Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции
Рост хирургических вмешательств на аортальном клапане в группе пациентов старше 60 лет. Чистая или доминирующая аортальная недостаточность. Оценка функции левого желудочка и степени дилатации восходящей аорты при асимптомной аортальной недостаточности.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 05.04.2014 |
Размер файла | 17,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции
С.Л. Дземешкевич
Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург,
отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК
В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].
Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.
Этиология
Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.
Рост хирургических вмешательств на аортальном клапане в группе пациентов старше 60 лет значительно увеличил число атеросклеротических "дегенеративных" (возрастных) пороков аортального клапана. Если аортальный порок умеренно выражен и сочетается с распространенным атеросклерозом коронарных артерий, аорты и ее ветвей в сочетании с отчетливыми специфическими нарушениями в показателях липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды), то атеросклеротическое происхождение процесса на клапане сомнений не вызывает. Это особая и прогностически наиболее тяжелая группа больных. Именно на эту категорию пациентов распространяется точка зрения некоторых авторов, что аортальный стеноз - это особая форма проявления атеросклероза с идентичными для данного системного заболевания факторами риска.
В реальной же клинической ситуации не более 50% пожилых пациентов с признаками аортального стеноза имеют изменения коронарных сосудов [3-5]. У таких пациентов имеется другой дистрофический процесс в клапане со сниженным в силу возрастных изменений уровнем метаболических реакций: атеросклероз как таковой может лишь играть роль ускоряющего фактора, особенно если сопровождается специфическими для многих атером воспалительными изменениями створок аортального клапана за счет инвазии Chlamydia pneumoniae [6, 7]. Возрастная инволюционная кальциевая дегенерация - это, на наш взгляд, наиболее подходящее определение для такой патологии аортального клапана. Как особая форма она часто встречается у пожилых пациентов и, как правило, при анализе попадает в группу атеросклеротических пороков. Диагностическая грань между этими двумя группами пациентов (атеросклероз и возрастная дистрофия) очень тонкая, но провести ее при известном опыте вполне реально. Практическое значение такой диагностики может выразиться не только в различном прогнозе, но и в объеме медикаментозной терапии после операции(применение антиагрегантов, гиполипидемических средств).
К этому же типу "дегенеративных" пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.
Собственно, уже отмеченные нами три основные причины аортальных пороков сердца вкупе составляют не менее 90% причин стеноза аортального клапана [5, 8-13]. Все эти причины приводят к различным патоморфологическим, но однотипным функциональным изменениям створок аортального клапана, ограничивая их подвижность. Этот процесс (фиброз, утолщение, образование спаек в области комиссур, кальцификация) всегда протекает длительно - годы, а то и десятилетия. Среди других, более редких причин аортального стеноза следует отметить перенесенный и активный инфекционный эндокардит, системную красную волчанку (бородавчатый асептический эндокардит Либмана-Сакса), такие наследственные нарушения метаболизма, как гомозиготная гиперлипопротеинемия II типа и алкаптонурия (ochronosis), метастатическая кальцификация аортального клапана у пациентов с хронической почечной недостаточностью [14-16].
Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:
* аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);
* аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);
* аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).
Показания к операции
Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок. Поэтому любая попытка обозначить диагноз состояния, обосновать показания к хирургическому вмешательству и хирургическую тактику только на данных топической диагностики (диаметр отверстия, величина пролабиро-вания створок, величина перепада давления на клапане, наличие или отсутствие признаков кальциноза и т.п.) не свидетельствует в пользу всесторонне проведенного клинического анализа состояния конкретного пациента.
Кардиологи сегодня надежно диагностируют эту патологию и своевременно отправляют таких пациентов к кардиохирургам. И все-таки при решении вопроса об операции у пациентов старше 70 лет мы иногда встречаем определенное сопротивление наших коллег-кардиологов. В основе их сомнений лежат как объективный фактор - более высокий риск операции, так и субъективный - неизвестность индивидуально "запрограммированной" продолжительности жизни таких пожилых пациентов.
Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O'Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.
В классических ситуациях вопрос "когда оперировать?" не представляет затруднений: цифровая рентгенография с экрана электронно-оптического преобразователя, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием - достаточные методики для постановки топического диагноза и оценки состояния левого желудочка сердца. Выполнение зондирования полостей сердца у пациентов с аортальными пороками с целью определения перепада давления, объема регургитации, конечно-диастоли-ческого давления в левом желудочке или давления заклинивания легочных капилляров сегодня уже можно расценивать как диагностический анахронизм.
В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с "малыми" симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением. Известно, что клинические проявления и жалобы могут отсутствовать даже при выраженном тяжелом аортальном стенозе с площадью отверстия менее 0,8 см3 и со снижением фракции изгнания до 25-30% [18].
Увеличение левого желудочка сердца до 6 см и более (у пациентов с аортальной недостаточностью), равно как и гипертрофия с перегрузкой левого желудочка (у пациентов с аортальным стенозом), - достаточные инструментальные критерии необходимости операции при наличии топического диагноза.
Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.
Расчет величины эффективного отверстия менее зависим от особенностей тока крови через участок "левый желудочек-аортальный клапан-восходящая аорта", но и этот показатель является достаточно условным и "полуколичественным". И все же указания специалистов по УЗ-диагностике на ограничение раскрытия створок клапана менее 1,5 см мы обязательно учитываем, а при размере отверстия менее 1 см показания к операции почти абсолютны. Еще более точным выражением степени стеноза является отношение размера стеноза к общей площади поверхности тела - величина менее 0,6 см/м2 является критической [19]. Если при этом есть информация о кальцинозе клапана, то откладывать с операцией не стоит, так как прогрес-сирование процесса неизбежно.
Если аргументы в пользу операции не абсолютны, то при аортальном стенозе делаем расчеты потери давления на клапане (мм рт. ст./мл ударного объема) - величина 1 мм рт. ст./мл и более значима и весома. При необходимости повторяем эти расчеты при нагрузке. При аортальной недостаточности уменьшение фракции изгнания менее 55% и ее дальнейшее снижение (или неизменность) в условиях нагрузочного теста также свидетельствуют о пределе компенсаторных резервов миокарда левого желудочка и служат более чем убедительным критерием в пользу операции.
При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.
Следует помнить, что аортальный стеноз прогрессирует вне зависимости от каких-либо закономерностей. Однако при дегенеративных пороках этот процесс идет быстрее, чем при ревматических или при наличии двухстворчатого клапана. При медленном прогрессировании отверстие аортального клапана суживается по 0,02 см2 в год, а при быстром - более 0,3 см2 в год. При достижении пиковой скорости кровотока через клапан около 4 м/с двухлетняя выживаемость без хирургии составляет лишь 21%. Таким образом, кальцификация, быстрота прогрессирования стеноза в течение года и положительные нагрузочные тесты (незначительный подъем или даже снижение артериального давления при нагрузке) - реальные факторы для решения вопроса об операции при асимптомном течении аортального стеноза.
При асимптомной аортальной недостаточности прогноз строится на оценке функции левого желудочка и степени дилатации восходящей аорты. Угрожающими признаками является увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка более 70 мм, конечно-систолического давления более 50 мм (индекс более 25 мм/м2 поверхности тела пациента), снижение фракции изгнания до 50%. При расширении восходящей аорты более 55 мм операцию следует предлагать независимо от степени аортальной недостаточности и функции левого желудочка. У пациентов с двухстворчатым клапаном или при синдроме Марфана показания к операции еще более жесткие - пороговый для принятия решения диаметр восходящей аорты составляет 50 мм.
Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.
аортальный клапан недостаточность желудочек
Список литературы
1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.
2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.
3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.
4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.
5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.
6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.
7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.
8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.
9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.
10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.
11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.
12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.
13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.
14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.
15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.
16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.
17. O'Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.
18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.
19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.
реферат [15,2 K], добавлен 28.02.2009Течение аортальной недостаточности атеросклеротического и сифилитического происхождения. Осложнения при различных формах аортальной недостаточности. Клинические признаки заболевания, определение величины зияния аортального отверстия во время диастолы.
реферат [20,4 K], добавлен 07.05.2010Этиология и патогенез недостаточности клапана аорты - второго по частоте порока сердца после митрального. Клинические проявления порока. Признаки аортальной недостаточности - "сопровождающий" убывающий систолический шум. Методы профилактики порока сердца.
реферат [45,8 K], добавлен 09.09.2010Стеноз аортального клапана развивается при ревматическом заболевании сердца. Характерные симптомы аортального стеноза: стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания.
реферат [14,3 K], добавлен 17.04.2009Оценка состояния систем организма пациента Чалого В.И., характеристика его диагноза. Особенности лечения перимембранозных дефектов полипов желчного пузыря, атеросклероза аорты, кальциноза створок аортального клапана и гипертрофии стенок левого желудочка.
история болезни [25,7 K], добавлен 27.02.2010Этиология и симптоматология аортальной недостаточности. Факторы компенсации аортальной недостаточности. Характерные признаки аортальной недостаточности при объективном исследовании больного: осмотр, пальпация области сердца, перкуссия и аускультация.
реферат [15,2 K], добавлен 04.05.2010Характеристика недостаточности митрального клапана - порока сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.
реферат [27,6 K], добавлен 09.09.2010Признаки митрального стеноза. Диагностирование кальциноза митрального кольца, митральной недостаточности. Выявление увеличения размеров левого желудочка при аортальном стенозе и аортальной недостаточности. Открытый артериальный проток, аномалия Эбштейна.
презентация [7,7 M], добавлен 10.10.2014Причины аортальной недостаточности. Патофизиология, клиника и диагностика. Ревматическая природа митральной недостаточности. Исследование и признаки гипертрофии миокарда. Заменители клапанов сердца, их достоинства и недостатки. Малоинвазивная хирургия.
реферат [16,9 K], добавлен 28.02.2009Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.
история болезни [46,7 K], добавлен 17.03.2012Клинические признаки диагноза аортального стеноза, его этиология и лечение. Понятие и сущность недостаточности трехстворчатого клапана, ее этиология, симптоматология, диагностика, профилактика и лечение. Особенности профилактики рецидивов ревматизма.
реферат [112,6 K], добавлен 07.05.2010Причины нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты. Изменение гемодинамики. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция. Развитие декомпенсации, пальпации и перкуссии сердца. Медикаментозное и хирургическое лечение.
презентация [2,4 M], добавлен 09.03.2016Исследование характерных особенностей и симптоматики аортального стеноза. Электрокардиография, эхокардиография и рентгенография недостаточности аортального клапана. Сфигмография стеноза аортального клапана. Обзор признаков гипертрофии желудочков сердца.
презентация [352,4 K], добавлен 21.12.2015Сущность, основные симптомы и этиология инфекционного эндокардита. Общая схема патогенеза заболевания. Признаки стеноза устья аорты. Понятие аортальной недостаточности, компенсаторные механизмы. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты.
презентация [587,7 K], добавлен 06.02.2014Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца. Тяжелая, умеренная митральная недостаточность и умеренный стеноз. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Аортальная недостаточность и стеноз. Показания к повторной операции.
презентация [1,2 M], добавлен 03.02.2014Анатомические признаки тетрады Фалло. Патофизиология, клиника и диагностика. Течение заболевания и его осложнения. Медикаментозное и хирургическое лечение. Виды паллиативных операций. Клапанные пороки сердца. Аортальный стеноз и показания к операции.
реферат [17,9 K], добавлен 28.02.2009Объективные и дополнительные методы исследования, диагностика, характерные черты, клинические формы и симптоматология аортальной недостаточности. Сущность теории артериального происхождения двойного тона Траубе и артериовенозного тона бедренной артерии.
реферат [19,6 K], добавлен 07.05.2010Приобретенные пороки сердца (клапанные пороки). Недостаточность и стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Лечение врожденных и приобретенных пороков сердца. Радикальная пластика или имплантация искусственных клапанов, коарктация аорты.
презентация [3,0 M], добавлен 05.02.2015Основные виды пороков сердца. Недостаточность клапана и стеноз отверстия. Фазы течения пороков. Рентгенография сердца в трех проекциях. Основные причины развития митральной недостаточности. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана.
презентация [13,9 M], добавлен 14.02.2016Анализ значения ревматизма в происхождении порока сердца. Общая характеристика, особенности, виды, этиология и симптомология недостаточности двустворчатого клапана. Сущность механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана.
реферат [157,5 K], добавлен 03.05.2010