Показники структурно-функціонального стану серця та периферійного кровотоку в пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, зумовленою дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця

Размещено на http://www.allbest.ru/

Показники структурно-функціонального стану серця та периферійного кровотоку в пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, зумовленою дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - одне з найбільш несприятливих ускладнень захворювань серцево-судинної системи, що характеризується високим рівнем інвалідизації та смертності. Найбільш частими причинами розвитку ХСН у країнах Європи є ішемічна хвороба серця (ІХС), артеріальна гіпертензія (АГ) та некоронарогенні захворювання серця, серед яких переважаєдилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) [1, 4]. Незалежно від причини розвитку ХСН, прогресування її поєднується з активацією нейрогуморальних систем, ремоделюванням серця та погіршенням його вегетативної регуляції, порушеннями периферійного кровотоку, ендотеліальною дисфункцією [3, 4, 8, 11, 13]. Утім, особливостям зазначених патофізіологічних змін залежно від нозологічного походження ХСН приділяється недостатньо уваги. Проведення досліджень у цьому напрямку вбачається обґрунтованим, насамперед, з позицій вдосконалення підходу до терапії хворих на ХСН, який має враховувати серед інших характеристик і етіологію останньої. серце недостатність кровоток ендотелій

Мета роботи - вивчення у порівняльному аспекті основних показників структурно-функціонального стану серця, вегетативної регуляції його ритму, периферійного кровотоку та вазодилатуючої функції ендотелію у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, зумовленою дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця, у тому числі у поєднанні з артеріальною гіпертензією.

Матеріал і методи

У дослідження було включено 391 хворого віком 18-75 років (у середньому 57 (50,0-65,0) років) з клінічно вираженою ХСН (II-IV функціонального класу (ФК) за NYHA), фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) менше 40 %. ДКМП діагностовано у 126 пацієнтів, ІХС - у 265, причому 171 хворий з ІХС мав супутню АГ. Контрольну групу становили 35 практично здорових осіб зіставного віку без клініко-інструментальних ознак серцево-судинних захворювань.

У дослідження не включали пацієнтів із безсимптомною (І ФК) дисфункцією ЛШ, гострою формою ІХС, інсультом або транзиторною ішемічною атакою давністю менше 6 міс, клапанними, запальними та рестриктивними ураженнями серця, гіпертрофічною кардіоміопатією, бронхіальною астмою, онкологічними та хронічними інфекційними хворобами, хронічною хворобою нирок та/або швидкістю клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв, інсулінозалежним цукровим діабетом, дисфункцією щитоподібної залози, а також з вираженою патологією опорно-рухового апарату, наявність якої унеможливлювала виконання тесту з 6-хвилинною ходьбою. Діагноз ІХС встановлювали згідно із загальноприйнятими клінічними критеріями (стенокардія та/або документований перенесений інфаркт міокарда та/або відповідні дані коронароангіографії), діагноз ДКМП - за критеріями ВОЗ після виключення інших причин дисфункції серця [6].

Усім хворим проведені рутинна електрокардіографія у 12 відведеннях; лабораторні загальноклінічні та біохімічні аналізи відповідно до чинних діагностичних стандартів у хворих на ХСН; ультразвукове дослідження серця за стандартною методикою на апараті "Ultramark-9" (США) [2]. У пацієнтів із синусовим ритмом проводили дослідження варіабельності ритму серця, часових та спектральних показників відповідно до чинних рекомендацій за допомогою системи аналізу "HRV" ("Сольвейг", Україна) [22]. У 144 пацієнтів вимірювали показники периферійного кровотоку тильної артерії стопи ультрасонографічним методом із застосуванням лінійного датчика (частотний діапазон 7 МГц) ультразвукової системи "Siеmens Sonoline Omnia" (Німеччина) [17]. За допомогою тієї ж ультрасонографічної системи з метою оцінки функціонального стану ендотелію, а саме ендотелій-залежної вазодилатуючої здатності судин, проводили тест з реактивною гіперемією - потікзалежною вазодилатацією за загальноприйнятою методикою [12].

На тлі стабілізації гемодинаміки хворим проводили тест із 6-хвилинною ходьбою за стандартною методикою [14]. Всі хворі отримували лікування відповідно до чинних стандартів Європейського товариства кардіологів, яке включало діуретики, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та в більшості випадків b-адреноблокатори, а також інші засоби за клінічними показаннями [16].

Незважаючи на доведену значну роль супутньої АГ у ремоделюванні ЛШ при ХСН та її потенційний вплив на стан периферійного кровообігу і реактивність судин у таких хворих, показники структурно-функціонального стану серця, периферійного кровотоку та тесту з реактивною гіперемією додатково оцінювали залежно від наявності у хворих на ІХС супутньої АГ.

Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програмного продукту "Statistica for Windows. Release 6.0". Вид розподілу визначали за критерієм Ліллієфорса та Шапіро- Уїлка. Якщо розподіл ознаки відрізнявся від норми, для його описання використовували медіану та інтерквартильний розмах (інтервал, що охоплює 50 % значень ознаки у виборці). Гіпотезу про вірогідність різниці значень показників у групах перевіряли за допомогою непараметричного критерію Манна-Уїтні.

Результати та їх обговорення

Результати досліджень, присвячених порівнянню структурно-функціональних особливостей серця, суперечливі. Так, в деяких із них вказано на суттєво більш виражену дилатацію правого шлуночка (ПШ), більш виражені ознаки правошлуночкової недостатності і менш виражені вияви лівошлуночкової недостатності у пацієнтів з ДКМП порівняно з хворими на ІХС, у яких переважали симптоми недостатності ЛШ [11]. В інших дослідженнях наведено протилежні дані про більш виражену дисфункцію ПШ у пацієнтів з ІХС порівняно з хворими на ДКМП [19].

У низці джерел описується прогресуюче збільшення порожнини ЛШ при відсутності потовщення його стінок, характерне для хворих на ДКМП [1, 20]. Так, за деякими джерелами літератури, товщина задньої стінки (ТЗС) ЛШ у хворих на ІХС була на 27,7 % більша, ніж у хворих із ДКМП [11]. За іншими даними, у пацієнтів з ІХС відзначено менш виражене ремоделювання ЛШ [14, 20]. Систолічна деформація лівого передсердя (ЛП) є більш значною у хворих на ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, зумовлену ДКМП, порівняно з хворими на ІХС [13].

У проведеному нами порівняльному дослідженні показників структурно-функціонального стану серця у хворих на ДКМП та ІХС були виявлені збільшення порожнин серця, маси міокарда (ММ), індексу ММ ЛШ, зниження ФВ ЛШ, зменшення товщини стінок серця, зміни показника відносної товщини стінок (ВТС).

У хворих на ДКМП виявлено достовірно більш несприятливі зміни таких показників, як передньозадній розмір ЛП (Р=0,02), індекси кінцевосистолічного (ІКСО) і кінцеводіастолічного (ІКДО) об'єму ЛШ (Р=0,03), ТЗС ЛШ (Р=0,00), товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП) (Р=0,00), ВТС (Р=0,00), відношення ММ до кінцеводіастолічного об'єму (КДО) ЛШ (Р=0,00). Передньозадній розмір ЛП у хворих на ДКМП та ІХС, ІХС без АГ достовірно відрізнявся, що свідчить про більшу дилатацію ЛП у групі хворих із ДКМП (відповідно Р=0,02 і Р=0,014). Але у хворих на ДКМП порівняно з пацієнтами з ІХС та супутньою АГ достовірної різниці щодо показника передньозаднього розміру ЛП не виявлено (Р=0,399).

Хворі на ДКМП та на ІХС, у тому числі із супутньою АГ і без АГ, не відрізнялися за ФВ ЛШ (відповідно Р=0,167, Р=0,16, Р=0,831) та передньозаднім розміром ПШ (відповідно Р=0,11, Р=0,067, Р=0,971). У хворих на ДКМП показники ТМШП та ТЗС ЛШ були достовірно меншими порівняно з хворими на ІХС як із супутньою АГ, так і без АГ.

Аналогічні результати отримані при порівнянні ВТС: достовірно менший показник визначено у пацієнтів із ДКМП. Проте ІММ ЛШ виявився більшим у групах пацієнтів з ІХС та ІХС із супутньою АГ порівняно з цим показником у хворих на ДКМП (відповідно Р=0,0005, Р=0,000). Достовірної різниці щодо ІММ ЛШ між групами хворих на ДКМП та ІХС без АГ не виявлено (Р=0,082). У хворих із ДКМП відношення ММ ЛШ/КДО ЛШ було достовірно меншим, ніж у пацієнтів з ІХС, у тому числі із супутньою АГ та без АГ (Р=0,000, Р=0,000, Р=0,005 відповідно). Достовірно більші значення ІКДО та ІКСО отримано у пацієнтів із ДКМП порівняно з цими показниками у хворих на ІХС, але тільки в загальній групі. За показниками ІКДО та ІКСО групи хворих на ДКМП та ІХС як із супутньою АГ, так і без АГ достовірно не відрізнялися.

Прогресування серцевої недостатності сприяє поступовому послабленню контролю серцевої діяльності, що здійснюється парасимпатичним відділом вегетативної нервової системи та симпатоадреналовою системою [10]. У низці праць наведено дані щодо достовірного зниження загальної варіабельності ритму серця внаслідок ХСН, проте не виявлено достовірних відмінностей часових та спектральних показників, параметрів варіабельності пульсометрії у пацієнтів з ІХС та ДКМП [3, 9]. Проте за деякими джерелами літератури, вищий рівень катехоламінів та відповідно більшу активність симпатичного відділу нервової системи відзначено у пацієнтів з некоронарогенним ураженням міокарда [81]. В інших дослідженнях більш високу активність симпатоадреналової системи спостерігали у хворих на ХСН, спричинену ІХС, порівняно з групою хворих на ДКМП [25].

Усі статистичні та спектральні показники варіабельності ритму серця, що вивчалися, були істотно нижчими у хворих на ХСН обох груп, ніж у здорових осіб, порівнянних за віком. У хворих на ХСН, зумовлену ІХС, більшій клінічній тяжкості відповідали достовірно менший середній показник SDANN, який, за деякими даними літератури, є також незалежним предиктором поганого виживання хворих на ХСН [18, 21]. Показники, що відображають вплив парасимпатичної нервової системи на серцевий ритм (RMSSD, pNN50, HF), достовірно не відрізнялися у групах з різною етіологією серцевої недостатності. Отримані дані можуть свідчити про те, що в цілому на порушення вегетативної регуляції серцевого ритму не впливає етіологія ХСН (ІХС або ДКМП).

Р - достовірність різниці між групами хворих з ДКМП та ІХС. Різниця показників у хворих з ДКМП та ІХС достовірна порівняно з такими в контрольній групі (Р<0,001). SDNN - середнє значення стандартних відхилень інтервалів NN; SDАNN - стандартне відхилення середніх інтервалів R-R серед усіх сегментів NN тривалістю 5 хв; RMSSD - корінь квадратний із середнього значення суми квадратів різниць між сусідніми інтервалами RR; pNN50 - % пар сусідніх інтервалів NN, що відрізняються більш як на 50 мс; TІ - триангулярний індекс; VLF - потужність спектра в діапазоні дуже низьких частот; LF - потужність спектра в діапазоні низьких частот; HF - потужність спектра в діапазоні високих частот.

Відомо, що у хворих на ХСН тяжкість перебігу та незадовільний прогноз залежать від погіршення ендотелійзалежної вазодилатації та зміни стану магістрального периферійного кровотоку [15, 17]. За даними деяких джерел літератури, більш виражене порушення ендотеліальної функції відзначено у пацієнтів з ІХС порівняно з хворими на ДКМП [23]. Натомість, за результатами інших досліджень, патологічні зміни показників ендотеліальної функції переважали у хворих з некоронарогенною ХСН [24].

Порівняльний аналіз показників потікзалежної вазодилатації виявив достовірно нижчі значення відносного приросту діаметра плечової артерії в групі хворих з ДКМП, ніж у хворих на ІХС (Р=0,000, Р=0,000, Р=0,000). Виявлено більш низькі швидкісні показники магістрального кровотоку, периферійного опору судин (Vps-пр., Vps-лів., Ved-лів., RI-пр., RI-лів.) при порівнянні стану периферійного кровотоку тильної артерії стопи у хворих на ХСН, зумовлену ДКМП, порівняно з хворими на ІХС, проте різниця була недостовірною.

Висновки

Для хворих на хронічну серцеву недостатність, зумовлену дилатаційною кардіоміопатією, із систолічною дисфункцією лівого шлуночка характерно: більша дилатація лівого передсердя, більші значення індексу кінцеводіастолічного об'єму, індексу кінцевосистолічного об'єму, відношення маса міокарда/кінцеводіастолічний об'єм, менша товщина міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка, менша відносна товщина стінки порівняно із значеннями відповідних показників у хворих на хронічну серцеву недостатність, спричинену ішемічною хворобою серця. Ці відмінності значною мірою зумовлені супутньою артеріальною гіпертензією у хворих на ішемічну хворобу серця.

Параметри варіабельності ритму серця, за винятком показника SDANN (який є достовірно нижчим у хворих з коронарогенною хронічною серцевою недостатністю), не залежали від етіології хронічної серцевої недостатності.

Хворі на хронічну серцеву недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка некоронарогенної етіології мають більш виражені порушення ендотеліальної функції порівняно з хворими на хронічну серцеву недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка, зумовлену ішемічною хворобою серця.

Зміни швидкісних параметрів магістрального кровотоку та периферійного опору судин у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та дилатаційною кардіоміопатією достовірно не відрізняються.

Література

1. Амосова К.М. Клінічна кардіологія. Том І. 1999. 710 с.

2. Бобров В.О., Стаднюк Л.А., Крижанівський В.О. Ехокардіографія. К.: Здоров'я. 1997. 151 с.

3. Богачова Н.В. Клінічна оцінка варіабельності серцевого ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Автореф. дис. … канд. мед. наук. К., 2004.

4. Воронков Л.Г. Хронічна серцева недостатність. К.: Четверта хвиля, 2004. 198 с.

5. Ілюхін О.В., Калганова Е.Л., Лопатін Ю.М. Еластичність та реактивність магістральних артерій у хворих ішемічною хворобою серця, ускладненою серцевою недостатністю // Кардіологія. 2005. № 10. C. 52-53.

6. Коваленко В.М., Лутай М.І. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування. К.: Четверта хвиля, 2008. 121 с.

7. Мухорлямов Н.М. Кардиомиопатии // Медицина. 1999. № 3. С. 228.

8. Флорія В.Г., Попович М.І., Костин С.І., Северин В.В. Ремоделювання периферичних судин супроводжує становлення хронічної недостатності кровообігу у хворих ішемічною хворобою серця // Кардіологія. 1998. № 4 C. 14-18.

9. Чабан Т.И. Вариабельность ритма сердца в зависимости от этиологии // Укр. кардіол. журн. 1999. № 2. C. 68-71.

10. Чубучный В.Н., Жаринов О.И. Вариабельность ритма сердца у пациентов с ХСН // Укр. кардіол. журн. 1996. № 6. С. 68-71.

11. Aghasadeghi K., Aslani A. Differentiation of ischemic and dilated cardiomyopathy on electrocardiograms // Asian. Cardiovasc. Thorac. Ann. 2008. Vol. 16 (2). P. 103-106.

12. Celemajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lanzet. 1992. Vol. 340. P. 111-115.

13. D'Andrea A., Caso P., Romano S., Scarafile R. Association between left atrial myocardial function and exercise capacity in patients with either idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy: a two-dimensional speckle strain study // Int. J. Cardiology. 2009. Vol. 132 (3) P. 354-363.

14. Faggiano P., D'Aloia A., Gualeni A. et al. The 6 minute walking test in chronic heart failure: indications, interpretation and limitations from a review of the literature // Eur. J. Heart Fail. 2003. Vol. 6. N 6. P. 687-691.

15. Fischer D., Rossa S., Landmesser U. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently associated with increased incidence of hospitalisation, cardiotransplantation, or death // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 65-69.

16. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart falure. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. 2006. Vol. 22. P. 1527-1562.

17. Liberman E.H., Gerhard M.D. Flow-induced vasodilation of the human brachial artery is impaired in patients // Amer. J. Cardiology. 1996. Vol 78. P. 1210-1214.

18. Malik M., Hnatkova K., Camm A.J. et al. Predictive power of depressed heart rate variability and increased heart rate in post infarction patients with redused left ventricular ejection fraction // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18 (Suppl.). P. 90.

19. Parcharidou D.G., Giannakoulas G., Efthimiadis G.K., Karvounis H. Right ventricular function in ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy // Circ. J. 2008. Vol. 72 (2). P. 238-244.

20. Pepi M., Agostoni P., Marenzi G. et al. The influence of diastolic and systolic function on exercise performance in heart fai-lure due to dilated cardiomyopathy or ischemic heart disease // Eur. J. Heart Fail. 1999. Vol. 1 (2). P. 161-167.

21. Ponikovski P., Anker S.D., Chua T.P. et al. Depressed heart rate variability is an independent predictor of death in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18 (Suppl.). P. 577.

22. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology, Heart Rate Variability: standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use // Circulation. 1996. Vol. 93. P. 1043-1065.

23. Tentolouris C., Tousoulis D., Antoniades C. et al. Endothelial function and proinflammatory cytokines in patients with ischemic heart disease and dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiology. 2004. Vol. 94 (2-3). P. 301-305.

24. Thorin E. Influence of nitric oxide synthase inhibition and endothelin-1 receptor blockade on acetylcholine-induced coronary artery contraction in vitro in dilated and ischemic cardiomyopathies // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001.Vol. 38 (1). P. 90-98.

25. Vfatto G., Salo L., Branzi G. Bastline sympatho-vagal balance and autonomic reactivity differ heart failure of ischemic and idiopathic origin // Eur. J. Heart Failure. 2000. Vol. 2 (Suppl. 2). Р. 49.

Размещено на Allbest.ru