Периоральный дерматит

Рассмотрение общей клинической картины сыпи и прищиков вокруг рта - периорального дерматита. Изучение количественного и качественного состава микрофлоры кожи в очагах поражения, показателей периферической крови. Терапевтический эффект метронидазола.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 05.04.2014
Размер файла 16,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ММА имени И.М. Сеченова

Периоральный дерматит

Д.м.н. О.Ю. Олисова,

С.А. Громова

Несмотря на большое количество научных публикаций о периоральном дерматите (ПД), вопрос о нозологической самостоятельности, этиологии и патогенезе этого заболевания до сих пор остается нерешенным, а разработка более эффективных способов лечения и профилактики ПД имеет не только медицинское, но и социальное значение, так как больные, сохраняя трудоспособность, фактически вынуждены достаточно долго находиться на амбулаторном и даже стационарном лечении. Кроме того, длительное существование высыпаний на коже лица, особенно у молодых женщин, приводит к вторичным, подчас серьезным невротическим расстройствам, следствием которых являются снижение трудоспособности, замкнутость, нежелание находиться в коллективе, семье и т.д.

Под нашим наблюдением находились 132 больных ПД (117 женщин и 15 мужчин) в возрасте от 23 до 67 лет.

Среди сопутствующих заболеваний у 83,6% женщин имелись гинекологические нарушения, у 67,4% общей группы больных - патология желудочно-кишечного тракта, у 37,1% - очаги хронической инфекции в области верхних дыхательных путей, слухового аппарата и ротовой полости, у 32,6% - функциональные расстройства нервной системы.

В анамнезе все больные длительно, иногда годами использовали местные, в том числе фторированные глюкокортикоиды, которые назначались врачами по поводу различных заболеваний лица (себорейный дерматит, розацеа, вульгарные угри и т.д.).

Поражение кожи у всех 132 больных ПД было представлено нефолликулярными милиарными, полусферическими, иногда группирующимися типичными папулами и папулами типа "псевдопустул", расположенными на фоне нормально окрашенной или слегка гиперемированной кожи. Эритема и телеангиоэктазии встречались только у части больных (у 39,4% и у 64,4% соответственно).

В связи с тем, что локализация высыпаний часто не соответствовала общепринятому названию заболевания, больные были разделены на 3 группы в зависимости от варианта локализации: у 37,9% больных наблюдался периоральный вариант с поражением кожи подбородка, верхней и нижней губы, у углов рта, носогубных и носощечных складок; у 8,3% - периорбитальный вариант с локализацией высыпаний на коже верхних и нижних век, у наружных углов глаз и прилегающих участков щек, а также на переносице и в носощечных складках; у 53,8% больных - смешанный или комбинированный вариант с поражением иногда всей кожи лица. Морфологические элементы сыпи во всех случаях были идентичными. Сопоставление вариантов локализации ПД с возрастом пациентов и длительностью заболевания показало, что варианты локализации представляют собой взаимопереходные формы, а не стадии развития.

У значительной части больных (87,1%) вокруг красной каймы губ наблюдался ободок непораженной, более бледной кожи шириной 2-3 мм.

Из субъективных ощущений превалировало чувство жжения, стянутости кожи. Зуд был слабым и возникал периодически. У 28% больных субъективные ощущения отсутствовали.

Начало ПД характеризовалось отсутствием специфических признаков с монотонным течением.

У целого ряда больных наблюдалось сочетание ПД и розацеа с превалированием клинических признаков того или иного дерматоза. Сопоставление клинических проявлений ПД и розацеа позволило нам выявить целый ряд дифференциально-диагностических критериев, отличающих каждое из этих заболеваний, что явилось основанием для выделения ПД в самостоятельную нозологическую единицу со своеобразной клинической картиной и течением (таблица опубликована в монографии Н.Н. Потекаева "Розацеа").

Изучение показателей периферической крови больных ПД не выявило явных отклонений от нормы, однако было обнаружено небольшое, но достоверное ускорение СОЭ (9,3±0,8), обусловленное, по-видимому, сопутствующими заболеваниями.

Комплексное изучение основных показателей белкового, углеводного, жирового, пигментного обменов, ферментативной активности и ионного гомеостаза не выявило каких-либо различий с соответствующими показателями контрольной группы.

Анализ состояния клеточного иммунитета у больных ПД позволил определить увеличение абсолютного числа Т-лимфоцитов (1236±147,1 при р<0,02), а также увеличение как процентного, так и абсолютного числа "активных" Т-лимфоцитов (36,4±3,2% при р<0,02; 900,3±168,4 при р<0,02) при достоверном снижении процентного содержания Т-супрессоров у 62,5% обследованных больных (6,2%±2,3%, р<0,05). Изучение гуморального звена иммунитета выявило достоверное увеличение IgM (1,72±0,13 г/л, р<0,001) и Ig G (13,2±0,91 г/л, р<0,001) при нормальном среднем значении Ig A и Ig E.

Содержание комплемента в сыворотке крови больных ПД оказалось достоверно сниженным (27,5±1,71 ед., р<0,001) по сравнению с контрольной группой. периоральный дерматит сыпь метронидазол

У 20% больных ПД выявлено усиление напряженности аутоиммунитета, что было, очевидно, отражением сопутствующих заболеваний аутоиммунной природы.

Полученные положительные результаты интрадермальных проб с аллергенами стрептококка, эпидермального и золотистого стафилококков могут свидетельствовать о наличии у больных ПД полисенсибилизации к наиболее часто встречающимся бактериальным аллергенам.

Изучение гормонального профиля показало достоверное снижение в плазме крови уровня 11-ОКС (8,45±0,68 мкг %) при одновременном увеличении суточной экскреции с мочой 17-ОКС (5,97±0,96 мг/сут). Не исключено, что это могло быть проявлением гормонального дисбаланса, вызванного длительным использованием местных кортикостероидов. У 1/3 обследованных женщин имелись определенные нарушения в андрогенной функции коры надпочечника.

В связи с тем, что Demodex folliculorum был обнаружен только у 1/3 больных ПД, по-видимому, он не играет ведущей роли в формировании этого заболевания.

Изучение количественного и качественного состава микрофлоры кожи показало, что у больных ПД микробная обсемененность 1 мм2 пораженной кожи составила 356,9±34,34 КОЕ/мм2, что в 4,5 раза превысило обсемененность аналогичного участка кожи той же локализации в контрольной группе (55±35 КОЕ/мм2, р<0,001).

Гистологическое изучение кожи в очагах поражения показало, что морфологические изменения при ПД носили неспецифический характер и были представлены картиной подострого дерматита с признаками атрофии участков эпидермиса в значительном количестве биоптатов. Специфического люминисцентного свечения иммуноглобулинов в коже у больных ПД нами не выявлено.

Таким образом, в патогенезе ПД ведущую роль играет условно-патогенная микрофлора кожи лица, развитию которой, по нашему мнению, способствуют следующие факторы:

- снижение бактерицидных свойств кожи в результате длительного использования местных кортикостероидов;

- снижение неспецифической резистентности организма;

- усиление напряженности клеточного и гуморального иммунитета;

- повышение чувствительности к бактериальным аллергенам;

- гормональный дисбаланс, в свою очередь, обусловленный длительным применением местных кортикостероидов или гинекологическими нарушениями;

- истончение эпидермиса в результате также продолжительного использования топических стероидов, что облегчает микробам, втираемым в кожу лица вместе с косметическими средствами или мазями, проникать в более глубокие слои кожи и вызывать воспалительные изменения. Эти данные, полученные в ходе клинического наблюдения и комплексного обследования, позволяют подтвердить нашу точку зрения, изложенную в более ранних публикациях, что ПД является самостоятельным мультифакторным заболеванием.

В связи со всем вышеизложенным лечение ПД должно быть комплексным. В первую очередь необходимо выявление и коррекция сопутствующих заболеваний под наблюдением врачей смежных специальностей (терапевта, гинеколога, отоларинголога). Непосредственное лечение, по результатам наших наблюдений, должно включать два этапа.

На первом этапе основополагающим является отмена кортикостероидных мазей с последующим купированием проявлений дерматита, который наблюдался у 86% больных и возникал на 3-5 день после их отмены. Клинически симптомокомплексом "дерматита отмены" обычно являлась яркая розово-красная эритема, часто сопровождавшаяся выраженным отеком и повышением температуры в очагах поражения. Однако наиболее значимым симптомом было зачастую многократное увеличение количества высыпаний и площади поражения, что вызывало панический страх пациентов, не готовых полностью отказаться от местных стероидов, которые, по их мнению, были единственно успешными в лечении кожных заболеваний. Анамнестически было установлено, что с течением времени у больных развивалась зависимость состояния кожи от кортикостероидных мазей, которая нами была условно названа "стероидоманией". Стероидная зависимость постепенно нарастала, что еще больше убеждало пациентов с ПД, что самым эффективным средством для них является избранная ими или назначенная врачом кортикостероидная мазь. Формировался замкнутый круг: с одной стороны, заболевание приобретало хронический характер с тенденцией к прогрессирующему ухудшению, с другой - большинство больных расценивали местные стероиды, как панацею в своем лечении. Среди субъективных ощущений, сопровождавших "дерматит отмены", чаще отмечались резкое жжение, горение, зуд с последующим чувством стягивания кожи.

На этом этапе рекомендовалась гипоаллергенная или сбалансированная по всем основным нутриентам вегетарианская диета (И.Л. Медкова, Л.И. Люсякина). Кроме того, назначались антигистаминные препараты, некоторым больным для уменьшения отечности добавляли мочегонные средства. В связи с плохой переносимостью в этот период большинства наружных средств местное лечение ограничивалось растительными примочками, орошением термальной водой, применением индифферентных и гидратирующих кремов и фотозащитных средств (с SPF от 30 до 60).

В тяжелых случаях назначали иглорефлексотерапию и седативные средства.

На II этапе, после купирования "дерматита отмены", лечение проводилось в зависимости от тяжести клинических проявлений и результатов предварительного обследования.

Наиболее эффективным является патогенетическое лечение ПД метронидазолом. Суточные дозы и продолжительность лечения зависели от выраженности клинических проявлений и их регресса в процессе терапии. Так, 57,8% больных получали метронидазол по 0,5 г в сутки в течение 3-4-6 недель. У больных с более тяжелыми формами (42,2%) доза метронидазола составляла 0,75-1,0 г в сутки с постепенным снижением до 0,5 г в сутки (после достижения явного терапевтического эффекта), обычно начиная с 3-й недели. Общая продолжительность лечения составляла 4-6, у отдельных больных - 8 недель. Мы считаем целесообразным при ПД проводить перманентное, а не курсовое лечение метронидазолом, оправданное при розацеа. В результате проведенной терапии клиническое излечение было отмечено у 59,6% больных и значительное улучшение у 36,1%. У 2 пациентов метронидазол был отменен в связи с появлением крапивницы. У остальных переносимость лечения была хорошей, а среди побочных явлений отмечались обложенность языка белым налетом (у 2/3 больных), металлический вкус и горечь во рту (у 7 больных).

Назначение метронидазола не требует одновременного проведения терапии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (хронических гастритах, колитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), так как препарат усиливает защитные и регенераторные свойства слизистой оболочки желудка и кишечника и обладает выраженным противоотечным действием. Это подтверждается и нашими наблюдениями: у 12 обследованных с этой целью больных в процессе терапии наблюдалась нормализация показателей суточного уропепсиногена.

Терапевтический эффект метронидазола при ПД, как показали результаты проведенного нами обследования, по-видимому, объясняется его бактериостатическим действием в отношении условно-патогенной микрофлоры кожи лица, в том числе грамотрицательных палочек, что согласуется с данными Werner H. et al. (1980).

Учитывая то, что приоритетным направлением в медицине является предотвращение заболевания, профилактикой ПД является отказ от использования местных кортикостероидных препаратов в лечении любых заболеваний с поражением кожи лица, в первую очередь розацеа, вульгарных угрей, себорейного дерматита, особенно у лиц повышенного риска (больные с наличием очагов хронической инфекции, гинекологическими дисфункциями, хроническими заболеваниями в стадии обострения и после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Ознакомление с этиологией, патогенезом и клинической картиной аллергческого и атопического дерматита - островоспалительного поражения кожи. Рассмотрение причин возникновения и методов лечения токсидермии и экземы. Изучение причин развития крапивницы.

    презентация [5,5 M], добавлен 14.12.2012

  • Характер и причины атопического дерматита. Лечение хронического незаразного воспалительного поражения кожи. Использование антигистаминных средств для облегчения зуда и снятия отечности кожи. Применение транквилизаторов, противоаллергических средств.

    презентация [4,8 M], добавлен 25.01.2016

  • Изучение различий в составе периферической крови до и после физических нагрузок. Оценка влияния интенсивности нагрузки и стажа тренировок на показатели периферической крови и адаптивные резервы организма человека. Техника проведения общего анализа крови.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 23.09.2016

  • Понятие и предпосылки развития атопического дерматита как хронического генетически обусловленного воспалительного поражения кожи аллергической природы. Анализ и оценка его распространенности, основные принципы диагностики и лечения данного заболевания.

    презентация [6,7 M], добавлен 23.11.2015

  • Дисбактериоз кишечника - клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава его микрофлоры. Состав нормальной микрофлоры кишечника, локализация дисбактериоза и его виды. Методы профилактики и лечения болезни.

    реферат [32,8 K], добавлен 14.03.2011

  • Аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи. Распространенность атопического дерматита. Факторы, усугубляющие действие триггеров. Стадии развития заболевания. Клинические формы в зависимости от возраста. Сбор аллергологического анамнеза.

    презентация [822,0 K], добавлен 12.02.2016

  • Распространенность герпетиформного дерматита в различных популяциях европеоидной расы. Этиология и клиническая картина заболевания. Повышение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Проба Ядассона. Применение дезинфицирующих средств.

    презентация [250,6 K], добавлен 07.12.2012

  • Факторы риска развития и критерии диагностики атопического дерматита. Оценка аллергологического статуса. Механизмы аллергии и медиаторы воспаления. Общие направления в терапии больных АД. Влияние местных кортикостероидов на барьерную функцию кожи.

    презентация [955,3 K], добавлен 12.11.2014

  • Характеристика герпетиформного дерматита Дюринга как пузырного дерматоза. Эпидемиология, этиология, распространенность, клиническая картина заболевания. Дифференциальная диагностика дерматита. Принципы и препараты лечения, особенности местной терапии.

    презентация [250,6 K], добавлен 01.03.2016

  • Изучение сущности, основных причин и диагностики дисбиоза кишечника - изменения количественного и качественного состава, а также свойств кишечной микрофлоры. Коррекция морфокинетической функции и физиологической активности желудочно-кишечного тракта.

    контрольная работа [25,6 K], добавлен 22.10.2010

  • Клиническая картина аллергической формы заболевания. Диагностика аутоиммунного дерматита. Патологические изменения кожи. Характеристика ветеринарной клиники Мастино. Витилигинозные пятна и очаги. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий.

    дипломная работа [72,7 K], добавлен 25.07.2014

  • Определение герпетиформного дерматита Дюринга, его этиология, патогенез, клиническая картина и основные симптомы. Особенности диагностики заболевания, применение диеты, фармакотерапии. Профилактика герпетиформного дерматита и особенности его лечения.

    презентация [515,1 K], добавлен 23.03.2019

  • Причины возникновения дерматита. Наиболее распространенные формы дерматитов: простой контактный; аллергический контактный; крапивница; атопический; токсидермия; себорейный. Основные осложнения при дерматите. Дифференциальная диагностика дерматита.

    контрольная работа [33,0 K], добавлен 14.02.2011

  • Мутация клетки - предшественника миелопоэза, как основная причина патологического роста клеток. Синдром, обусловленный осложнениями, и его основные виды. Исследование периферической крови. Характеристика клинической картины миелолейкоза и лимфолейкоза.

    презентация [94,2 K], добавлен 24.09.2014

  • Общее описание и клиническая картина пузырчатки, дерматита Дюринга, синдрома Стивенса-Джонсона, эритемы экссудативной многоформной. Этиология и патогенез данных заболеваний кожи. Постановка диагноза и лечение дерматитов; санация очагов инфекции.

    презентация [699,9 K], добавлен 10.09.2015

  • Понятие про атопический дерматит. Распространение, этиология и патогенез заболевания. Элементы кожных высыпаний при атоническом дерматите. Основные и дополнительные признаки заболевания. Организация гипоаллергенного быта. Особенности лечения дерматита.

    реферат [24,2 K], добавлен 12.02.2012

  • Диффузные заболевания соединительной ткани. Характеристика вариантов геморрагической сыпи. Подкожные ревматические узелки. Поражение кожи при ревматоидном артрите. Изменения окраски кожи над пораженным суставом. Отличие эритематозной сыпи от эритемы.

    реферат [30,9 K], добавлен 09.05.2011

  • Клиническая картина атопического дерматита, роль психогенных факторов при его развитии. Психические расстройства у пациентов с атопическим дерматитом, их диагностирование. Выявление возрастных показателей. Психогенные обострения, влияние стресса.

    курсовая работа [375,9 K], добавлен 04.09.2014

  • Причины возникновения и классификация аллергического дерматита. Исследование эффективности топических глюкокортикостероидных средств в комплексном лечении аллергического дерматита. Сравнительная диаграмма эффективности глюкокортикостероидных мазей.

    курсовая работа [101,7 K], добавлен 17.06.2015

  • Жалобы больной на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Поражение кожи подострого воспалительного характера. Причины аллергического контактного дерматита. Общие принципы лечения. Санация очагов хронической инфекции.

    история болезни [26,9 K], добавлен 07.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.