Перебіг і тактика ведення хворих з фібриляцією передсердь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Перебіг і тактика ведення хворих з фібриляцією передсердь

План

Вступ

1. Клінічні форми фібриляції передсердь

2. Етіологічні фактори

3. Гемодинаміка і симптоми

4. Частота серцевих скорочень

5. Електрокардіографічні особливості. роль супутніх аритмій та порушень провідності

6. Ризик серцево-судинних ускладнень

7. Визначальні фактори стратегії лікування

Вступ

Серед порушень серцевого ритму, які трапляються у практиці лікаря, фібриляція передсердь (ФП) виділяється різноманітністю варіантів перебігу, які, у свою чергу, визначають суттєві особливості ведення хворих. В узгоджених національних і міжнародних стандартах детально викладено основні принципи ведення хворих з ФП - найпоширенішої з існуючих тахіаритмій і найчастішої причини госпіталізацій пацієнтів з аритміями серця. Утім, реальна клінічна практика надто часто виходить за межі опублікованих настанов. Вона постійно змушує шукати відповідь на суперечливі питання вибору стратегії лікування. У чому полягає найбільша небезпека ФП і як її зменшити? Чи варто взагалі розглядати пріоритетом лікування ФП усунення самої аритмії? Чи можливо поліпшити якість життя хворих з ФП? Наскільки важливо враховувати при веденні хворих супутні захворювання та стани? Урешті-решт, чи має сенс відновлення та збереження синусового ритму серця? Для відповіді на ці запитання спробуємо визначити найважливіші фактори, які впливають на тактику лікування хворих з ФП у клінічній практиці.

1. Клінічні форми фібриляції передсердь

У рекомендаціях Американської асоціації серця, Американської колегії кардіологів і Європейського товариства кардіологів (2006) фібриляцію передсердь визначають як "суправентрикулярну тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням унаслідок цього їх механічної функції. На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення імпульсів".

Сучасна класифікація клінічних форм ФП, запропонована видатним англійським дослідником у галузі аритмології John Camm, сформувалася наприкінці 1990-х років і є принципово важливою "точкою відліку" при визначенні стратегії ведення хворих. Насамперед у клінічній практиці важливо відрізняти вперше виявлений епізод і зворотні (у разі появи другого і наступних епізодів) форми ФП. У багатьох випадках перший у житті епізод ФП є достатньою підставою для госпіталізації, передусім, з метою своєчасного виявлення фонового захворювання серця і/або небезпечних для життя екстракардіальних причин ФП. Перший у житті епізод потенційно здатний трансформуватися в одну з трьох основних клінічних форм: пароксизмальну, персистуючу чи постійну ФП. Пароксизми ФП звичайно самостійно припиняються протягом 48 годин, але інколи можуть тривати до 7 днів. Якщо епізод ФП триває понад 7 днів, її називають персистуючою. У цьому випадку можна здійснити медикаментозну або електричну кардіоверсію. За наявності протипоказань або неможливості відновлення синусового ритму серця ФП є постійною (перманентною).

Очевидно, передбачити клінічний перебіг ФП від моменту виникнення першого нападу порушення ритму можна не завжди. Але слід зважати на те, що прогресування захворювання асоціюється з домінуванням різних аспектів патогенезу. Зокрема, пароксизмальну форму ФП позначають як "тригер-залежну", оскільки вона сильно пов'язана із впливом пускових факторів: частої передсердної екстрасистолії за механізмом патологічного автоматизму, парасимпатичною активацією, фізичними або психоемоційними стресами тощо. Відповідно, пошук та подальше усунення можливих тригерів є одним із ключових завдань ведення хворих.

Стійкий (персистуючий) епізод ФП асоціюється з прогресуючими електрофізіологічними змінами у передсердях. У міру збільшення тривалості ФП прогресивно зменшується рефрактерний період передсердь, збільшується кількість та зменшуються розміри кіл "мікроріентрі", менш організованою стає активність передсердь. З огляду на це при збільшенні тривалості епізоду ФП досягнути відновлення синусового ритму стає дедалі тяжче. Крім того, із плином часу звичайно збільшується частота пароксизмів ФП, нерідко відбувається трансформація у персистуючу і постійну форми ФП. Персистуюча ФП асоціюється також із збільшенням небезпеки тромбоутворення, яке може призвести до емболії вже після відновлення синусового ритму. Виділення персистуючої ФП в окрему клінічну форму має безпосередні наслідки для визначення оптимального лікування. Якщо епізод ФП триває понад 48 годин і немає протипоказань, доцільно почати антикоагулянтну терапію варфарином або прямими антикоагулянтами. Часова межа 7 днів характеризує термін, після якого спонтанна кардіоверсія малоймовірна, а очікувана ефективність медикаментозної кардіоверсії низька. У цьому випадку нерідко виникає потреба в електричній кардіоверсії.

Постійну форму ФП вважають "субстрат-залежною", оскільки вона поєднується з дилятацією порожнини передсердь, прогресуючим фіброзуванням міокарда та підвищеною небезпекою виникнення серцевої недостатності. У випадку, коли ФП триває більше одного року, синусовий ритм не відновлюють.

Інколи ФП виявляють випадково, при зверненні за допомогою з огляду на інші причини. У цьому випадку потрібно уточнити, чи реєстрували ФП раніше. Якщо давність ФП невідома, симптоми незначні і гемодинаміка істотно не порушена, відновлення синусового ритму серця недоцільне.

2. Етіологічні фактори

У випадку першого в житті пароксизму ФП варто приділити особливу увагу пошуку та корекції будь-яких "пускових" факторів пароксизму, які можуть бути небезпечними для життя. Наприклад, виникнення ФП на фоні інфаркту міокарда асоціюється з підвищеною небезпекою гемодинамічних, механічних та інших аритмічних ускладнень інфаркту, що зумовлено більшими розмірами зони некрозу. При багатьох станах, таких як гострий перикардит, тиреотоксикоз, пневмонія, гостра інтоксикація чи електролітний дисбаланс, ФП не має тенденції до повторного виникнення після усунення провокуючого фактору. При виявленні ймовірної причини пароксизму лікування переважно спрямоване на її корекцію (наприклад, заходи для обмеження зони некрозу при інфаркті міокарда, корекція дисфункції щитоподібної залози, дезінтоксикаційна терапія, введення препаратів калію і магнію, зміна режиму харчування).

Певні фонові захворювання серця зумовлюють зменшення ефективності та підвищення ступеня ризику аритмогенної дії антиаритмічних препаратів 1-го класу. Особливо значущими з огляду на співвідношення користі та ризику антиаритмічної терапії є такі структурно-функціональні ураження міокарда: гострі коронарні синдроми, систолічний варіант серцевої недостатності та виражена гіпертрофія лівого шлуночка. Значно менш вагомими є захворювання серця, які супроводжуються мінімальною дисфункцією лівого шлуночка або не чинять серйозного впливу на функцію шлуночків (наприклад, пролапс мітрального клапана або мітральний стеноз).

Терміном "ідіопатичні" порушення ритму позначають аритмії, при яких звичайними інструментальними та лабораторними методами дослідження неможливо довести наявність структурного захворювання серця або екстракардіальної причини порушення ритму. У клінічній практиці для опису таких станів невиправдано часто застосовуються терміни "постміокардитичний кардіосклероз" або "міокардіофіброз", причому нерідко - за відсутності переконливих доказів перенесеного раніше міокардиту та його впливу на формування порушень серцевого ритму.

Для встановлення діагнозу ідіопатичної ФП потрібно виключити ряд станів, які можуть сприяти виникненню або асоціюватися з ФП. Серед них - кардіальні (артеріальна гіпертензія, ІХС, дилятаційна кардіоміопатія, захворювання клапанів серця, перикардит) і екстракардіальні (гіпертиреоз, інтоксикація, цукровий діабет, легеневі захворювання) причини. Ідіопатична ФП обов'язково характеризується відсутністю структурних змін з боку міокарда шлуночків, але може супроводжуватися дилятацією лівого передсердя. У деяких хворих збільшення розмірів передсердь при інтактних шлуночках спостерігають вже після виникнення ФП, що, очевидно, зумовлено втратою передсердної систоли. Дилятація камер серця у пацієнтів з ідіопатичною ФП нерідко є зворотною і зменшується або зникає після відновлення серцевого ритму. Ще одна особливість ведення хворих полягає в істотному розширенні переліку можливих засобів лікування ФП порівняно з пацієнтами із структурним захворюванням серця. Це зумовлено меншою імовірністю аритмогенних ефектів антиаритмічних засобів. Отже, у пацієнтів з ідіопатичною ФП для припинення чи профілактики нових епізодів аритмії можуть бути використані препарати 1-го (пропафенон, етацизин) або 3-го класів (соталол, аміодарон). Тоді як у пацієнтів з тяжким структурним захворюванням серця (післяінфарктний кардіосклероз, серцева недостатність) від самого початку лікування переважно застосовують аміодарон - препарат з найменшою імовірністю аритмогенних ускладнень терапії. аритмія серце фібриляція екстракардіальний

3. Гемодинаміка і симптоми

У більшості пацієнтів, які звертаються за допомогою, епізод ФП супроводжується такими клінічними проявами, як часте серцебиття у спокої або під час навантаження, біль у грудній клітці, почуття браку повітря при навантаженні, втома і запаморочення. Водночас нерідко домінують симптоми, характерні для серцевої недостатності. Синкопе - нечасте, але тяжке ускладнення ФП, особливо поширене у пацієнтів з дисфункцією синусового вузла або гіпертрофічною кардіоміопатією з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка. Очевидно, вираженість клінічних симптомів залежить від частоти серцевих скорочень (ЧСС), тяжкості ураження міокарда та тривалості епізоду порушення ритму. Значні гемодинамічні порушення (симптомна гіпотензія, серцева астма чи набряк легень) є абсолютним показанням для невідкладної електричної кардіоверсії. У цьому випадку спроби медикаментозного відновлення синусового ритму можуть ще більше поглибити порушення гемодинаміки, оскільки більшість антиаритмічних препаратів (особливо новокаїнамід) при внутрішньовенному введенні здатні посилити гіпотензію та погіршити скоротливість міокарда. Утім, принаймні в половини хворих з пароксизмами ФП синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 72 годин.

У багатьох випадках постійна чи навіть пароксизмальна ФП є малосимптомною або повністю безсимптомною, виявляється випадково і ніяк не впливає на якість життя хворих. Пріоритетними напрямками ведення цієї категорії пацієнтів є не усунення самої аритмії, а профілактика тромбоемболічних ускладнень ФП і (за необхідності) корекція підвищеної ЧСС. Отже, наявність чи відсутність клінічної симптоматики визначає різні пріоритети ведення хворих з ФП.

4. Частота серцевих скорочень

Оцінка частоти скорочень шлуночків суттєво впливає на вибір оптимальної стратегії лікування і тактики застосування антиаритмічних засобів. Якщо наявна тахісистолія, передусім потрібні заходи з метою корекції тахікардії, що дозволяє швидко зменшити клінічні симптоми аритмії, а при її постійній формі - запобігти надалі "тахікардіоміопатії" та серцевій недостатності. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією і/або з хронічною ІХС в умовах надання невідкладної допомоги найбільш доцільно застосувати метопролол, а за наявності протипоказань до бета-адреноблокаторів - верапаміл (залежно від ситуації - у внутрішньовенній або пероральній формах). Натомість у хворих з гіпотензією і/або ознаками серцевої недостатності спочатку призначають серцеві глікозиди, причому частіше - у внутрішньовенній формі. Наголосимо, що ефективність бета-адреноблокаторів і антагоністів кальцію за частотою відновлення синусового ритму не відрізняється від плацебо, тоді як продовження застосування дигоксину навіть сприяє формуванню постійної форми ФП (що інколи є бажаним у пацієнтів з частими, клінічно вагомими пароксизмами і рефрактерністю до антиаритмічної терапії). Утім, зменшення ЧСС є важливим елементом "підготовки" до подальшого застосування антиаритмічних засобів та профілактики їх аритмогенних ефектів.

При стабільному стані гемодинаміки з метою забезпечення контролю ЧСС можна застосувати аміодарон, який водночас сприяє відновленню синусового ритму серця. У випадку "фонового" прийому аміодарону при виникненні ФП дозу препарату доцільно збільшити і, можливо, поєднати пероральний прийом препарату з його внутрішньовенним введенням. На фоні цього препарату зменшення ЧСС досягається повільніше, ніж при введенні бета-адреноблокаторів, а відновлення синусового ритму - повільніше, ніж при введенні новокаїнаміду. Водночас аритмогенні ускладнення на фоні застосування аміодарону спостерігаються рідше, ніж при використанні інших антиаритмічних засобів.

У випадку брадисистолічної форми ФП потрібно встановити можливий зв'язок клінічних симптомів з брадиаритмією. Від цього залежить доцільність призначення холінолітичних засобів, бета-адреноміметиків або кардіостимуляції. Зазвичай при бради- або нормосистолічній формі ФП відновлення синусового ритму серця недоцільне, оскільки може призвести до вираженої брадикардії внаслідок "демаскування" проявів дисфункції синусового вузла або порушень атріовентрикулярної провідності.

5. Електрокардіографічні особливості. роль супутніх аритмій та порушень провідності

Оцінка електрокардіографічних особливостей є важливою передумовою визначення тактики ведення хворих з ФП. Зокрема, за частотою хвиль f розрізняють великохвильову (350-450 за хвилину), середньохвильову (450-550) і дрібнохвильову (понад 550) ФП. Великохвильова ФП найбільш характерна для пацієнтів молодого і середнього віку з мітральною вадою серця, а дрібнохвильова - для пацієнтів старших вікових груп з ІХС, дифузним кардіосклерозом і тривалим анамнезом ФП.

Відповідь шлуночків при ФП залежить від функціональних властивостей атріовентрикулярного вузла, активності відділів вегетативної нервової системи, а також застосування препаратів, які впливають на проведення імпульсів по провідній системі серця. Інколи при ФП ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад, за наявності повної атріовентрикулярної блокади внаслідок ураження провідної системи серця (синдром Фредеріка) чи на фоні медикаментозної терапії. У пацієнтів із постійним кардіостимулятором для встановлення діагнозу ФП може бути потрібним тимчасове припинення кардіостимуляції, що дозволяє візуалізувати фібриляторну активність передсердь. Нерегулярна стійка тахікардія з широкими комплексами QRS i високою ЧСС (понад 200, інколи до 250-300 комплексів за хвилину) дозволяє припускати ФП з проведенням імпульсів до шлуночків через додаткові шляхи.

На відміну від ФП, тріпотіння передсердь (ТП) характеризується "пилоподібною" картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність передсердь. Хвилі тріпотіння F виникають з частотою 220-350 за хвилину і найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF. При типовій формі тріпотіння передсердь хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і позитивні у відведенні V1. При зворотній типовій формі ТП хвилі F позитивні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і негативні у відведенні V1. При ТП нерідко спостерігається атріовентрикулярна блокада з проведенням 2 :1 або більш високого ступеня, унаслідок чого частота скорочень шлуночків звичайно становить 150 або менше ударів за хвилину. При поєднанні ТП з синдромом передчасного збудження шлуночків можливе проведення 1:1. У цьому випадку ЧСС може досягати 300 ударів за хвилину.

При передсердній тахікардії зубці Р добре ідентифікуються і відокремлені ізолінією у всіх відведеннях ЕКГ. Оцінка морфології зубців Р та вектора збудження передсердь дозволяє локалізувати джерело передсердної тахікардії. Частота ритму шлуночків при передсердних тахікардіях може становити від 100 до 300 за хвилину. Інколи передсердна тахікардія з високою частотою серцевих скорочень переходить у ФП.

ФП може бути єдиним порушенням серцевого ритму або асоціюватися з іншими аритміями, найчастіше - ТП або передсердними тахікардіями. Важливо зважати на те, що ТП може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з метою усунення або профілактики нападів ФП. Картина ЕКГ може змінюватися між ТП і ФП, що переважно зумовлено коливаннями типу активації передсердь: ТП переходить у ФП, і навпаки. Виявлення зв'язку виникнення ФП з іншими тахіаритміями важливе для визначення оптимальної стратегії ведення хворих. Наприклад, у пацієнтів з поєднанням ФП і ТП катетерна деструкція кільця "істмусзалежного" ТП нерідко дозволяє зменшити частоту нападів ФП та підвищити ефективність антиаритмічної терапії. Тригерами ФП можуть також бути передчасні скорочення передсердь або інші суправентрикулярні тахікардії. Зменшення кількості передсердних екстрасистол за даними добового моніторування ЕКГ нерідко дозволяє передбачити ефективність антиаритмічної терапії для профілактики пароксизмів ФП, а також оцінити результати катетерної ізоляції легеневих вен - основного джерела передсердних ектопічних комплексів.

У пацієнтів з синдромом передчасного збудження шлуночків і пароксизмальною ФП першочерговим завданням лікування є блокада додаткового шляху для запобігання проведенню надмірної кількості імпульсів до шлуночків. Тому в цих пацієнтів наявні абсолютні показання для катетерної деструкції пучка Кента. Натомість за наявності супутніх пароксизмів шлуночкової тахікардії, незалежно від клінічної форми ФП (пароксизмальної чи постійної) пріоритетом ведення хворих є зменшення ймовірності життєво небезпечних аритмій серця і раптової серцевої смерті. Тому в цих випадках серед антиаритмічних засобів перевагу віддають аміодарону в комбінації з бета-адреноблокаторами. Інколи виникає потреба в застосуванні кардіовертерів-дефібриляторів або бівентрикулярних кардіостимуляторів.

6. Ризик серцево-судинних ускладнень

Традиційно ризик серцево-судинних ускладнень ФП ототожнюють з ризиком системних тромбоемболій. Справді, за даними Фремінгемського дослідження, ФП є потужним фактором ризику інсульту. Середній ризик інсульту в пацієнтів з постійною або персистуючою формами ФП становить принаймні 4,5% на рік. На хворих з ФП припадає приблизно 45% усіх інсультів, пов'язаних із тромбоемболіями.

Серед існуючих підходів до стратифікації ризику тромбоемболій при неклапанній ФП найпопулярнішою останнім часом стала шкала CHADS(2), у якій ризик визначають залежно від наявності серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, старечого віку, цукрового діабету та перенесеного інсульту або транзиторних ішемічних атак:

· СHF (серцева недостатність) - 1 бал

· Hypertension (АГ) - 1 бал

· Age (вік > 75 років) - 1 бал

· Diabetes (діабет) - 1 бал

· Stroke / TIA (інсульт / транзиторна ішемічна атака) - 2 бали

У випадку, якщо сума балів становить 2, ризик збільшується приблизно в 4 рази, 3 бали - майже в 6 разів, 4 бали - у 8,5, 5 балів - у 12,5, 6 балів - у 18,5 разів (Gage et al., 2001). Отже, навіть 2 балів за шкалою CHADS(2) достатньо для того, щоб виправдати доцільність призначення антикоагулянтів. Натомість при сумі балів 1 або за відсутності вказаних факторів ризику найчастіше обмежуються призначенням ацетилсаліцилової кислоти. Очевидно, рішення щодо застосування антикоагулянтів або антиагрегантів залежить також від індивідуалізованої оцінки інших факторів, які можуть асоціюватися з ризиком тромбоемболічних ускладнень (наприклад, традиційних факторів ризику ІХС, клінічних проявів атеросклерозу периферичних артерій, ознак підвищеного ризику тромбоутворення за даними трансторакальної і черезстравохідної ехокардіографії). Крім того, зважають на можливість регулярного контролю рівня антикоагуляції (INR) на фоні застосування непрямих антикоагулянтів, наявність факторів ризику кровотеч, а також прихильність пацієнта до виконання рекомендацій лікаря.

У пацієнтів з персистуючою ФП перед кардіоверсією для виключення наявності тромбів у лівому передсерді та особливо його вушці нерідко здійснюють черезстравохідну ехокардіографію. Застосування цього методу дослідження дозволяє найточніше діагностувати тромбоз вушка лівого передсердя в пацієнтів без уражень клапанів серця. Натомість для пацієнтів з патологією мітрального клапана більш характерна локалізація тромбів у порожнині лівого передсердя. Звичайно їх виявляють з допомогою трансторакальної ехокардіографії. Значно рідше трапляються тромби в порожнині правого передсердя.

Прогноз виживання пацієнтів з ФП визначається не лише ризиком інсультів, а й можливістю виникнення інших серцево-судинних подій. За даними статистичного звіту Американської асоціації серця (2008), більше половини смертей у категорії хворих з ФП припадає на ускладнення, пов'язані з ІХС. Можна припускати, що своєчасна діагностика та лікування різних клінічних форм ІХС, у тому числі з використанням можливостей реваскуляризації міокарда, а також медикаментозних засобів модифікації прогнозу захворювання (статинів, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, бета-адреноблокаторів) здатні суттєво поліпшити показники смертності пацієнтів з ФП.

7. Визначальні фактори стратегії лікування

Останній елемент клінічного алгоритму обстеження хворих з ФП полягає у визначенні стратегії лікування, а саме доцільності відновлення ритму чи контролю ЧСС. По суті, відповіддю на це питання є індивідуалізована оцінка співвідношення аспектів користі та ризику, пов'язаних із прагненням відновити та зберегти синусовий ритм. Відомі переваги відновлення та збереження синусового ритму серця антиаритмічними засобами 1-го і/або 3-го класу полягають у поліпшенні стану гемодинаміки, підвищенні толерантності до фізичного навантаження, запобіганні ремоделюванню передсердь. Натомість стратегія контролю ЧСС (на основі бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію і/або серцевих глікозидів) характеризується можливістю корекції клінічних симптомів і забезпечення принаймні не гіршої якості життя у більшості хворих. При цьому вдається уникнути симптомів, пов'язаних з виникненням нових пароксизмів ФП, аритмогенних ускладнень терапії, зменшується вартість лікування.

В узгоджених національних і міжнародних рекомендаціях чітко простежується думка, що стратегії збереження синусового ритму і контролю ЧСС еквівалентні за серцево-судинними результатами при тривалому спостереженні. Це твердження є прямим наслідком результатів кількох великих контрольованих досліджень (AFFIRM, RACE, PIAF тощо), закінчених протягом останніх 7-8 років, у яких систематично порівнювали різні стратегії ведення пацієнтів з ФП похилого віку. Справді, при випадковому виборі стратегій збереження ритму або контролю ЧСС смертність і частота виникнення тяжких серцево-судинних подій у клінічних групах достовірно не відрізнялись. Але чи можна перенести результати вказаних досліджень на клінічну практику? Чи може бути "випадковим" рішення лікаря?

Цікаво, що ретроспективний аналіз результатів дослідження AFFIRM (Corley et al., 2004) виявив серйозні суперечності, важливі для висновку про оптимальну стратегію лікування. Якщо через 5 років після початку дослідження вдалося зберегти синусовий ритм, смертність була нижчою на 47% (!). З іншого боку, прийом антиаритмічних препаратів асоціювався з достовірно гіршим прогнозом виживання внаслідок проявів органної токсичності, серцевої недостатності, аритмогенних ускладнень. Отже, синусовий ритм потрібно зберігати, але краще мінімізувати при цьому застосування антиаритмічних засобів!

Очевидно, оптимальне рішення щодо стратегії лікування в кожному окремому випадку не може бути випадковим (як у рандомізованих дослідженнях), оскільки базується на унікальних особливостях конкретного пацієнта. У клінічній практиці визнаними аргументами проти наполегливого відновлення синусового ритму є вік понад 65 років, наявність переконливих ознак ІХС, значна дилятація лівого передсердя, тривалість ФП понад рік, протипоказання до прийому антиаритмічних засобів, неможливість проведення електроімпульсної терапії, рефрактерність до антиаритмічної терапії адекватними дозами препаратів. На користь збереження ритму свідчать поєднання епізодів ФП з вираженими клінічними симптомами, молодий та середній вік пацієнтів, наявність причини ФП, яка піддається усуненню (вада серця, тиреотоксикоз, певні особливості способу життя), або ідіопатичної ФП, нормальний розмір або незначна дилятація лівого передсердя, тривалість епізоду ФП протягом кількох тижнів або місяців.

Найбільш суперечливим є рішення щодо доцільності кардіоверсії у пацієнтів із серцевою недостатністю. З одного боку, у багатьох ситуаціях декомпенсація кровообігу є наслідком тяжкого структурного ураження міокарда, при якому зменшується імовірність відновлення синусового ритму та зростає ризик аритмогенних та інших ускладнень терапії. Водночас у багатьох пацієнтів саме ФП є причиною появи дисфункції міокарда й ознак серцевої недостатності, а відновлення ритму здатне забезпечити зменшення розмірів камер серця.

Отже, стратегія лікування ФП на основі контролю ЧСС (разом з антитромботичною терапією) загалом прийнятна, безпечна і не поступається за результатами стратегії активного відновлення та збереження синусового ритму серця. Утім, якщо ФП клінічно виражена і серйозно погіршує якість життя хворих, прагнення зберегти синусовий ритм цілком обґрунтоване, навіть за наявності дисфункції міокарда і серцевої недостатності. Питання про доцільність відновлення та збереження синусового ритму потрібно вирішувати індивідуалізовано, після ретельного порівняння переваг та недоліків можливих варіантів ведення хворих з ФП у конкретному клінічному випадку.

Размещено на Allbest.ru