Принципиально новый метод лечения гипертонической болезни, в том числе и её злокачественных форм

- активации синтеза белка и РНК;

- улучшение утилизации глюкозы;

-усиление синтеза аденозинтрифосфата;

- антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие и др. [9]

Из всех ноотропных препаратов антигипоксический эффект наиболее выражен у оксибутирата натрия.

Основа антигипоксического эффекта натрия оксибутирата составляет:

1). Способность ГОМК (гамма-оксимасляная кислота, натрия оксибутират) совместно с продуктом его превращения -янтарным полуальдегидом выполняет роль окислительно-восстановительного буфера, ликвидирующего, свойственной гипоксии, дефицит окислительной формы НАД.[10]

2). Нормализация процессов окислительного фосфорилирования. Натрия оксибутират вступает в реакцию «шунта» ГАМК, способствующую образованию избытка а-кетоглюкората и связыванию свободного аммиака. Пирацитам (ноотропил) не припятствует накоплению аммиака в условиях гипоксии [11,12,13]

3). Высокая концентрация ГАМК в тканях головного мозга млекопитающих (2-10мкмг) свидетельствует, что роль ГАМК в нервной деятельности не ограничивается лишь медиаторной функцией.

4). ГАМК оказывает действие на транспорт и утилизацию глюкозы [14], на дыхание и окислительное фосфорилирование. [15]

5).ГАМК участвует в метаболизме основных энергетических источников головного мозга.[14,15,12]

6).ГАМК участвует в защитном эффекте при гипоксии.[16,17]

7).ГАМК увеличивает включение яминокислот (лейцин, аланин,фенилаланин) в белки-срезов и гомогенатов коры головного мозга посредством стимулирования активности аминоацил-транспортной РНК-синтазы.

8).ГАМК участвует в регуляции интенсивности биосинтеза белка в головном мозге синаптических структурах.[18,19,20]

9). Влияние ГАМК на различные звенья обмена веществ осуществляется либо с её участием в качестве субстракта или компонента биохимических реакций, либо воздействием на мембранные структуры их проницаемости.[21]

10) В ходе метаболических превращений ГАМК образуются новые соединения, имеющие сходную структуру, но оказывающие возбуждающее действие на нервные образования. Таким образом, ГАМК является предшественником как тормозящих, так и возбуждающих веществ.

Подводя итоги вышесказанному, необходимо отметить, что ГОМК (гамма-аминомасляная кислота, оксибутират натрия) является метаболическим аналогом ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, аминолон) и поэтому все фармакологические эффекты приведенные выше свойственны гамма-аминомасляной кислоте присущи этим же эффектам для гамма-оксимасляной кислоты. Просто атом натрия придает гамма-аминомасляной кислоте чрезвычайно большую проникающую способность через гематоэнцефальный баръер.

«Таким образом, в организме человека имеется огромное количество органов, систем и процессов, обеспечивающих поддержание постоянства внутренней среды организма. Это постоянство поддерживается благодаря деятельности различных регуляторных механизмов. Несмотря на высокое совершенство этих механизмов, параметры внутренней среды не всегда поддерживается на постоянном уровне. В ряде случаев отмечаются колебания этих параметров в довольно широких пределах даже в норме. Указанное обстоятельство свидетельствует отнюдь не о «дисгармониях» и недостаточности механизмов регуляции параметров внутренней среды, а, наоборот, о высокой надежности механизмов управления физиологическими функциями.

Дело в том, что эта регуляция является мультипараметрической. Конечный эффект поддержания постоянства какой-либо величины или процесса осуществляется не одним жестко запрограммированным способом, а множеством нередко совершенно различных путей. Так, например, постоянство температуры тела может поддерживаться множеством различных механизмов:

· изменением интенсивности окислительных процессов в печени, нервной ткани и в ряде внутренних органов;

· изменением теплопродуции скелетных мышц;

· изменением уровня потоотделения;

· изменением величины кровоснабжения кожи;

· изменением интенсивности дыхания и т.д.

В каждом конкретном случае возникающие в тех или иных условиях изменения температуры могут устраняться одним из этих процессов или их комбинацией.

Трудность предсказания способа приспособления создает впечатление о неопределенности биологических явлений, о невозможности предвидения конкретных сдвигов физиологических процессов при тех или иных воздействиях. В действительности же процессы гомеокинеза осуществляется достаточно целенаправленно, не по жестким, а по стохатическим (вероятным) принципам. Программы этих процессов непрерывно изменяются в соответствии с конкретными изменениями тех или иных параметров деятельности систем. Процессы регуляции осуществляются по непрерывно изменяющимся и совершенствующимся (по мере изменений условий) программ, т.е. основаны на принципах так называемого эвритического программирования.

Таким образом, кажущиеся неопределенность и непредсказуемость изменений отдельных физиологических параметров на самом деле отражают необычную гибкость, непрерывную перестройку и в связи с этим величайшую надежность процессов регуляции внутренней среды, что является важнейшим фактом, обеспечивающим устойчивость процессов жизнедеятельности.

Гомеокинез осуществляется не только процессами жизнедеятельности и ауторегуляции, протекающими внутри организма, но и процессами постоянного взаимодействия организма и среды. Организм представляет собой не замкнутую, а открытую систему, непрерывно обменивающуюся с внешней средой материей и энергией. Этот обмен осуществляется благодаря целенаправленной деятельности организма, т.е. активного поведения его в окружающей среде…»[22].

Практически все гипотензивные средства (в том числе ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, который блокируя ангиотензинпревращающий фермент прерывает образование активного ангиотензина-II из менее активной формы ангиотензина-I, что в конечном счете нарушает работу ренин-ангиотензинной системы, которая относится к симпатической нервной системе) представляют собой вещества, тормозящие работу симпатической нервной системы(нейротропные вещества):

· вещества преимущественно центрального действия - клофелин;

· вещества периферического действия: а) алкалоиды раувольфии змеиной; б) блокаторы в-адренергических рецепторов; в) блокаторы б-адренергических рецепторов пресинаптического (б2) и постсинаптического (б1) типов: фентоламин.

Тем самым, они тормозят работу адаптационной системы организма (где симпатическая нервная система является одной из составляющих адаптационного синдрома), которая выполняет насущные повседневные задачи поддержания постоянства внутренней среды организма (конкретно - постоянную окислительных процессов головного мозга)..

Возможности фармакологического воздействия на адренергическую передачу нервных импульсов довольно разнообразны. Направленность действия веществ может быть следующей:

· влияние на синтез норадреналина;

· нарушение депонирования норадреналина в везикулах и цитоплазме пресинаптических окончаний;

· угнетение ферментной активности норадреналина;

· влияние на выделение норадреналина из окончаний;

· нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими окончаниями;

· угнетение экстранейронального захвата норадреналина;

· непосредственное воздействие на адренорецепторы эффекторных клеток.

Необходимо так же вспомнить, что патриарх русской медицины Л.А.Орбели установил важное значение симпатической нервной системы в адаптации организма человека. «С помощью симпатической нервной системы происходит мобилизация энергетических ресурсов, стимулируется функция сердечно-сосудистой системы, усиливается работоспособность мышц, активируются иммунологические процессы».

Значит, отсюда следует неожиданный вывод: все существующие на сегодняшний день гипотензивные средства не пригодны к лечению гипертонической болезни (как бы это кощунственно не звучало), они вносят сбой в работу адаптационной системы организма человека, и, в конечном счете, ухудшают кровоснабжение головного мозга, святая святых - постоянных величин гомеостаза, действуя не «физиологично», нарушая основные положения сохранения постоянства внутренней среды организма. Особенно это видно на ослабленных больных, они просто быстро погибают, как могла бы погибнуть моя матушка. У более-менее крепких больных с гипертонической болезнью, их действие менее заметно, но, тем не менее, этот процесс ухудшения самочувствия происходит, а от токсических свойств лекарственных средств (побочных свойств) может произойти внезапная остановка сердца, сейчас это довольно распространенный диагноз. Моя двоюродная сестра выпила гипотензивное средство, а утром уже была мертвая в 40 лет, двоюродный брат умер от остановки сердца в 42 года, принимал сильные гипотензивные средства, и никто не взял на себя ответственность, что эти смерти являются причиной «не физиологичности» лечения гипертонической болезни.

Более конкретно о вреде «традиционного метода лечения гипертонической болезни» можно сказать следующий сенсационный вывод: происходит укорочение жизни больного. Повторюсь, если ослабленный больной сразу умирает от проводимого «традиционного метода лечения», и никто не анализирует о случившемся факте. На моем примере: я лечил свою родную мать, и здесь, волей не волей приходилось делать все возможное и невозможное, то у более-менее крепких больных с гипертонической болезнью происходит укорочение жизни за счет ухудшения кровоснабжения головного мозга от традиционного метода лечения. Рассмотрим это более подробно.

Ухудшение кровоснабжения головного мозга от «традиционного метода лечения гипертонической болезни» приводит к более быстрым процессам старения организма, так как в процессе старения участвуют структуры головного мозга (клетки коры головного мозга). Гибель нервных клеток с возрастом, уменьшение их количества (14 млрд.нервных клеток) происходит постепенно в различных областях головного мозга. Наибольшее количество нервных клеток (до 40%) гибнет в ряде областей коры головного мозга и коры мозжечка. Этим, по-видимому, в определенной степени объясняется характер неврологических расстройств, возникающих в период старения организма.

Механизмы старения нервной системы изучали многие авторы. В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении процессов старения нервной системы. Полученные при этом данные обобщены С.А.Таничевым и соавт. (1982). Наиболее важными являются следующие выдвинутые этими авторами положения:

· нервные клетки относятся к высокодифференцированным клеткам, не способным к делению, поэтому именно в нервных клетках можно проследить последовательность наступления и выраженность возрастных изменений;

· неравномерность и полифорфизм изменений в различных отделах и структурах нервной системы обуславливает сложность процессов, происходящих в период возрастной инволюции организма.

В заключение авторы приходят к выводу, что старение нейронов характеризуется многими общими проявлениями именно возрастных изменений их структуры и функции. Эти данные существенно дополняют представления о механизмах старения нервной системы, в частности о значении гуморального гомеостаза в пострепродуктивном периоде. Старение всегда приводит к функциональной неполноценности нервных клеток. Возрастные изменения метаболизма и структуры заканчиваются не только нарушением функции нервных клеток, но и в конечном итоге их гибелью. [23]

Подводя итоги вышесказанному, мы видим, что самый главный механизм старения организма человека является нарушение регулирующей роли центральной нервной системы, заключающееся в постепенной гибели нервных клеток (до 40%) с возрастом, в ряде областей коры головного мозга и коры мозжечка.

А главная причина гибели нервных клеток в пожилом возрасте, является хроническая кислородная недостаточность, возникающая вследствие возрастного атеросклеротического поражения кровеносных сосудов головного мозга. И при ускорении этого процесса (гибели нервных клеток), прямо пропорционально убыстряется процесс старения организма.

При таком истечении обстоятельств, больному с возрастной гипертонической болезнью при назначении «традиционной гипотензивной схемы лечения» с соответствующим торможением работы симпатической нервной системы, происходит ухудшение кровоснабжения головного мозга с усилением гипоксии головного мозга. Еще больше нервные клетки будут ощущать недостаточность кислорода, и вследствие чего будут ускоренно гибнуть. Процесс старения будет значительно ускоряться.

Одновременно открывается принципиально новый механизм лечения старости, увеличения долголетия. Это борьба с ишемией мозга с помощью оксибутирата натрия. Он значительно улучшает метаболические процессы нервных клеток головного мозга, повышает устойчивость нервных клеток головного мозга к гипоксии, их гибель от хронического недостатка кислорода приостанавливается. Тем самым задерживается процесс старения организма.

Что мы видим на примере лечения моей матушки. Любыми правдами и неправдами я доставал около 20-ти коробок (просроченного срока действия, ничего не оставалось делать, из старых советских запасов) оксибутирата натрия, по десять ампул 10 мл 20% раствора. Разводя его до 5% раствора и давая внутрь по 1-2 ложки на прием 3 раза в день, вывел её из тяжелого состояния. Её состояние значительно улучшилось, пролежни прошли, появился аппетит, на голове начали расти смоляные черные волосы (один из симптомов омоложения организма). Но самое главное, что я легко стал поддерживать артериальное давление на оптимальном для её возраста уровне 17090 мм.рт.ст., хотя оно постоянно стремилось достичь до максимальных цифр 280160 мм.рт.ст.

Выводы

Подводя итоги, я привел принципиально новый метод лечения гипертонической болезни, в том числе и её злокачественных форм, опровергающий традиционные методы лечения гипертонической болезни;

1) взял под сомнение такую константу гомеостаза, как величину артериального давления;

2) открыл новую постоянную гомеостаза, как «Постоянная оксигенации метаболических процессов головного мозга» - выражающаяся в минимальном количестве потребляемого кислорода, необходимого для нормального протекания метаболических процессов в нервных клетках головного мозга. Почему минимального? Потому, что при меньшем поступлении кислорода наступают метаболические нарушения обмена веществ в нервных клетках головного мозга, включающих компенсаторный механизм, направленный на ликвидацию этих нарушений»;

3) теоретически доказал несостоятельность существующего «традиционного метода лечения» гипертонической болезни, логически и аналитически доказал о вредном воздействии существующих ныне гипотензивных средств.

4) нашел принципиально новый способ продления жизни тяжелых больных, увеличения долголетия людей.

Список литературы

1. «Диагностика и лечение внутренних болезней». Руководство для врачей. В 3-х т. Под общей ред. Ф.И.Комарова. Т.1. «Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни». Под ред. Е.Е.Гогина-М.: Медицина,1991,с.25.

2. «Артериальная гипертензия»Под ред. И.К.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина,1979,с.110.

3. «Артериальная гипертензия»Под ред. И.Р.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина,1979,с.117.

4. «Артериальная гипертензия»Под ред. И.Р.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина, 1979,с.17.

5. «Физиология человека» Е.Б.Бабаевский, В.Д.Глебовский, А.Б.Коган и др. М.:Медицина,1985,с.85087.

6. «Диагностика и лечение внутренних болезней». Руководство для врачей. В 3-х т. Под общей ред. Ф.И.Комарова. Т.1. «Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни».Под ред. Е.Е.Гогина.-М.:Медицина,1991,с.36.

7. «Фармакология» Д.А.Харкевич.М.:Медицина,1980,с.103-104.

8. Кушаковский М.С. «Гипертоническая болезнь и вторичные гипертензии» -Л.:Медицина, 1983,с.36.

9. Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М.:Медицина,1993,Ч.1,с.131-132.

10. Зубовская А.М., Островская Р.У., Цыбина Н.М. «Механизмы защитного эффекта янтарного полуалдегида и его производных при гипоксии». «Фарм. И. токсик.»,1981,№2,с.210.

11. Островская Р.У. «Нейрофармакология шунта гамма-аминомасляной кислоты». Автореф. Дис. докт. М. 1977г.

12. Кометиани П.А., Клейн Б.Э., Иорданишвили Г.С. и др. «Пути образования и устранения аммиака в головном мозге». В кн. «Вопросы биохимии нервной и мышечной систем». Тбилиси. «Мецнисреба»,1965,с.41-63.

13. Кораблев М.В., Лукиенко П.И. «Противогипоксические средства». Минск,1976.

14. Бунатян Г.Х. «Участие гамма-аминомасляной кислоты в метаболизме основных энергетических источников головного мозга». В кн. «Проблемы нейрохимии». Л.: «Наука»,1966,с.148-157.

15. Сытинский И.А. «Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы». Л.:»Наука», 1972, с.197.

16. Островский В.Ю., Францев В.И. и др. «Влияние оксибутирата натрия на некоторые показатели тканевого обмена в условиях гипоксии». Экспер.хирург.анестезиол.1972,№4,с.62-64.

17. Гершенович З.С., Кричевская А.А. и др. «Гамма-аминомасляная кислота в метаболизме мозга». В кн. «Роль гамма-аминомасляной кислоты в деятельности нервной системы». Изд-во, ЛГУ,1964,с.28-35.

18. Аксенов И.Е. «Влияние кислородной недостаточности на ультраструктуру нервных клеток и синапсов в центральной нервной системе». В кн. «Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии». Горький,1973,с.49-52.

19. Доведова Е.Л. и др. «Влияние экспериментальной гипоксии на некоторые стороны энергетического и белкового обмена в сопоставлении с изменениями ультраструктурных нейронов». В кн. «Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии». Горький,1973,с.35-36.

20. Высотская Н.Б., Чумина З.И. «Влияние оксибутирата натрия на окислительные процессы в различных отделах головного мозга белых мышей в норме и в условиях гипоксии». Тезисы секционных сообщений, 21-я секция. Биохимическая фармакология. 2-ой Всесоюзный биохимический съезд. Ташкент. Фак.1969,с.62-64.

21. Бунатян Г.Х. «Обмен гамма-масляной кислоты в головном мозге и действие её на мембранную проницаемость». В кн. «Роль гамма-аминомасляной кислоты в деятельности нервной системы». Изд-во ЛГУ, 1964,с.9-27.

Размещено на Allbest.ru