерии затихания и полной ликвидации костно-суставного туберкулёзного воспаления. М.: Видар. 2007.
3. Лавров В.Н. Новые технологии в хирургическом лечении туберкулёзного спондилита. Пробл. туб.. 2002. Т. 2. С. 20-24.
4. Васильев А.В. Внелегочной туберкулез «Фолиант», 2000
5. Жамборов Х.Х. Пособие по фтизиатрии. «Эль-Фа», 2000.
6. Бурчинский Г.И. Внутренние болезни 4-е изд., перераб. и доп. Головное изд-во, 2000
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Классификация внелегочного туберкулеза. Патогенез туберкулеза костей. Дифференциальная диагностика туберкулеза кожи. Этапы развития костно-суставного туберкулеза. Клинические симптомы, их характер и выраженность. Основные стадии туберкулеза почек.
презентация [11,6 M], добавлен 21.08.2015Факторы, от которых зависит патологоанатомическая картина при поражении костей и суставов как части общего заболевания организма; особенности течения болезни. Поражения костного мозга, появление скопления лимфоидных элементов, пролиферативные процессы.
реферат [30,4 K], добавлен 21.09.2010Изучение патологической анатомии, этиологии и патогенеза туберкулеза костей и суставов - наиболее распространенной формы хирургического туберкулеза, особенно в детском возрасте. Клиническое течение и диагностика. Туберкулезный спондилит, коксит, гонит.
реферат [42,3 K], добавлен 29.03.2011Симптомы туберкулеза позвоночника и клиническая картина заболевания. Осложнения туберкулеза костей, суставов и позвоночника. Диагностика и профилактика туберкулёза. Повышение иммунного статуса, общеукрепляющее лечение и предупреждение инвалидизации.
презентация [587,4 K], добавлен 18.10.2016Роль генетических и индивидуальных факторов риска на развитие остеопороза. Причины системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышению хрупкости и перелому кости.
презентация [2,8 M], добавлен 22.12.2015Рассмотрение многообразия клинических проявлений и форм туберкулеза. Этапы диагностики туберкулеза, правила сбора мокроты, рентгенологические проявления туберкулеза органов дыхания. Культуральные и молекулярно-генетические методы выявления возбудителя.
презентация [933,0 K], добавлен 13.04.2015Дифференциальная рентгенодиагностика туберкулеза костей и суставов. Возбудитель туберкулезного процесса, фазы костно-суставного туберкулеза. Поражения тазобедренного сустава (коксит). Принципы лечения заболевания. Основные виды хирургического лечения.
презентация [9,4 M], добавлен 07.03.2016Характеристика туберкулеза как инфекционного заболевания, вызываемого микобактерией туберкулеза. Этапы и методики диагностики его развития. Разновидности компьютерной томографии легких. Лабораторные и иммунологические методы диагностики туберкулеза.
презентация [1,1 M], добавлен 11.05.2014Эпидемиология и этиология туберкулеза кожи. Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы туберкулезной волчанки. Дифференциальный диагноз данного заболевания и принципы его лечения.
презентация [591,5 K], добавлен 20.04.2016Этиология и патогенез туберкулеза. Рассмотрение клинических форм заболевания. Изучние методов диагностики первичной формы инфекционного заболевания; реакция на пробу Манту, рентгеносемиотика, дифференциальная диагностика. Лечение больных туберкулезом.
презентация [3,4 M], добавлен 08.10.2014Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.
презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015Современная диагностика туберкулеза. Принцип работы автоматизированной системы Bactec Mgit 960 для выявления микобактерий туберкулеза и постановки тестов на лекарственную чувствительность к противотуберкулезным препаратам. Материалы и методы исследования.
дипломная работа [118,6 K], добавлен 19.05.2013Понятие туберкулеза как хронического инфекционного заболевания, при котором могут поражаться все органы и ткани человека. Причины увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза. Виды патогенетических, клинико-морфологических проявлений туберкулеза.
презентация [15,0 M], добавлен 27.05.2016Патогенез и патологическая анатомия первичной туберкулезной инфекции. Качество медицинской помощи. Особенности туберкулеза у детей и возможности ранней диагностики. Предложения по повышению качества сестринской помощи детям, страдающим туберкулезом.
дипломная работа [1,0 M], добавлен 06.04.2017Изменения в организме беременной, влияющие на течение туберкулёзного процесса. Диагностика начальных форм туберкулеза и его обострений во время беременности. Принципы антибактериальной терапии. Показания, противопоказания к прерыванию беременности.
презентация [1,4 M], добавлен 15.12.2014Общая характеристика мультирезистентного туберкулеза как наиболее опасной формы туберкулеза. Причины возникновения данного заболевания. Классификация лекарственной устойчивости бактерий M.tuberculosis. Методы комплексного лечения данного заболевания.
презентация [4,1 M], добавлен 25.02.2014Возрастные особенности скелета туловища: формирование черепа новорождённого, позвонков, рёбер и грудины, скелета верхних и нижних конечностей. Особенности роста и физического развития ребёнка. Инволютивные процессы в костной ткани вследствие старения.
контрольная работа [142,0 K], добавлен 14.09.2015Характеристика микробактерий туберкулеза. Пути и способы заражения туберкулезом. Этиология и иммунитет. Гиперчувствительность замедленного типа. Связь между иммунным ответом и патогенезом. Патологическая анатомия туберкулеза. Туберкулезное воспаление.
история болезни [69,5 K], добавлен 14.11.2008Методы диагностики туберкулеза легких. Роль метода полимеразно-цепной реакции в дифференциальной диагностике различных заболеваний органов дыхания. Молекулярно-генетическое исследование для идентификации видов микобактерий из культурального материала.
дипломная работа [532,6 K], добавлен 28.05.2013Осуществление рутинных методик полимеразно-цепной реакции (ПЦР). ПЦР диагностика туберкулеза легких. Молекулярно-генетическое исследование для идентификации видов микобактерий из культурального материала. ПЦР диагностика внелегочных форм туберкулеза.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 20.05.2013
