Ишемическая болезнь сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет

г. Архангельск МЗ России

Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: острый Q передний инфаркт миокарда средней тяжести от 24.02.2014 г.

1. Анализ фармакотерапии курируемого больного

Паспортные данные:

1. Пол: мужской

2. Возраст: 15.01.1958 (55 лет)

3. Семейное положение: не указано

4. Место работы, профессия или должность: северное управление Госморречнадзора, механик

5. Социальный статус: работающий

6. Кем направлен больной: МУЗ «Станция скорой медицинской помощи»

7. Доставлен в стационар: Экстренно, Первично, 3-6 часов температура 36,5

8. Дата поступления в больницу: 24.02.14 20:02

9. Диагноз при направлении в больницу: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.

10. Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца. Острый Q передний инфаркт миокарда от 24.02.2014 г.

Сопутствующие заболевания: нет

Осложнение заболевания: нет

Жалобы: на момент госпитализации жаловался на боли за грудиной и межлопаточной области. На момент курации: жалоб нет.

Анамнез болезни: Давящие интенсивные боли за грудиной, на фоне интенсивной физической нагрузки. Госпитализирован.

Анамнез жизни: Со слов больного: родился 15.01.1958. Ранее проявлялась ИБС как боли в за грудиной не более полгода назад при интенсивной физической нагрузке на работе, ишемических изменений не обнаружено. Страдает артериальной гипертензией 145/84, курильщик со стажем - 11 лет,1 пачка в день.

Эпид. Анамнез: гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает.

Вредные привычки: курение.

Лекарственный анамнез: благоприятный, аллергической реакции на препараты нет.

Состояние больного в момент исследования:

Общее состояние: удовлетворительное.

Положение больного: активное.

Состояние сознания больного: ясное.

Настроение: бодрое.

Рост: 182 см.

Вес: 90 кг.

Телосложение: гиперстенический тип

Температура тела: 36,5⁰.

Артериальное давление: 145/84

2. Исследование больного

инфаркт миокарда лечение заболевание

Исследование кожного покрова: кожные покровы бледные, чистые, сухие, гладкие, умеренной плотности, тургор не нарушен. Подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо. Отёков нет. Волосы и ногти не изменены. Волосяной покров развит соответственно возрасту и полу. Склеры: физиологической окраски.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные.

Мышечная система: развита удовлетворительно, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные. Целостность костей не нарушена, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствует. Позвоночник правильной конфигурации, без искривлений. Суставы обычной конфигурации, движения в них свободные, безболезненные в полном объёме.

Дыхательная система.

Форма грудной клетки: грудная клетка симметрична, гиперстенической формы, ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены, эпигастральный угол приближается к тупому.

Характеристика дыхания: ЧД 18 дыхательных движений в минуту, дыхание свободное, дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр периферических сосудов: 75 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, симметричен на обеих руках, АД 145/84.

Пищеварительная система.

При осмотре полости рта язык чистый, влажный, без налета. Слизистые полости рта, зева, десен розовые, влажные, без дефектов и высыпаний. Миндалины не увеличены, глотание свободное.

Мочеполовая система.

Без патологических изменений.

Эндокринная система.

При осмотре, изменений на голове, шее и теле не выявлено. При пальпации щитовидная железа не увеличена. Грудные железы без патологий, умеренно развиты. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу.

Нервная система.

Поведение адекватное, больной общителен, в контакт вступает хорошо. Речь членораздельная, дикция правильная. Тактильная и болевая чувствительность в норме. Слух, зрение, обоняние, осязание сохранены. Сон хороший.

План дополнительных инструментальных и лабораторных исследований, которых нет в истории болезни у курируемого пациента

Лечащим врачом все необходимые дополнительные инструментальные и лабораторные исследования назначены.

Клинический диагноз: Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца. Острый Q передний инфаркт миокарда от 24.02.2014 г.

Сопутствующие заболевания: нет

Осложнение заболевания: нет

Этиология и патогенез острого инфаркта миокарда

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин.

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками:

· Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего их объёма.

· Так называемые "мягкие" бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.

· Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.

· В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки (см. также "Атеросклероз").

При разрыве капсулы фиброзной бляшки её содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свёртывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. Существенное значение имеют при этом состояние сосудистого тонуса и различные сосудосуживающие факторы.

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

· При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы - от эндокарда до перикарда.

· При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.

· При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

· Нарушение систолической функции. Поражённая инфарктом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.

· Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед оно нормализуется.

· Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях.

Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка.

Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка. Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.

Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.

3. Индивидуальный этиопатогенез

Факторами риска для развития острого инфаркт миокарда послужили:

Возраст - 55 год

Пол - мужской

Вредные привычки - курение

Более трех факторов риска: Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела( ИМТ=27,2кг/м²)

Лечение

А) Фармакотерапевтический эпикриз

План-схема этиотропного, патогенетического лекарственного лечения:

1. Антиагрегационная терапия (Аспирин, Клопидогрель)

2. Бета1-адреноблокаторы (Конкор)

3. Антикоагулянты (Клексан)

4. Ингибиторы АПФ (Престариум)

5. Ингибиторы протонного насоса (Омез)

6. Статины (Торвакард)

7. Антикоагулянтное средство прямого действия (Гемапраксан)

Б) Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

Антиагреганты.

Антиагреганты оказывают, ингибирующее влияние на склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Антиагреганты назначены лечащим врачом для предупреждения тромбоэмболических осложнений, которые могут развиться при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Бета1-адреноблокаторы.

Предотвращают кардиотоксический эффект катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при применении в-адреноблокаторов также обусловлено за счёт удлинения диастолы и «обратного коронарного обкрадывания» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда.

Антикоагулянты.

Антикоагулянты в основном тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Антикоагулянты назначены лечащим врачом для предупреждения тромбоэмболических осложнений, которые могут развиться при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Ингибиторы АПФ.

Ингибиторы АПФ оказывают влияние на систему регуляции АД и в конечном итоге приводят к уменьшению отрицательных моментов, связанных с активацией рецепторов ангиотензина II 1 подтипа: они устраняют патологическую вазоконстрикцию, подавляют клеточный рост и пролиферацию миокарда и гладкомышечных клеток сосудов, ослабляют симпатическую активацию, уменьшают задержку натрия и воды. Кроме того, кроме воздействия на прессорные системы регуляции АД, они действуют и на депрессорные системы, повышая их активность за счет замедления деградации вазодепрессорных пептидов - брадикинина и простагландина Е₂, которые вызывают релаксацию гладких мышц сосудов и способствуют продуцированию вазодилатирующих простаноидов и высвобождению эндотелий-релаксирующего фактора.

Ингибиторы протонного насоса, принятые per os, после прохождения через пищевод и желудок, поступают в тонкую кишку, где растворяются, после чего через кровеносные сосуды поступают вначале в печень, а затем достаточно быстро проникают через мембрану обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, где концентрируются в канальцах париетальных клеток. При этом мишенью действия ингибиторов протонного насоса является протонная помпа -- фермент Н⁺/ К⁺-АТФаза. В секреторных канальцах (при кислом значении рН) ингибиторы протонного насоса активируются и благодаря кислотозависимому преобразованию трансформируются в тетрациклический сульфенамид, который ковалентно включается в основные цистеиновые группы протонного насоса, способствуя пролонгированному ингибированию секреции кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка.

Механизм действия статинов связан с подавлением фермента, катализирующего синтез холестерина в клетках печени, а также с рефлекторным увеличением рецепторов к ЛПНП в печени. Таким образом, количество ЛПНП в плазме крови уменьшается. Статины также угнетают всасывание экзогенного холестерина (поступающего с пищей) в кишечнике. Кроме гиполипидемического действия статины оказывают прямое влияние на сосудистую стенку, что проявляется в улучшении функционального состояния эндотелия, уменьшения выраженности воспаления и замедления процессов образования тромбов. Таким образом, статины являются препаратами первого выбора у пациентов сИБС, гиперлипидемией/дислипидемией и высоким риском коронарных или мозговых осложнений.

В) Обоснование выбора конкретного препарата

Аспирин - данный препарат относится к группе нестероидных антиагрегантов. Тормозя выработку гормонов, оказывает противовоспалительный антипиретический эффект. Замедляет адгезивные свойства тромбоцитов и агрегацию.

Первые результаты после приема препарата, уже обнаруживаются через неделю и у женщин они менее выражены, чем у мужчин. Этот препарат быстро и полностью адсорбируется внутри. Прием пищи не сказывается отрицательно на эффекте, но замедляет всасывание препарата. А благодаря специальной оболочке, которая препятствует растворению препарата в желудочном соку, расщепление происходит за пределами желудка в двенадцатиперстной кишке, что снижает риск появления побочного эффекта связанного с раздражением слизистой желудка.

Прием этого препарата рекомендуется всем, у кого наблюдается избыточное тромбообразование. Используется также для терапии инфаркта миокарда, стенокардии, ишемической болезни сердца.

Клопидогрел - профилактика ишемических нарушений (инфаркта миокарда).

Конкор - показан при артериальной гипертензии.

Клексан - профилактика венозных тромбозов и эмболии при хирургических вмешательствах, особенно при ортопедических и общехирургических операциях; профилактика венозных тромбозов и эмболии у больных, находящихся на постельном режиме, вследствие острых терапевтических заболеваний, включая острую сердечную недостаточность и декомпенсацию хронической сердечной недостаточности (III или IV класс NYHA), острую дыхательную недостаточность, а также при тяжелых острых инфекциях и острых ревматических заболеваниях в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбообразования (см. «Особые указания»); лечение тромбоза глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии или без тромбоэмболии легочной артерии; профилактика тромбообразования в системе экстракорпорального кровообращения во время гемодиализа (обычно при продолжительности сеанса не более 4 ч); лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q в сочетании с ацетилсалициловой кислотой; лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST у пациентов, подлежащих медикаментозному лечению или последующему чрезкожному коронарному вмешательству.

Престариум - артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность, профилактика повторного инсульта (комбинированная терапия с индапамидом) у пациентов, перенесших инсульт или транзиторное нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Омез - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. профилактика рецидивов); рефлюкс-эзофагит; гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эллисона, стрессовые язвы ЖКТ, полиэндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз);

НПВC-гастропатия; эрадикацияHelicobacter pyloriу инфицированных больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в составе комбинированной терапии);

профилактика аспирации кислого содержимого желудка в дыхательные пути во время общей анестезии (синдром Мендельсона).

Торвакард- в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону); в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями ТГ (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта; для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Гемапаксан- Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии (особенно при ортопедических и хирургических операциях); профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии у больных, находящихся на постельном режиме (ХСН III или IV класс NYHA, острая дыхательная недостаточность, острые инфекции или острые ревматические заболевания в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбоза: возраст более 75 лет, рак, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе, ожирение, гормональная терапия, ХСН, хроническая дыхательная недостаточность). Препарат назначен для профилактики осложнений инфаркта миокарда и тромбообразования.

Таблица 1. Фармакодинамическая характеристика применяемых ЛС

№	Название ЛС, его групповая принадлежность	Фармакодинамика: механизм действия, ожидаемые лечебные эффекты	Лечебные эффекты, наблюдаемые у курируемого больного, их клиническое и лабораторно-функциональное выражение
1.	Аспирин Антиагрегант	Ацетилсалициловая кислота подавляет агрегацию тромбоцитов путем блокирования синтеза тромбоксана А2. Механизм ее действия состоит внеобратимой инактивации фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1). Указанный ингибирующий эффект особенно выражен для тромбоцитов, поскольку они неспособны кресинтезу указанного фермента. Признают также, что ацетилсалициловая кислота оказывает и другие ингибирующие эффекты натромбоциты. Благодаря указанным эффектам, ее применяют при многих сосудистых заболеваниях.	Анализ от 06.03.14 тромбоциты 200*109/л Отсутствие тромбоцитопении
2.	Клопидогрел Антиагрегант	Оказывает коронародилатируюгцее действие. Избирательно уменьшает связывание АДФ с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов GPI Ib/IIIa под действием АДФ, ослабляя агрегацию тромбоцитов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, предотвращая их активацию освобожденным АДФ, не влияет на активность фосфодиэстеразы. Необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцитов, которые остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ на протяжении жизненного цикла (около 7 дней).	Препятствует тромбоцитообразованию. Тромбоциты 200*109/л
3.	Конкор Бета1-адреноблокаторы	Оказывает антиангинальное действие: уменьшает потребность миокарда в кислороде благодаря снижению ЧСС и уменьшению сердечного выброса и снижению АД, увеличивает обеспечение миокарда кислородом за счет уменьшения конечно-диастолического давления и удлинения диастолы. Оказывает гипотензивное действие благодаря уменьшению сердечного выброса, торможению секреции ренина почками, а также влиянию на баррорецепторы дуги аорты и каротидного синуса. При продолжительном применении Конкор снижает в первую очередь повышенное ОПСС.	ЧСС= 78 АД= 130/75 Клиническое подтверждение - состояние пациента нормализовалось
4.	Престариум Ингибиторы АПФ	Инактивирует АПФ в плазме, эндотелии сосудистой стенки, возможно, в клетках почечных клубочков и канальцев, ткани легких, сердца, надпочечников и мозга. Понижает уровень ангиотензина II в крови и тканях, уменьшает продукцию и высвобождение альдостерона из надпочечников, подавляет либерацию норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и образование эндотелина в стенке сосудов. Уменьшает ОПСС, АД.	Артериальное давление 130/75, ЧСС= 78
5.	Омез Ингибиторы протонного насоса	Блокирует заключительную фазу секреции соляной кислоты в париетальных клетках, тормозит как базальную, так и стимулированную пентагастрином секрецию. За счет значительного и длительного пониженные кислотности желудочного сока способствует быстрому заживлению язвенного дефекта.	Антитромбин 87,00% АЧТВ=35 сек(28-40)
6.	Торвакард Статины	В печени триглицериды и холестерин включаются всостав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови итранспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеинынизкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредствомвзаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Торвакард снижает уровнихолестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизацию ЛПНП. Торвакард снижает производство ЛПНПи количество частиц ЛПНП. Торвакард вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качествациркулирующих частиц ЛПНП. Торвакард эффективно снижает уровень Х - ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной ктерапии другими гиполипидемическими средствами.	ЛПНП=2,27ммоль/л ХС=3,85 ммоль/л(низкий уровень) ЛПВП=1,15 ммоль/л Тг=1,3ммоль/л
7.	Гемапаксан Антикоагулянтное средство прямого действия	Активирует антитромбин III, что приводит к угнетению образования и активности фактора Ха и тромбина. Является эффективным антитромботическим средством с быстрым и продолжительным действием, не оказывающим неблагоприятного влияния на агрегацию тромбоцитов. Соотношение антитромботической и антикоагулирующей активности (соотношение активности антифакторов Ха и IIa) составляет примерно 3:1 по сравнению с соотношением 1:1 для нефракционированного гепарина. Средняя максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3-5 ч после п/к введения и составляет 0.2, 0.4, 1 и 1.3 анти-Ха МЕ/мл после введения 20, 40 мг, 1 мг/кг и 1.5 мг/кг соответственно. Анти-Ха активность в плазме определяется до 24 ч после однократной п/к инъекции.	Антитромбин 87,00% АЧТВ=35 сек(28-40)
8.	Клексан Антикоагулянты	Для него характерна более высокая антиактивность, чем анти-IIаи антитромбиновая активности. Это соотношение для эноксапарина составляет 3,6.В профилактических дозах не оказывает существенного воздействия на активированное частичное тромбопластиновое время. На пике активности лечебныхдоз АЧТВ может быть в 1,5-2,2 раза больше контрольного времени. Это удлинениеуказывает на остаточное антитромбиновое действие.	Антитромбин 87,0% АЧТВ=35сек(28-40)

Таблица 2. Фармакокинетическая характеристика применяемых ЛС

№	Название ЛС	F, %	Связь с белками плазмы	Vd, л/кг	Т 1/2	С тер., мг/л	С токс., мг/л
1.	Аспирин	50-70%	~80%	0,6	2-3ч.	52,5	200
2.	Клопидогрел	60-70%	98%	0,73	8ч.	52,5	100
3.	Конкор	90%	35%	0,7	10-12ч.	18	72
4.	Престариум	65%	20%	0,05	3-5 ч.	1,625	10,0
5.	Омез	30-40%	95%	0,2	9ч.	8	70
6.	Торвакард	>90%	98%	0,2	14ч.	18	72
7.	Гемапраксан	~100%	93,2%	Соответствует объему крови	5-7ч.	0,4	1,0
8.	Клексан	98%	87%	0,03	3-4 ч.	0,294	1,0

Режим применения ЛС

Аспирин

Путь введения: per os

Суточная доза: 75 мг/л

Кратность введения: 1 раз в сутки (утром)

Связь с приемом пищи: принимают, запивая небольшим количеством воды, вне зависимости от еды.

Клопидогрел

Путь введения: per os

Суточная доза: 75 мг/л

Кратность введения: 2раз в сутки (утро, вечер)

Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи.

Конкор

Путь введения: per os

Суточная доза: 20 мг/л

Кратность введения: 1 раз в сутки (утром)

Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи

Престариум

Путь введения: per os

Суточная доза: 2,5 мг

Кратность введения: 2 раза в день (утро, вечер)

Связь с приемом пищи: перед едой

Омез

Путь введения: per os

Суточная доза: 20 мг

Кратность введения: 2 раза в сутки (утро, вечер)

Суточная доза:

Связь с приемом пищи: запивая небольшим количеством воды (содержимое капсулы нельзя разжевывать), за 30 мин до еды.

Торвакард

Путь введения: per os

Суточная доза: 20 мг

Кратность введения: 1 раз в сутки (вечер)

Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи

Гемапаксан

Путь введения: подкожно

Суточная доза: 0,4 мг

Кратность введения: 1 раза в день (день)

Связь с приемом пищи: независимо от приема пищи

Клинико-лабораторные оценки эффекта фармакотерапии:

Аспирин

Эффективность: Отсутствует агрегация тромбоцитов с адреналином.

Безопасность: Тромбоциты=200*10⁹/л, антитромбин=87% - у данного пациента нет тромбоцитопении.

Клопидоргел

Эффективность: Предотвращение атеротромботических событий (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) у пациентов с острым коронарным синдромом.

Безопасность: нет побочных эффектов (кровоточивость, тромбоцитопения)

Конкор

Эффективность: при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) в плане удержания синусового ритма.

Безопасность: ЧСС=78, мозговые функции не нарушены, состояние пациента улучшилось.

Престариум

Эффективность: снизил уровень АД в течение суток, отсутствует усиление вариабельности АД в процессе лечения и уменьшает частоту гипертензивных кризов.

Безопасность: АД=130/75, у данного пациента не отмечается повышенная потливость.

Омез

Эффективность: нет развития язвенной болезни

Безопасность: головокружения, повышенная потливости, головной боли, боли в животе, диареи, сухости во рту у пациента нет

Торвакард

Эффективность: снизил уровень холестерина липопротеидов ЛПНП.

Безопасность: бессонницы, боли в животе, гипо- и гипергликемии.

Гемапаксан

Эффективность: Эффективность: тромбообразования не обнаруживается

Безопасность: нет побочных эффектов (кровоточивость, тромбоцитопения)

Таблица 3. Особенности взаимодействия применяемых ЛС

ЛС	Аспирин	Клопидогрел	Конкор	Престариум	Омез	Торвакард	Гемапаксан
Аспирин		+	+	+	+	+	+
Клопидоргел	+		+	+	+	+	?
Конкор	+	+		+	+	+	+
Престариум	+	+	?		+	+	+
Омез	+	+	+	+		+	+
Торвакард	+	?	+	+	+		+
Гемапаксан	+	+	+	+	+	+

«+» синергизм

«-» антагонизм

«?»неизвестно

«+» индифферентное сочетание

Таблица 4. Лист назначений

Часы приема	Название препарата	Доза	Путь введения	Лекарственная форма
09.00	Завтрак
	Конкор	20мг	Per os	Таблетки
	Клопидогрел	75 мг	Per os	Таблетки
	Омез	20 мг	Per os	Таблетки
13.00	Обед
	Престариум	2,5мг	Per os	Таблетки
	Аспирин	75 мг	Per os	Таблетки
	Гемапаксан	0,4 мг	подкожно	Ампулы
	Ужин
19.00	Омез	20 мг	Per os	Таблетки
	Клексан	0,3 мг	подкожно	Ампулы
	Торвакард	20 мг	Per os	Таблетки

Рецепты:

Rp.: Tab. Concor 2,5 №30

D.S. по 1 таблетке 1 раз в день, утром.

#

Rp.; Тab. Clopidogrel 75,0 №10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, утром

#

Rp.; Tab. Aspirini 75,0 №10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день,вечером

#

Rp.; Tab. Prestarium 2,5 №30

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, перед едой

#

Rp.; Cap. Omez 20,0 №10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день, днем

#

Rp.; Tab. Torvacard 20,0 №30

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, вечером

#

Rp.: Sol. Hemapaxani 40mg №10

D. S.:вводит продкожно вечером

4. Дневник

6.03.14 г.

Общее состояние средней степени тяжести. Активных жалоб не предъявляет. Температура тела 36,5 ^оС. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 19 в мин. Тоны сердца ритмичные, РS 74 в мин, ритмичный. АД 145/90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

7.03.14 г.

Общее состояние средней степени тяжести. Активных жалоб не предъявляет. Температура тела 36,6 ^оС. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 19 в мин. Тоны сердца ритмичные, РS 78 в мин, ритмичный. АД 150/90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

10.03.14 г.

Общее состояние средней степени тяжести. Активных жалоб не предъявляет. Температура тела 36,7 ^оС. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ритмичные, РS 70 в мин, ритмичный. АД 135/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Таблица 5. Схема экспертной оценки качества фармакотерапии

Форма анализа Корректирующие рекомендации	Баллы
1.Имеется ли необходимость в медикаментозной терапии - Да	+ 5
2. Оцените время начала медикаментозной терапии -лечение начато вовремя	+5
3. Оцените избранную схему медикаментозного лечения - лечение назначено с учетом имеющегося клинического статуса и соответствующей патологии	+5
4. Оцените режим дозирования препаратов - используются оптимальные дозы препаратов	+5
5. Оцените вероятность развития побочных эффектов при применении лекарственных препаратов Низкая	+3
6. Оцените адекватность мониторируемых показателей в процессе лечения показатели мониторируются нерегулярно	-2
7. Оцените степень выраженности полипрогмазии - назначено 6-9 препаратов	-5
8.Оцените мобильность лекарственной терапии и ее длительность - длительность и мобильность терапии оптимальна	+5
9.Оцените качество комбинированной лекарственной терапии, отсутствует необходимость в: - используются рациональные комбинации лекарственных средств	+5
10.Оцените возможности медикаментозного лечения - возможности медикаментозного лечения использованы полностью	+5

Суммируйте баллы

Всего возможно - 48 баллов- 100%- отлично!

48-44 баллов -90-81% - хорошо

38-34 баллов - 80-71%- удовлетворительно

33-29 баллов - 70-61%- плохо!

28-24 баллов - 60-51%- очень плохо!

Итог: 34

Экспертная оценка - удовлетворительно

Общее заключение об эффективности и безопасности фармакотерапии курируемого пациента.

Тактика лечения данного пациента правильная. План этиотропного и патогенетического лечения не был нарушен. Экспертная оценка «удовлетворительно» т.к. наблюдается полипрагмазия, но данное количество лекарств необходимо для стабилизации больного (влияние лекарств на сопутствующие заболевания).

Рекомендации: систематизировать мониторинг лечения.

Размещено на Allbest.ru

...