Применение Луцетама для коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-энцефалографическое исследование)
Уточнение критериев диагностики когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии I–II стадий по результатам нейропсихологического тестирования больных. Изучение эффективности препарата Луцетам (пирацетам) в коррекции когнитивных расстройств.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 07.04.2014 |
Размер файла | 21,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Применение Луцетама для коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-энцефалографическое исследование)
С.Г. Бугрова, А.Е. Новиков
Резюме
Было обследовано 193 пациента в возрасте 35-60 лет с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии. Выявлено, что расстройства памяти и внимания при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии протекают по типу псевдомнестических, при II стадии вначале формируется синдром легких когнитивных нарушений, а затем синдром умеренных когнитивных нарушений. В результате лечения Луцетамом, по данным нейропсихологического тестирования, полное улучшение было отмечено у 64 % больных, улучшение памяти - у 18 %, улучшение внимания - у 10 %, отсутствие положительных сдвигов - у 8 %. Достоверному улучшению когнитивных функций соответствовали позитивные сдвиги со стороны нейродинамики головного мозга по данным ЭЭГ.
Ключевые слова
дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные расстройства, ЭЭГ, лечение, Луцетам (пирацетам).
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - синдром прогрессирующего многоочагового поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими или психическими нарушениями. ДЭ обусловлена хронической сосудистой мозговой недостаточностью или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [16]. Факторами риска сосудистой деменции являются возраст, гипертензия, диабет, курение, кардиоваскулярные заболевания, гипертрофия левого желудочка, аритмия сердца, ортостатическая гипотензия, апноэ во сне, гиперфибриногенемия и высокое содержание С-реактивного белка в крови [20]. В соответствии с отечественной классификацией ДЭ относят к медленно прогрессирующим нарушениям кровоснабжения мозга. Ее развитию обычно предшествуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Различают три стадии хронической ДЭ: I - компенсированная, II - субкомпенсированная, III - декомпенсированная. Е.М. Бурцев [4] дополнительно разделял II стадию на А и Б. Клиническая картина ДЭ характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями [1, 2, 6, 8, 17, 18].
Лечение ДЭ направлено на нормализацию мозгового кровообращения, коррекцию нарушений обмена в мозговой ткани, гемореологических и гемокоагуляционных изменений. Речь идет о воздействии на различные звенья патогенеза с помощью активаторов энергетического метаболизма, ноотропных средств, антигипоксантов, вазодилататоров и других лечебных средств. Но единого подхода к назначению тех или иных препаратов не выработано [19]. Так, для коррекции когнитивных нарушений применяют кавинтон, инстенон, актовегин, мемоплант, церебролизин, энцефабол, семакс и др. Во внебольничных учреждениях наиболее часто применяются препараты группы пирацетама [3, 13-15].
Целью исследования явилось уточнение критериев диагностики когнитивных нарушений при ДЭ I-II стадий по результатам нейропсихологического тестирования больных, установление взаимосвязи между очаговой неврологической симптоматикой, когнитивными нарушениями и результатами спектрального анализа ЭЭГ, а также изучение эффективности препарата Луцетам (пирацетам) в коррекции когнитивных расстройств. когнитивный дисциркуляторная энцефалопатия пирацетам
Материалы и методы
Мы обследовали 193 пациента обоих полов, которые находились на амбулаторном лечении в 2001-2005 гг. 102 больных в возрасте 35-60 лет с ДЭ I стадии составили 1-ю группу. Во 2-ю группу вошли 43 больных в возрасте 30-60 лет с ДЭ II стадии. Диагноз ДЭ устанавливался по классификации Е.В. Шмидта [16]. Средний возраст больных 1-й группы составил 42,4 ± 1,5 года, а 2-й группы - 51,3 ± 2,5 года.
В контрольную группу вошли 48 человек без жалоб на нарушения памяти и внимания, не страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. В этой группе также были лица обоих полов, средний возраст которых составил 44,2 ± 1,6 года.
По этиологии заболевания больные распределились следующим образом: артериальная гипертензия - 49 %, остеохондроз шейного отдела позвоночника - 46 %, церебральный атеросклероз - 3 %, сахарный диабет - 2 %.
Проводили клиническое неврологическое обследование, в процессе которого обращали внимание на жалобы и анамнез, наличие органической микросимптоматики и умеренных неврологических синдромов, свидетельствующих о признаках недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейнах. Для оценки неврологического статуса в целом использовали шкалу Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой, приведенную в публикации Е.И. Гусева и соавт. [5].
Исследование личности проводили с помощью модифицированной формы опросника FPI [11]. Испытуемому предлагали бланк с 114 вопросами и ответами по 12 шкалам: невротичности, спонтанной агрессивности, депрессивности, раздражительности, общительности, уравновешенности, реактивной агрессивности, застенчивости, открытости, экстраверсии/интраверсии, эмоциональной лабильности, маскулинизма - феминизма. Оценка в диапазоне 1-3 балла определялась как низкая, 4-6 баллов - средняя, 7-9 баллов - высокая.
Кроме того, использовались опросник Т.А. Немчина для оценки нервно-психического напряжения (НПН) [10], шкала субдепрессии В. Зунга, для измерения степени снижения настроения, адаптированная Т.Н. Балашовой [11].
Состояние когнитивных процессов изучали с помощью методики заучивания десяти слов А. Лурия для исследования памяти [9], таблицы Крепелина для определения утомляемости и работоспособности, корректурной пробы для исследования внимания, теста рисования часов для изучения состояния оптико-пространственной функции. Степень нарушения когнитивных функций в целом оценивалась с помощью шкалы количественной оценки нарушений психических функций, приведенной в публикации И.Ф. Рощиной и Г.А. Жарикова [12].
Запись ЭЭГ осуществляли по общепринятой методике на компьютерном комплексе "Нейрон-Спектр-2" фирмы "Нейрософт" (Иваново).
Для коррекции имевшихся у больных когнитивных нарушений был выбран препарат Луцетам (пирацетам) фармацевтического завода "Эгис" (Венгрия). Он назначался больным в дозе 2,4 г в сут. в 2 приема (по 1,2 г утром и днем) в течение 60 дней. После курса лечения повторно проводили полное обследование с помощью указанных выше методик.
Результаты
При неврологическом осмотре у больных с ДЭ I стадии выявлялась микроочаговая симптоматика в виде нарушений черепной иннервации (ослабление конвергенции, горизонтальный нистагм, сглаженность носогубных складок, девиация кончика языка, гипестезия лица). Реже выявлялись симптомы орального автоматизма, легкие координаторные нарушения (элементы динамической атаксии).
У больных с ДЭ II стадии неврологическая симптоматика была более отчетливой. Разнообразными были поражения черепных нервов. Нистагм отмечался у 87,1 % больных. Недостаточность конвергенции выявлена у 84,6 % пациентов. Девиация языка и асимметрия носогубных складок обнаруживались более чем у половины пациентов. Умеренная статическая и динамическая атаксия выявлена у 79,1 %, анизорефлексия сухожильных рефлексов у 87,1 %, гемигипестезия у 34,8 %, негрубый псевдобульбарный синдром у 38,3 % и кохлео-вестибулярный синдром у 15,3 % больных. В результате оценки неврологического дефицита у больных с ДЭ по методике Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой [5] было отмечено, что I стадия заболевания характеризовалась 24 баллами, II стадия - 20 баллами (норма - 26 баллов).
При нейропсихологическом исследовании у больных с ДЭ I-II стадии выявили достоверное снижение объема кратковременной памяти по сравнению с контрольной группой (р < 0,05). При этом жалобы пациентов на снижение памяти означали не столько уменьшение соответствующего абсолютного показателя, сколько его снижение по сравнению с исходным уровнем. Так, количество слов, запоминаемых при первом предъявлении, уменьшалось в пределах одной стадии заболевания по мере увеличения возраста, а также утяжеления стадии ДЭ (р < 0,05). Если лицам контрольной группы для запоминания 10 слов потребовалось в среднем 2 предъявления с сохранением тенденции к повышению или удержанию показателя на высоком уровне, то у больных с ДЭ количество предъявлений, необходимых для запоминания 10 слов, возрастало в 1,68-1,78 раза при I стадии заболевания, в 2,08-2,44 раза при II стадии (р < 0,05). Максимум запоминания приходился на 8-9-е предъявления, после чего мог наблюдаться незначительный спад показателей, он расценивался как признак начинающегося утомления. Кроме того, у больных имело место увеличение количества ошибок, лишних слов, созвучных предъявляемым. Если в контрольной группе исследуемые пытались создать логические группы слов, обобщить их по какому-либо признаку, то больные с ДЭ пытались запомнить слова по звучанию, чаще всего воспроизводя три первые и три последние слова.
У больных с ДЭ были достоверно сниженными показатели внимания по сравнению с контрольной группой: при I стадии на 27,95-34,87 %, а при II стадии - на 44,74-50,89 % (р < 0,05).
При исследовании утомляемости по методике Крепелина различий коэффициента утомляемости у больных с ДЭ и контрольной группы выявлено не было. Во всех случаях он был равен 1 ± 0,09. Однако кривые утомляемости имеют значительные отличия: в контрольной группе количество правильных ответов в строке превышает 14 при 1 ошибке. У больных с ДЭ I стадии количество правильных ответов снижается до 12 в строке, а количество ошибок возрастает в 2,5 раза (р < 0,05). У больных с ДЭ II стадии наблюдается дальнейшее снижение количества правильных ответов, процент ошибок составляет от 15 до 30 % (р < 0,05).
Сравнение показателей НПН и субдепрессии показало рост их с увеличением возраста и стадии дисциркуляторной энцефалопатии. В контрольной группе степень НПН оценивалась как слабая - 43,92 ± 1,53, у больных с ДЭ показатель располагался в диапазоне умеренного (или интенсивного) напряжения - соответственно 53,08 ± 1,12 и 73,91 ± 1,96 (р < 0,01). В контрольной группе не было отмечено признаков снижения настроения. Показатель по опроснику В. Зунга составлял 43,93 ± 1,06. Показатели больных с ДЭ I стадии укладывались в диапазон незначительного, но отчетливо выраженного снижения настроения - 53,08 ± 1,12 (р < 0,05), у больных с ДЭ II стадии было выявлено достоверное наличие субдепрессии - 73,91 + 1,96 (р < 0,05). Кроме того, отмечалась прямая корреляция показателей внимания с уровнем НПН и депрессии. У больных с ДЭ с показателем внимания ниже 0,83 величины, характеризующие состояние НПН и субдепрессии, превышали 60 баллов.
При рассмотрении личностных характеристик оказалось, что соответствующие оценки шкал в контрольной группе варьировали от 4 до 6 баллов (в среднем 5,03 ± 0,54), а у больных с ДЭ отмечалось их повышение до уровня высоких (7 и более) по шкалам невротичности, депрессивности, застенчивости, эмоциональной лабильности. Оценки по шкалам общительности, уравновешенности, экстраверсии/интраверсии и маскулинизма - феминизма, наоборот, были сниженными (3 балла и менее).
По результатам шкалы количественной оценки нарушений психических функций [12] у больных с ДЭ I стадии выявлены незначительные повышения показателей динамических параметров деятельности, речи и оптико-пространственной деятельности. Во II стадии ДЭ достоверно повышались показатели регуляторных и операционных составляющих психической деятельности.
У больных с ДЭ II стадии показатель теста с рисованием часов был снижен на треть в сравнении с пациентами 1-й группы. Основными ошибками при выполнении этого задания были неправильное расположение цифр циферблата и неодинаковое расстояние между цифрами.
При анализе ЭЭГ учитывали наличие или отсутствие б-ритма, его частоту и амплитуду, а также зональное распределение и симметричность. Многие ЭЭГ у больных с ДЭ I стадии были представлены низкоамплитудными кривыми (в 59 % случаев регистрировался б-ритм частотой 10-13 Гц, а в 41 % случаев отмечалось его замедление). Правильное зональное распределение наблюдалось лишь в 31,5 % записей. У больных с ДЭ II стадии количество низкоамплитудных ЭЭГ растет, увеличивается процент асимметричных кривых и плоских ЭЭГ. Еще более нарушается зональное распределение ритмов в сторону сглаживания.
Рассматривали также особенности ЭЭГ в соответствии с типами по Е.А. Жирмунской [7]. Как известно, автор выделяла следующие 4 типа: 1-й - нормальный, 2-й - достаточно регулярный б-ритм с одновременным появлением нерегулярной и- и Д-активности, 3-й - дезорганизованный с преобладанием нерегулярной в- и б-активности; 4-й - вариант с нерегулярной медленной активностью.
Проведенное исследование качественных и количественных характеристик ритмических составляющих ЭЭГ позволило подтвердить имеющиеся сведения об общей тенденции изменений биоэлектрической активности. От I ко II стадии ДЭ происходит значимое снижение амплитудных и пространственных характеристик б-ритма. Мощность б-ритма постепенно замещается мощностью в-ритма, который также теряет свою характерную для нормы локализацию. Дезорганизованный тип ЭЭГ с включением колебаний и-диапазона преобладает у больных с II стадией ДЭ.
В дополнение к изложенным выше особенностям ЭЭГ следует отметить изменение и функции когерентности (КОГ) в б-диапазоне доминантного полушария. Анализ КОГ показал, что при сохраняющемся сходстве спектрограмм в б-диапазоне в затылочно-теменных и лобно-центральных отведениях (соответственно 0,65 ± 0,12 и 0,42 ± 0,11) показатель когерентности удаленных точек доминантного полушария у пациентов I группы достоверно выше.
Общие результаты лечения Луцетамом в нашей выборке пациентов были следующие: полное улучшение (по всем показателям) было отмечено у 64 % больных, улучшение памяти - у 18 %, улучшение внимания - у 10 %, отсутствие положительных сдвигов - у 8 %.
Остановимся на изменении отдельных показателей когнитивных функций в процессе лечения более подробно. В результате лечения Луцетамом происходило обратное развитие нарушений процесса запоминания с приближением к контролю у больных с ДЭ I стадии и положительными сдвигами у больных с ДЭ II стадии. При этом было отмечено, что указанное действие Луцетама на память и внимание практически не зависело от возраста пациентов. Хотя у лиц молодого возраста все показатели были несколько выше, чем у пациентов старшей возрастной группы, различия между возрастными группами оказались недостоверными Положительную направленность имели и показатели утомляемости: после лечения у всех больных с ДЭ происходило сглаживание имевшихся нарушений с уменьшением количества ошибочных ответов и сокращением времени выполнения задания.
Отмеченным нейропсихологическим сдвигам соответствовали и изменения ЭЭГ.
Анализ индекса мощности в значимых диапазонах ЭЭГ показал, что в результате лечения Луцетамом происходит относительная нормализация спектра ЭЭГ, что особенно заметно было у больных молодого возраста. У больных зрелого возраста с ДЭ II стадии повышалась мощность медленной активности, что, возможно, связано с субкомпенсацией нейрорегуляторных механизмов. Выраженную положительную динамику у больных с ДЭ I и II стадии отражает индекс мощности в б-диапазоне. Уменьшилось число асимметричных и десинхронизированных ЭЭГ.
При лечении Луцетамом случаев плохой переносимости препарата не отмечено.
Обсуждение
В результате проведенного исследования выявлено, что расстройства кратковременной памяти и внимания при ДЭ I стадии протекают по типу псевдомнестических нарушений, сочетаясь с повышением нервно-психического напряжения и снижением настроения, что особенно выражено у больных зрелого возраста. При ДЭ II стадии снижается объем кратковременной памяти, усугубляется расстройство внимания и утомляемость, что сопровождается изменением личностных характеристик в направлении повышения раздражительности, застенчивости и депрессивности, снижением уравновешенности, общительности и социальной активности. Указанные особенности позволяют диагностировать синдром легких когнитивных нарушений.
При исследовании ЭЭГ была выявлена общая тенденция изменений биоэлектрической активности от I ко II стадии ДЭ со значимым снижением амплитудных и пространственных характеристик б-ритма. Мощность б-ритма постепенно замещается мощностью в-ритма, при этом изменяется локализация обоих диапазонов биоэлектрической активности. Кроме того, у больных с ДЭ II стадии был выявлен дезорганизованный тип ЭЭГ с преобладанием колебаний и-диапазона.
При ДЭ II стадии происходит формирование умеренных когнитивных нарушений в виде снижения скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения нейропсихологических тестов. Модально-неспецифические мнестические нарушения с первичными расстройствами кратковременной памяти (снижение объема запоминания, компенсирующееся при семантической организации материала) сочетаются c утомляемостью. Это свидетельствует о поражении срединных неспецифических структур мозга на уровне нижних отделов ствола мозга. Снижение показателей теста рисования часов свидетельствует о нарушении оптико-пространственного анализа и синтеза, и как следствие - нарушении конструктивных форм мышления. Оптико-пространственная агнозия связана преимущественно с поражением верхней части "широкой зрительной сферы". У части больных выявлены элементы апрактоагнозии. При исследовании выявлены нарушения временной организации двигательных актов в виде динамической апраксии. Эмоциональная неустойчивость сочетается с умеренным нарушением личностных характеристик.
В результате лечения больных с ДЭ Луцетамом происходит обратное развитие имевшихся изменений спектра ЭЭГ с уменьшением числа асимметричных и десинхронизированных ЭЭГ. Это свидетельствует о том, что Луцетам воздействует на интеграционные механизмы головного мозга через нормализацию функций как коры полушарий мозга, так и систем неспецифической ее активации.
Таким образом, лечение Луцетамом приводит к достоверному улучшению когнитивных функций в случаях легких и умеренных когнитивных нарушений в структуре ДЭ, чему соответствуют положительные сдвиги и на ЭЭГ. В заключение можно подчеркнуть, что Луцетам хорошо переносится и может быть рекомендован для лечения когнитивных нарушений у больных с ДЭ во внебольничных условиях.
Литература
1. Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С. и др. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте / Под ред. Н.Н. Яхно. - М.: Servier, 2005.
2. Бугрова С.Г. Клинико-нейрофизиологическая характеристика больных с когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии: Дис... канд. мед. наук. - Иваново, 2005. - 130 с.
3. Бугрова С.Г., Новиков А.Е. Умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. - Иваново, 2006. - 108 с.
4. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // Тезисы докладов 7-го Всероссийского съезда неврологов. - Н. Новгород. - 1995. - С. 156-158.
5. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила // Журн. неврол. и психиатр. - 1997. - Т. 97, № 5. - С. 24-29.
6. Дамулин И.В. Сосудистые легкие когнитивные нарушения // Психиатр. и психофармакол. - 2005. - № 7. - С. 5.
7. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистрограммы, иллюстрации). - М., 1993. - С. 88-91.
8. Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения / Под ред. Н.Н. Яхно. - М.: Servier, 2004.
9. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. - М.: Academia, 2003.
10. Немчин Т.А. Состояние нервно-психического напряжения. - Л.: Изд-во Ленинградского ун-та, 1983.
11. Практикум по общей экспериментальной и прикладной психологии / Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева. - 2-е изд. - СПб.: Питер, 2003.
12. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журн. невропатол. и психиатр. - 1998. -Т. 98, № 2. - С. 34-39.
13. Румянцева Г.М., Чинкина О.В., Левина Т.М. Особенности терапевтического действия препарата ноотропного ряда луцетам // Качественная клиническая практика. - М., 2002. - С. 136-138.
14. Слизкова Ю.Б. Исследование эффективности препарата Луцетам при сосудистых заболеваниях и посттравматических поражениях ЦНС // Руc. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 15. - С. 852-855.
15. Филатова Е.Г. Луцетам в лечении когнитивных нарушений у пациентов с дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией // Лечение нервных болезней. - Т. 3, № 8. - С. 25-27.
16. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - № 9. - С. 1281-1288.
17. Яхно Н.Н. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Руc. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 12/13. - С. 539-542.
18. Bigler E.D., Neeley E.S., Miller M.J. et al. Cerebral volume loss, cognitive deficit and neuropsychological performance: comparative measures of brain atrophy: I. Dementia // J. Int. Neuropsychol. Soc. - 2004. - V. 10, № 3. - Р. 442-452.
19. Jelic V., Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies // Acta Neurol. Scand. - 2003. - 179 (Suppl.). - Р. 83-93.
20. Romen G.C. Vascular dementia. Advances in nosology, diagnosis, treatment and prevention // Panminerva Med. - 2004. - V. 46, № 4. - Р. 207-215.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Дисциркуляторная энцефалопатия как хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга. Классификация патологии на подтипы. Основные причины развития ХРМК, основная клиническая картина. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
презентация [196,1 K], добавлен 27.02.2016Причины дисциркуляторной энцефалопатии - недостаточности кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Методы инструментальной диагностики заболевания, препараты для лечения.
презентация [132,7 K], добавлен 21.12.2015Синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах. причины когнитивных нарушений. Основные клинические проявления болезни Альцгеймера. Ведение больных с деменцией.
реферат [19,4 K], добавлен 13.03.2014Терапия гипертонической болезни с позиции стандартов лечения. Фармакотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы на примере дисциркуляторной энцефалопатии и почечной недостаточности. Фармакоэкономический анализ гипотензивных лекарственных средств.
курсовая работа [866,3 K], добавлен 12.12.2011Инсульт и когнитивные нарушения. Феноменология возникновения инсульта. Реабилитация пациентов после инсульта. Фокальные когнитивные нарушения, связанные с очаговым поражением мозга. Выявление деменции с поражением лобных долей инсультных больных.
дипломная работа [84,7 K], добавлен 16.01.2017Значение памяти в жизнедеятельности человека, характеристика ее видов. Возникновение когнитивных расстройств у лиц пожилого возраста. Признаки ухудшения познавательных функций. Нейропсихологическое исследование и лечение больных с нарушениями памяти.
доклад [22,8 K], добавлен 11.05.2011Понятие, классификация, диагностика и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклеротическая (чаще при поражениях магистральных сосудов головы), гипертоническая, смешанная, венозная дисциркуляторная энцефалопатия. Методы лечения.
презентация [310,6 K], добавлен 20.04.2017Процессы клеточной дифференцировки. Вовлечение нейромедиаторных механизмов в формирование сложных поведенческих актов, памяти и обучения. Организации когнитивных процессов. Сходство в организации процессов запоминания и воспроизведения памятных следов.
реферат [19,4 K], добавлен 06.11.2012Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная активность и чувствительность. Патологические рефлексы, исследование высших корковых функций. Наличие дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни.
история болезни [38,0 K], добавлен 02.03.2010Идиопатические фокальные эпилепсии младенчества и детства. Семейные (аутосомно-доминантные) фокальные эпилепсии. Классификация антиэпилептических препаратов. Терапия когнитивных нарушений. Эффективность Кеппры в терапии генерализованных эпилепсий.
презентация [2,6 M], добавлен 04.12.2012Международное название препарата. Показания и противопоказания к назначению препарата. Клинические критерии эффективности препарата. Возможные взаимодействия препарата. Особенности назначения препарата различным категориям больных. Информация для врача.
курсовая работа [32,4 K], добавлен 30.03.2018Механизм действия аланина и карнозина на организм человека. Биологическая и фармакологическая роль пантотеновой кислоты. Характеристика нейропротективных лекарственных средств на основе аминокислот. Пантогам в лечении когнитивных расстройств у детей.
дипломная работа [1,9 M], добавлен 22.01.2018Факторы потери слуха. Строение уха человека. Виды нарушений слуха. Тональная пороговая аудиометрия. Классификация порога слышимости. Способы коррекции тугоухости. Применение специальных правил общения со слабослышащими людьми. Типы слуховых аппаратов.
реферат [1,6 M], добавлен 28.01.2015Современное состояние вопроса коррекции двигательных нарушений у больных церебральным ишемическим инсультом. Разработка комплексной методики физической реабилитации мужчин среднего возраста с гемипаретической формой церебрального ишемического инсульта.
дипломная работа [324,0 K], добавлен 05.01.2015Роль зрительных ощущений в жизни человека. Исследование нейропсихологических особенностей зрительных агнозий у больных с объемными образованиями теменно-затылочной области мозга. Рекомендации по психокоррекции нарушений зрительных гностических функций.
дипломная работа [3,4 M], добавлен 18.06.2013Характеристика возбудителя ВИЧ и его нейротропное действие. Место ВИЧ-энцефалопатии в классификации ВИЧ-инфекции. Особенности патоморфологии ВИЧ-энцефалопатии. Клиническая картина заболевания и дифференциальная диагностика, принципы терапии и лечение.
курсовая работа [145,1 K], добавлен 26.10.2011Причины функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. Нарушение гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта у новорожденных. Изучение расстройств у младенцев и детей второго года жизни. Оказание первой помощи ребенку при запоре.
презентация [194,6 K], добавлен 15.03.2015Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.
презентация [877,3 K], добавлен 19.05.2012Ботаническая характеристика, ареал распространения, химический состав, особенности сушки и заготовки лекарственных растений, применяемых для коррекции климактерических расстройств. Фармакологические эффекты лекарственных растений и механизм их действия.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 02.11.2015Содержание психоаналитической, адаптационной и информационной теорий неврозов. Характеристика состояния пациентов, больных неврастенией, истерией или неврозом навязчивых состояний. Нейропсихологический подход к диагностике невротических расстройств.
курсовая работа [41,5 K], добавлен 25.08.2011