Гіпотиреоз. Етіопатогенез, клініка, діагностика, диференціальний діагноз, лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Гіпотиреоз. Етіопатогенез, клініка, діагностика, диференціальний діагноз, лікування

1. Функціональне значення щитовидної залози

Вона продукує йодовані гормони (тироксин і трийодтиронін) і кальцитонін. Утворення тироксину і трийодтироніну проходить за умови, що в організм надходить достатня кількість йоду. Йодовані гормони стимулюють ріст і розвиток організму, статеве дозрівання, а також підвищують рівень всіх обмінних процесів в організмі: обмін білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, водно-електролітний обмін, основний обмін, теплопродукцію. Під впливом цих гормонів зменшуються запаси глікогену у печінці і внаслідок цього збільшується цукор у крові. Вони стимулюють розпад білків і як наслідок - збільшується кількість азоту, який виводиться нирками.

Важливим показником діяльності щитоподібної залози є рівень основного обміну, оскільки йодвмісні гормони підвищують основний обмін.

Гормони щитоподібної залози необхідні для розвитку мозку, діяльності центральної і вегетативної нервової системи. Вони підвищують активність симпатичної нервової системи, що проявляється в наростанні збудливості, емоційності, прискорення серцевих скорочень, частоти дихання, потовиділення, а також зменшенні секреції і моторики шлунково-кишкового тракту.

Кальцитонін регулює обмін кальцію: знижує рівень кальцію у крові і активує функцію остеобластів, які сприяють утворенню кісткової тканини з одночасним пригніченням діяльності остеокластів, що руйнують кісткову тканину.

Регуляція діяльності щитоподібної залози опосередковується гіпоталамо-гіпофізарною системою. Нейросекреторні клітини гіпоталамуса виділяють тироліберин, під впливом якого у аденогіпофізі секретується тиреотропний гормон. Він виділяється у кров і стимулює синтез та інкрецію гормонів щитоподібної залози.

2. Гіпотиреоз. Класифікація

Гіпотиреоз - клінічний синдром, викликаний тривалиою стійкою нестачею гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні.

Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу в популяції складає 0,2-1%, латентного первинного гіпотиреозу 7-10% серед жінок і 2-3% серед чоловіків. За 1 рік 5% випадків латентного гіпотиреозу переходить в маніфестний.

Патогенетично гіпотиреоз класифікується на:

• первинний (тиреогенний);

• вторинний (гипофізарний);

• третинний (гіпоталамічний);

• тканинний (транспортний, периферійний).

За ступенем важкості первинний гіпотиреоз підрозділяють на:

• Латентний (субклінічний) - підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4. Маніфестний - гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4, клінічні прояви.

1. Компенсований.

2. Декомпенсований.

• Важкого перебігу (ускладнений).

Є важкі ускладнення, такі як кретинізм, сердечна недостатність, випіт в серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза.

У переважній більшості випадків гіпотиреоз є первинним. Найчастіше первинний гіпотиреоз розвивається в результаті автоімунного тиреоїдиту, рідше - після резекції щитовидної залози і терапії радіоактивним 131i. Велику рідкість представляє первинний гіпотиреоз, що розвинувся в результаті підгострого, фіброзуючого і специфічних тиреоїдитів, а також стійкий гіпотиреоз в результаті лікування дифузного токсичного зобу тіреостатіками. У ряді випадків генез гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).

Можна виділити природжені і набуті форми первинного гіпотиреозу. Причиною природженого гіпотиреозу, що зустрічається з частотою 1 випадок на 4-5 тис. новонароджених (Р. Larsen, 1996) є: аплазія і дисплазія щитовидної залози, ендемічний зоб, природжений дефіцит ТТГ, синдром периферичної резистентності до тиреоїдних гормонів (казуїстика).

Основні форми гіпотиреозу і причини їх виникнення

Найбільш часті причини виникнення основних форм гіпотиреозу

• Первинний (тірогенний)

1. Аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез і ектопія). Аутоімунний тиреоїдит. Резекція щитовидної залози і тиреоїдектомія. Підгострий тиреоїдит (гипотиреоїдна фаза) Тиреостатична терапія (препарати радіоактивного і стабільного йоду, літію, тиреостатіки). Природжені ензімопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів

• Вторинний

1. Гіпофізарна недостатність (синдром Шиена-Симондса, крупні пухлини гіпофіза, аденомектомія, опромінення гіпофіза). Ізольований дефіцит ТТГ. В рамках синдромів природженого пангіпопітуїтарізму.

• Третинний

1. Порушення синтезу і секреції тіроліберіна.

• Периферичний

Синдроми тиреоїдної резистентності, гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Основною причиною ураження більшості органів при гіпотиреозі є різке зменшення вироблення цілого ряду клітинних ферментів унаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. Порушення обміну глікозаміногліканів приводить до інфільтрації слизових оболонок, шкіри і підшкірної клітковини, м'язів, міокарду. Порушення водно-сольового обміну посилюється надлишком Вазопресину і нестачею передсердного натрійуретичного чинника.

3. Клінічна картина

лікування щитовидний гіпотиреоз залоза

Клінічні прояви гіпотиреозу вельми різноманітні. Хворих турбують поступове збільшення маси тіла (значне ожиріння нетипове), сухість, потовщення шкіри, зміна її кольору (найчастіше уживаються терміни «восковий», «персиковий» і «жовтяничний» колір шкіри), огрубіння рис обличчя, збільшення розмірів взуття, нечіткість мови. Періодично, особливо після навантажень, можуть з'являтися болі в правому підребер'ї, закрепи, болі в грудній клітці, задишка при ходьбі. У жінок нерідко порушена менструальна функція, при цьому спектр порушень коливається від поліменорєї і менометрорагиї до аменореї. Хворі признаються, що їхній інтелект істотно знизився, вони насилу аналізують події, що відбуваються, прогресивно знижується пам'ять.

Гипотермічно-обмінний синдром: ожиріння, зниження температури тіла. Важливо пам'ятати, що хоча хворі з гипотиреозами мають нерідко надмірний надлишок маси тіла, апетит у них понижений, що у поєднанні з депресією перешкоджає істотній прибавці маси тіла, і значне ожиріння ніколи не може бути викликане власне гіпотиреозом. Порушення обміну ліпідів супроводжується зміною як синтезу, так і деградації ліпідів, а оскільки переважає порушення деградації, то зрештою підвищується рівень тригліцеридів і ліпопротеїдов низької щільності, тобто створюються передумови до розвитку і прогресування атеросклерозу.

Особливості перебігу вторинного гіпотиреозу в порівнянні з первинним: обмінно-гіпотермічний синдром може протікати без ожиріння або навіть з проявом виснаження, немає гиперхолестерінемії. Дермопатія виражена нерізко, немає грубої набряклості, шкіра тонша, блідіше і зморшкуватіше, відсутня пігментація ареол. Не буває недостатності кровообігу, гипотіреоїдного полісерозиту, гепатомегалії, В12-дефіцитной анемії.

Попри досить яскраву клінічну картину первинного гіпотиреозу, його діагностика буває ускладнена внаслідок домінування симптомів якої-небудь певної системи. Найчастіше помилково діагностуються наступні захворювання - «маски» первинного гіпотиреозу (див. таблиці. 2).

Найбільш важким, але в даний час досить ускладненням, що рідко зустрічається, є гипотіреоїдная (мікседематозна) кома. Гипотіреоїдная грудки, як правило, розвивається у літніх пацієнтів з тривало недіагносцированним гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями за відсутності відходу, частіше в холодних регіонах. Провокують розвиток гипотіреоїдной коми охолоджування, терапія барбітуратами, наркоз, нейролептіки, інтеркурентниє захворювання. У основі патогенезу гипотіреоїдной коми лежить пригноблення тканинного дихання і функції кори надниркових унаслідок тривалого гіпотиреозу, гіпоперфузії нирок і розвитку синдрому неадекватної продукції Вазопресину (тиреоїдні гормони і Вазопресин є антагоністами, і при дефіциті тиреоїдних гормонів є відносний надлишок Вазопресину).

Клінічні прояви: гіпотермія (нижче 30 ос), в 15-20% випадків розвивається при нормальній, а при супутніх інфекційних захворюваннях при субфебрильній температурі; гіповентиляція з гіперкапнією; гіперволемія; гипонатріємія; брадикардія; гіпотонія; гостра затримка сечі; динамічна кишкова непрохідність; гіпоглікемія; сердечна недостатність; прогресуюче гальмування ЦНС (ступор, кома). Летальність при мікседематозній комі досягає 80%.

4. Діагностика

При гормональному дослідженні латентному (субклінічному) первинному гіпотиреозу відповідає високий рівень ТТГ при нормальному Т4, маніфестному первинному гіпотиреозу - гіперсекреція ТТГ і понижений рівень Т4. Між рівнями ТТГ і Т4 є логарифмічна залежність, у зв'язку з чим навіть невелике зниження концентрації вільного Т4 трансформується в значно більше збільшення рівня ТТГ. Таким чином, субклінічний гіпотиреоз визначається тоді, коли рівень вільного Т4 формально знаходиться в межах норми.

Оскільки первинний гіпотиреоз в більшості випадків розвивається в результаті аутоіммунного тиреоїдиту, можуть визначатися його типові серологічні маркери (антитіла до тиреоглобуліну і пероксидазе тіреоцитов). При вторинному гіпотиреозі понижені рівні як ТТГ, так і Т4. Хоча описані випадки вторинного гіпотиреозу з нормальним або навіть підвищеним рівнем ТТГ. Скринінг природженого гіпотиреозу має на увазі дослідження плазмового рівня ТТГ не раніше чим на 4-5-й день після народження.

Окрім діагностики самого первинного гіпотиреозу, необхідно встановити причину, що викликала його розвиток.

Виявлення антитіл до тиреоглобуліну або тиреоїдній пероксидазе у хворих первинним гіпотиреозом підвищує вірогідність діагнозу аутоіммунного тиреоїдиту, хоча, як справедливо відзначає Д.Е. Шилін (1998), аутоіммунні реакції в щитовидній залозі зустрічаються також і при деяких тіреопатіях, патогенез яких не пов'язаний з первинною патологією антитиреоїдного аутоімунітету.

До них відносяться спорадичний і ендемічний зоб, хвороба Пламмера (солітарная токсична аденома щитовидної залози), карцинома щитовидної залози і аутоіммунна орбітопатія Грейвса (ендокринна офтальмопатія). У зв'язку з цим для постановки діагнозу аутоіммунного захворювання у хворого із зобом і призначення йому специфічне лікування одне лише виявлення антитіл явно не досить, необхідне дообстеження ендокринолога із застосуванням УЗІ і біопсії пункції (за свідченнями).

5. Лікування

Для лікування гіпотиреозу як замісна терапія (незалежно від патогенетичної форми хвороби) використовуються лікарські препарати, що містять тиреоїдні гормони. Одні з них містять тироксин, другі - трийодтиронін, а треті - комбінацію зазначених гормонів у різних пропорціях. Препарати одного трийодтироніну для лікування гіпотиреозу зазвичай не використовуються.

Замісна терапія необхідна для підтримання нормального обміну речовин у хворих на гіпотиреоз будь-якої етіології. Надійний критерій адекватності й ефективності лікування - зникнення симптомів недостатності функції ЩЗ. Рівень ТТГ і тиреоїдних гормонів у крові при цьому повинен перебувати в межах нормальних значень.

Супресивна терапія препаратами тиреоїдних гормонів використовується після хірургічного лікування раку ЩЗ та лікування радіоактивним йодом з метою профілактики рецидиву пухлини. Призначають більш високі дози L-тироксину, які пригнічують рівень ТТГ нижче нормальних показників.

Препарати тиреоїдних гормонів відзначаються високою біологічною доступністю: після прийому всередину від 60 до 100% дози всмоктується в кров. Т4 має високий латентний період дії (2-3 дні), у той же час Т3 розпочинає свою дію через 6-12 годин після прийому. Основне показання для використання Т3 (у поєднанні з Т4) - порушення периферичної конверсії Т4 у Т3. Максимум терапевтичної дії L-тироксину настає через 10-12 днів після прийому, а трийодтироніну - набагато швидше (2-3 дні). Період напіврозпаду L-тироксину становить 6-8 днів, а повністю він виводиться з організму через 6 і більше тижнів.

Для лікування гіпотиреозу найчастіше використовується L-тироксин, оскільки він має більш тривалу дію (24 години) і забезпечує постійну концентрацію в крові. Оскільки L-тироксин є прогормоном і не має клітинної дії, лікувальний ефект зумовлений перетворенням його в Т3 під дією тканинної дейодинази залежно від потреб організму в Т3. Добова доза L-тироксину для дорослих становить 0,05-0,3 мг/добу, у середньому 0,18 мг/добу. Деякі автори рекомендують розраховувати дозу препарату виходячи з маси тіла. Так, дітям віком до року рекомендують 6 мкг/кг/добу, від 2 до 12 років - 3-4 мкг/кг/добу, а дорослим - 2,2 мкг/кг/добу.

Трийодтиронін призначають у дозах 0,02-0,1 мг/добу, період напіврозпаду становить 24 години. Щоденний прийом 0,15 мг Т4 або 0,05 мг Т3 супроводжуються зниженням до норми рівня ТТГ у крові в більшості хворих на гіпотиреоз.

Інші гормональні препарати становлять комбінацію Т4 і Т3 у різних пропорціях. Створення комбінованих препаратів ґрунтувалося на спробі створення в крові фізіологічного співвідношення Т3 і Т4. Однак надалі з'ясувалося, що процес тканинного перетворення Т4 у Т3 у переважної більшості хворих на гіпотиреоз не порушений, у зв'язку з чим прийом лише одного L-тироксину забезпечує потребу організму в Т3.

Усі препарати тиреоїдних гормонів хворі повинні приймати один раз на добу зранку до їжі, що імітує фізіологічний ритм добової секреції тиреоїдних гормонів у здорових людей.

При проведенні замісної терапії необхідно враховувати наявність супутніх захворювань, особливо серцево-судинних, ІХС, церебрального атеросклерозу й ін., оскільки призначення повної добової дози препаратів може спричинити побічний ефект у вигляді стенокардії, тахікардії, аритмії, а іноді - алергічних реакцій. При зазначеній супутній патології рекомендується лікування L-тироксином починаючи з 1/4-1/2 добової дози, поступово збільшуючи її через кожні два тижні до досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Застосування Т3 для лікування цих хворих протипоказане через побічні ефекти. Молодим хворим і дітям можна відразу призначати оптимальну дозу (розраховану за масою тіла) як L-тироксину, так і трийотироніну.

Адекватність проведеної терапії оцінюють за клінічними проявами, що свідчать про зникнення ознак, властивих гіпотиреозу, і за рівнем ТТГ у крові. Однак слід пам'ятати про те, що зниження рівня ТТГ у деяких хворих відбувається повільно, протягом декількох місяців. Якщо вміст у крові Т3 і Т4 на тлі проведеної терапії нормальний, немає необхідності збільшувати лікувальну дозу тиреоїдних гормонів, незважаючи на підвищений ТТГ.

Останнім часом збільшилася кількість випадків гіпотиреозу, зумовленого прийомом різних лікарських препаратів, зокрема адренобетаблокаторів, що широко використовуються в лікуванні ІХС і гіпертонічної хвороби. Ці препарати пригнічують перетворення Т4 у Т3 і сприяють вияву прихованого гіпотиреозу.

Якщо у хворого на гіпотиреоз у поєднанні з артеріальною гіпертензією та аритмією виникає необхідність у призначенні адренобетаблокаторів, то замісну гормональну терапію рекомендується здійснювати комбінованими препаратами або з додаванням трийодтироніну до L-тироксину до досягнення нормалізації вмісту Т3 у сироватці крові. Іноді призначають препарати тиреоїдних гормонів за схемою через день з метою стимуляції ТТГ і посилення процесів регенерації тканини ЩЗ у хворих на післяопераційний або пострадіаційний гіпотиреоз. Слід нагадати, що період напіврозпаду тироксину становить 8 днів і він відіграє роль депо прогормону, а перетворення ж Т4 у Т3 у тканинах відбувається рівномірно. Тому ніяких коливань секреції ТТГ не відбувається. Крім того, при ДТ3 стимулює гіперплазію і біосинтез тиреоїдних гормонів не ТТГ, а тиреостимулюючі імуноглобуліни. Тому таку схему лікування хворих на гіпотиреоз застосовувати недоцільно.

У стані еутиреозу рівень тиреоїдних гормонів у крові стабільний і не залежить від часу доби, сезону року тощо. У зв'язку з цим після встановлення адекватної дози для замісної терапії L-тироксином вона може залишатися практично незмінною впродовж тривалого часу. Разом з тим потреба в тироксині змінюється при багатьох фізіологічних (вагітність) і патологічних станах, а також у випадку одночасного прийому деяких лікарських засобів.

Підвищення потреби в тироксині необхідне за таких ситуацій: зниження абсорбції в кишечнику (захворювання тонкої кишки, стан після резекції тонкої кишки, вживання сульфату заліза, окису алюмінію, холестираміну, ловастатину), тривалі поноси, цироз печінки, вагітність; вживання препаратів, які посилюють виведення неметаболізованого тироксину (рифампіцин, карбамазепін), а також препаратів, які блокують конверсію Т4 у Т3 (аміодарон). Зниження потреби у тироксині настає в пацієнтів віком понад 65 років.

Лікування гіпотиреоїдної коми. Лікування хворих під час гіпотиреоїдної коми включає:

1) введення препаратів тиреоїдних гормонів;

2) введення глюкокортикоїдів;

3) корекцію гіпотермії;

4) поліпшення вентиляції легень;

5) обмеження рідини для зменшення гіпонатріємії;

6) введення гіпертонічного розчину глюкози при гіпоглікемії;

7) лікування захворювань, що спровокували розвиток коми.

Препарати тиреоїдних гормонів вводять внутрішньовенно, оскільки їх всмоктування з шлунково-кишкового тракту послаблене. З цією метою використовують розчин L-тироксину чи трийодтироніну. L-тироксин вводять відразу внутрішньовенно у дозах 0,3-0,4 мг, а потім по 0,05-0,1 мг на день. Трийодтиронін для внутрішньовенного введення не випускається, у зв'язку з чим його стерильний розчин готують у лужному буфері при потребі. Введення Т3 у великих дозах не рекомендується, оскільки це може спричинити ускладнення, аж до трепетання шлуночків. Рекомендуються дози: 0,1 мг (100 мкг) одноразового внутрішньовенно, потім по 10-25 мкг через кожних 8-12 годин. Поліпшення стану хворого повинне настати через 6-12 годин.

Оскільки вирішення питання про можливу гостру недостатність кори надниркових залоз вважається досить складним, рекомендується превентивне введення глюкокортикоїдів. Тому вводять гідрокортизону гемісукцинат одноразово в дозі 100 мг внутрішньовенно, потім по 50 мг через кожних 6 годин. З метою корекції гіпотермії пацієнт повинен перебувати у приміщенні з температурою повітря 25 єС. Штучне зігрівання хворого протипоказане. Поліпшення вентиляції легень досягається підключенням пацієнта до апарату штучного дихання.

У зв'язку із загрозою водної інтоксикації усунення гіпонатріємії досягається обмеженням введення рідини до 1 л на добу. При виникненні загрози гіпоглікемії слід ввести 40% розчин глюкози внутрішньовенно. Одночасно зусилля слід спрямувати на усунення інфекційних та інших захворювань і станів, що спровокували розвиток коми.

6. Гіпотиреоз у дітей

Вроджений гіпотиреоз є результатом зменшення продукції тиреоїдних гормонів під час перинатального або неонатального життя. Частота його становить 1 випадок на 4000-5000 новонароджених. Клінічно він може проявитися відразу після народження або в більш віддалені строки. Причиною вродженого гіпотиреозу може бути ферментний дефект біосинтезу тиреоїдних гормонів плода, що частіше спостерігається в зонах ендемії. Ця форма зазвичай поєднується з наявністю зоба (ендемічний кретинізм).

Однією з причин транзиторного гіпотиреозу можуть бути антитіла до мікросомальної фракції фолікулярного епітелію, що здатні проникати через плаценту до плода від матері, хворої на АІТ, а також дія тиреостатичних препаратів та радіоактивного йоду, які були призначені під час вагітності з приводу ДТЗ.

Клінічно вроджений гіпотиреоз новонародженого проявляється утрудненням дихання (набряклість слизових носових ходів), приступами ціанозу, збільшеною масою тіла, пізнім відпаданням пупкового канатика, наявністю пупкової грижі. Характерною ознакою є відсутність проксимальних епіфізів великої гомілкової кістки і дистальних епіфізів стегнової. Зазвичай у дітей, народжених з масою тіла понад 2,5 кг, вони присутні. Надалі (при відсутності лікування) впродовж декількох місяців виникають поганий апетит, запори, метеоризм, збільшення язика, низький голос, сухість шкіри, гіпотермія, швидка стомлюваність, сонливість. Характерні схильність до респіраторних захворювань, затримка фізичного і розумового розвитку (пізнє закриття тім'ячок, затримка появи зубів). Діти значно пізніше починають тримати голову, сидіти, ходити, відстають у рості. Порушення розумового розвитку дітей із вродженим гіпотиреозом зумовлене тим, що під час ембріонального розвитку мозку необхідні тиреоїдні гормони. Дефіцит тиреоїдних гормонів знижує синтез білка, необхідного для нормальної функції мозку, порушує синаптичну передачу, знижує синтез мієліну. Критичними періодами для нормального розвитку мозку є останні місяці розвитку плода й перший рік після народження. Цей період характеризується швидкою мієлінізацією, проліферацією дендритів і аксонів, клітин глії й продовженням утворення нейробластів. Розумовий розвиток дітей із вродженим гіпотиреозом залежить від тривалості періоду дефіциту тиреоїдних гормонів після народження. Затримка розумового розвитку на противагу затримці росту надалі не відновлюється навіть при оптимальній замісній терапії. Якщо лікування дітей розпочинали до тримісячного віку, то результати були значно ліпшими, ніж при лікуванні в більш пізньому віці. Навіть при ранньому початку лікування препаратами тиреоїдних гормонів залишається деяка недостатність розумової і моторної діяльності. Усі інші ознаки гіпотиреозу на тлі лікування зникають.

Діагноз вродженого гіпотиреозу. Через 5 днів після народження в дитини беруть плями крові на папір і визначають вміст ТТГ і Т4. Цей термін дослідження зумовлений тим, що у всіх немовлят протягом перших 4 днів життя рівень ТТГ підвищений, а Т4 - знижений. Зниження ТТГ до норми відбувається на 5-й день. Якщо вміст ТТГ у дитини через 5 днів перевищує 25 мОД/л, то передбачається вроджений гіпотиреоз, а повторне дослідження ТТГ і Т4 дозволяє встановити остаточний діагноз.

Лікування гіпотиреозу проводиться здебільшого L-тироксином. Немовлятам призначають препарат у дозі 4 мкг/кг маси тіла на добу, грудним дітям до тримісячного віку - 25 мкг/добу, від 6 міс. до 1 року - 37,5 мкг/добу, дітям від 1 року до 5 років - 50 мкг, від 5 до 7,5 років - 75-100 мкг і від 7,5 до 12 років - 100 мкг на добу. При необхідності дози можуть бути змінені.

Прогноз і працездатність. При своєчасній діагностиці й адекватному лікуванні більшість хворих на гіпотиреоз зберігають добре самопочуття й працездатність (за відсутності супутніх захворювань, що значно погіршують стан хворих).

Гормональні препарати хворі повинні приймати довічно, що є неодмінною умовою підтримання активного способу життя. Однак існують ускладнення гіпотиреозу, що знижують за певних умов працездатність хворих.

7. Критерії оцінки стану хворих для визначення групи інвалідності

Третя група інвалідності встановлюється хворим на гіпотиреоз (у стадії гормональної компенсації або субкомпенсації) із помірними функціональними порушеннями (помірно вираженими психічними змінами); гіпотиреоїдними міопатіями середньої тяжкості, міокардіострофією з вираженими змінами міокарда з порушенням ритму (шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія), перикардіальним випотом, що потребують тривалої терапії для розсмоктування випоту і супроводжуються недостатністю кровообігу І-ІІ ступеня за наявності протипоказань щодо праці (значне фізичне або нервово-психічне перенапруження, водіння транспорту та ін.), коли раціональне працевлаштування призводить до зниження кваліфікації або значного зменшення обсягу робіт з основної професії.

Друга група інвалідності встановлюється хворим на гіпотиреоз у стадіях гормональної компенсації чи субкомпенсації, що проявляється вираженими функціональними порушеннями з боку органів і систем, у випадку сумнівного клінічного й трудового прогнозу при неефективності раніше здійснюваної терапії, при тяжкому ступені гіпотиреоїдної міопатії, при виражених змінах психіки із стійкою адинамією, ефективними вольовими порушеннями, при вираженій міокардіодистрофії з порушенням ритму (шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія) і недостатності кровообігу ІІ ступеня.

Перша група інвалідності при гіпотиреозі практично не встановлюється. У певних випадках І група може бути встановлена при різко виражених змінах психіки (при вродженому гіпотиреозі з пізнім початком замісної гормональної терапії, кретинізмі), коли хворі до праці непридатні й потребують постійного стороннього догляду.

Найчастіше причинами помилок в експертних рішеннях є неточна й пізня діагностика, а також недооблік клінічного прогнозу (зворотність явищ гіпотиреозу під впливом адекватної терапії), недооцінка виразності патоморфологічних і функціональних порушень з боку різних органів і систем, а також характеру виконуваної роботи й умов праці.

Післяопераційний гіпотиреоз внаслідок оперативних втручань з приводу ДТЗ. Як відомо, ДТЗ - це системне автоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора ТТГ. Слід підкреслити, що при ДТЗ ЩЖ є мішенню (однією з мішеней) для антитіл, що виробляються імунною системою. У зв'язку з цим ні оперативне лікування, ні терапія радіоактивним йодом не розглядаються як етіотропні (тобто скеровані на усунення першопричини захворювання) методи, передбачають лише видалення з організму гіперфункціонуючої ЩЗ, що практично не впливає на перебіг автоімунного процесу. До того, як був з'ясований патогенез ДТЗ, методика хірургічного лікування цього захворювання виглядала так: у пацієнта з тиреотоксикозом найчастіше виявлялося збільшення розміру ЩЗ, і для того, щоб нормалізувати рівень тиреоїдних гормонів, слід було видалити частину залози.

Найбільш поширеною операцією була й залишається досі субтотальна резекція ЩЗ. Надалі стало очевидно, що ДТЗ - це системне автоімунне захворювання, і той факт, що при субтотальній резекції залишається частина ЩЗ, означає, що в організмі знаходитиметься мішень для стимулюючих антитіл, а це, у свою чергу, призводить до рецидиву тиреотоксикозу. Оскільки видалення частини залози практично не впливає на перебіг автоімунного процесу, прогнозованих результатів у оперативного лікування ДТЗ може бути тільки два: при збереженні великого тиреоїдного залишку у пацієнта внаслідок дії на нього стимулюючих антитіл розвивається рецидив тиреотоксикозу; у даному випадку традиційно використовується термін «рецидив», хоча по суті йдеться про продовження захворювання; при видаленні усієї ЩЗ або більшої її частини у пацієнта розвивається гіпотиреоз, оскільки з організму видаляється мішень для антитіл.

У багатьох випадках після часткового видалення ЩЗ у пацієнта розвивається ремісія захворювання (зберігається еутиреоз). Причини цього не цілком зрозумілі, оскільки при ДТЗ, як і при будь-якому іншому автоімунному захворюванні, ремісія може бути лише імунологічною, а імунологічний механізм цієї ремісії після видалення частини ЩЗ справді до кінця не вивчений. Такий результат оперативного лікування спостерігається відносно рідко, і його неможливо прогнозувати в окремих пацієнтів. За даними літератури останніх років, у більшості зарубіжних клінік операцією вибору при ДТЗ (золотим стандартом) стала тиреоїдектомія, або гранично субтотальна резекція ЩЗ.

Тому можна зробити висновок, що результат субтотальної резекції ЩЗ з приводу ДТЗ непередбачуваний (часто розвиваються рецидив тиреотоксикозу, а також післяопераційний гіпотиреоз, дуже рідко спостерігається збереження стійкого еутиреозу). Ризик післяопераційних ускладнень при субтотальній резекції ЩЗ і тиреоїдектомії однаковий, у зв'язку з чим на сьогодні проведення субтотальних резекцій ЩЗ з приводу ДТЗ логічно (виходячи з патогенезу захворювання) і практично не обгрунтоване. Такий підхід до лікування ДТЗ став принципово можливий після того, як в клінічну практику були впроваджені сучасні препарати L-тироксину і були розроблені принципи лікування гіпотиреозу.

Справді, на тлі відносно малообтяжливого прийому цих препаратів гіпотиреоз стає для пацієнта по суті не хворобою, а способом життя, який практично не передбачає особливих обмежень. До середини ХХ ст. лікування гіпотиреозу передбачало призначення пацієнтам екстрактів ЩЗ тварин. Ці препарати, у яких практично неможливо було точно дозувати вміст тиреоїдних гормонів, не могли достатньою мірою забезпечувати стійкий еутиреоз.

На жаль, ще й досі іноді побутує думка, що гіпотиреоз є тяжким, якщо не сказати фатальним, ускладненням різних захворювань (наприклад, АІТ) або методів їх лікування (ДТЗ, рак ЩЗ, багатовузловий зоб). Безумовно, такий підхід був цілком виправданий за ситуації, коли в розпорядженні ендокринологів був лише екстракт ЩЗ тварин. Поява точно дозованих синтетичних препаратів тиреоїдних гормонів докорінно змінила уявлення про лікування захворювань ЩЗ.

Проте й тепер трапляються непоодинокі випадки, коли пацієнти звертаються в спеціалізовані клініки після лікувальних втручань, спрямованих (на думку тих, хто їх здійснює) на запобігання гіпотиреозу при АІТ (імуносупресори, глюкокортикоїди і плазмаферез) або на збереження еутиреозу (органозберігаючі операції при раку ЩЗ, «економні» резекції ЩЗ при ДТЗ). Такі «лікувальні» втручання стають в сотні разів небезпечнішими (рецидив тиреотоксикозу, метастазування раку і т.д.), ніж гіпотиреоз, який на тлі прийому сучасних препаратів L-Т4 стає для пацієнта не захворюванням, а способом життя.

Размещено на Allbest.ru