Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода у детей раннего возраста

Размещено на http://allbest.ru

РГМУ, Морозовская ДГКБ

Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода у детей раннего возраста

Е. Е. Петряйкина,

В. Ф. Пилютик

Москва

К числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека относятся и те, которые связаны с дефицитом йода. В мире риск недостаточного потребления йода присутствует у 1,5 млрд. людей, 655 млн. в результате дефицита йода имеют увеличенную щитовидную железу (эндемический зоб), у 43 млн. людей в результате йоддефицита имеет место олигофрения различных степеней тяжести (ВОЗ, 1994 г.).

Йод представляет собой микроэлемент питания, дефицит которого часто не имеет выраженного характера. Недостаточное поступление йода с пищей и водой нарушает функцию щитовидной железы. Из-за дефицита субстрата для синтеза тиреоидных гормонов -- йода -- снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы -- тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Это, в свою очередь, по принципу обратной связи приводит к увеличению выработки тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, под влиянием которого происходит приспособление щитовидной железы к работе в условиях йоддефицита.

Среди адаптационных механизмов -- усиление механизма захвата йода щитовидной железой с активацией внутритиреоидного метаболизма (ускоренное использование йода, полученного при распаде гормонов щитовидной железы, повышение синтеза более активного Т3, ускорение превращения Т4 в Т3 в крови и тканях, увеличение массы щитовидной железы за счет гипертрофии и гиперплазии органа) [1, 5].

Таким образом, увеличение объема щитовидной железы -- формирование зоба -- является компенсаторной реакцией для поддержания гомеостаза тиреоидных гормонов в организме.

Дефицит йода -- самая распространенная причина зоба. Если в дальнейшем дефицит йода сохраняется, компенсаторные механизмы щитовидной железы истощаются, повышение выработки ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, функция железы снижается, формируется субклинический и явный гипотиреоз, нарушающий умственное и физическое развитие, действующий на интеллектуальный потенциал всего населения, проживающего в зоне йоддефицита.

Эндемический зоб представляет собой фактор риска, когда речь идет о развитии узлов и рака щитовидной железы, возникновении гипотиреоза, умственных нарушений, снижении фертильной функции, появлении йод-индуцированного тиреотоксикоза, повышении риска рождения детей с эндемическим кретинизмом.

Йоддефицит приводит к повышению поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах, нарушению когнитивной функции. Диапазон йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от возраста, в котором произошла манифестация заболевания. Наиболее неблагоприятные последствия при дефиците йода отмечаются во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте [1, 3, 4, 5].

Следует отметить патологическое влияние йодной недостаточности на репродуктивную функцию женщин, развитие плода и ребенка раннего возраста.

В йоддефицитных регионах у женщин увеличивается количество выкидышей и мертворождений, возрастает число детей, рожденных с пороками развития, респираторным дистресс-синдромом, асфиксией, гипотрофией; повышается перинатальная и детская смертность. Внутриутробно только тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка.

Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности (на стадии эмбриональной жизни). В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода (кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути), улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань. Дальнейшее созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят также под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода, щитовидная железа которого начинает функционировать после 12-й недели гестации.

При дефиците йода происходит нарушение адекватного снабжения плода тиреоидными гормонами, при этом страдают не только мозг ребенка, но и слух, зрительная память и речь [3, 5]. При рождении у такого ребенка диагностируется эндемический неврологический кретинизм: умственная отсталость, глухонемота, спастическая дисплегия, косоглазие; эндемический микседематозный кретинизм: гипотиреоз, карликовость; неонатальный зоб, явный и субклинический гипотиреоз (см. рисунок).

У здоровых людей потребность в йоде составляет 120-300 мкг в сутки, а экскреция йода с мочой -- 100-200 мкг и сутки. При потреблении йода менее 100 мкг в сутки возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы).

Экскреция йода 25-50 мкг в сутки свидетельствует об умеренном дефиците йода. Экскреция йода менее 25 мкг в сутки -- признак тяжелого дефицита йода. Но показатель экскреции йода с мочой имеет высокую амплитуду колебаний, поэтому для статистической оценки средней величины экскреции йода используется не средняя арифметическая, а медиана концентрации йода в моче. При величине медианы экскреции йода с мочой более 100 мкг/л считается, что данных, свидетельствующих о дефиците йода в обследуемой группе, нет [1, 5].

Практически на всей территории России наблюдается более или менее выраженный дефицит йода. Потребление йода почти на всей территории центральной части России составляет всего 40-80 мкг в день. Московский регион -- зона слабой йодной эндемии.

Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян и требует проведения массовой групповой и индивидуальной йодной профилактики.

По мнению экспертов ВОЗ, недостаточностью йода вызывается самая распространенная форма умственной отсталости, которую можно предупредить [1].

Таким образом, проблема йоддефицита имеет медико-социальное и экономическое значение и выливается в существенное снижение интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. В «Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей» (этот документ был подписан российским президентом Б. Н. Ельциным вместе с руководителями более 90 стран) [1] в качестве одной из основных задач мирового сообщества упоминается ликвидация йоддефицита в глобальном масштабе к 2000 году.

Для восполнения нехватки йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.

В 1996 году ВОЗ, (ЮНИСЕФ) и международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями были рекомендованы следующие нормы йода для ежедневного потребления:

· 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев жизни);

· 90 мкг для детей младшего дошкольного возраста (от 2 до 6 лет);

· 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет);

· 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше);

· 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

Массовая йодная профилактика -- наиболее эффективный и экономичный метод ликвидации дефицита йода.

Во многих странах на государственном уровне на всеобщей основе внедрены и активно продвигаются целевые программы универсальной йодной профилактики, предполагающей внесение солей йода (йодида и йодата калия) в продукты питания: потребление йодированной соли (столовая поваренная соль, специально обогащенная стабильным йодатом калия), хлеба, воды.

Соль непосредственно добавляется в пищу, используется повсеместно и имеет небольшой объем потребления, исключающий передозировку. Эти мероприятия позволили полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. йоддефицит щитовидный внутриутробный

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода. Хорошо зарекомендовал себя «Калия йодид 200 Берлин Хеми» (фирма «Берлин-Хеми»/группа Менарини), содержащий 262 мкг йодида калия, что соответствует 200 мкг йода в одной таблетке, то есть суточной физиологической дозе этого микроэлемента.

Препарат принимают ежедневно после еды, запивая водой. «Калий йодид 200 Берлин Хеми» имеет преимущество перед препаратами, содержащими недельную дозу йода, так как обеспечивает ежедневное поступление физиологической дозы йода без риска возникновения аллергии, связанной с его высоким содержанием.

Рекомендованные профилактические дозы: для детей -- 50-100 мкг (1/4-1/2 табл. калия йодида 200 в день), для подростков и взрослых -- 100-200 мкг в день (1/2-1 табл. калия йодида 200), при беременности и в период кормления грудью -- 200 мкг в день (1 табл. калия йодида 200), профилактика рецидива зоба после операции по поводу зоба -- 100-200 мкг в день (1/2-1 табл. калия йодида).

Групповая йодная профилактика предполагает назначение адекватного питания (содержащие йод адаптированные смеси для грудных детей, йодированная соль и др.) и применение профилактических лекарственных средств: йодсодержащих препаратов витаминов («Центрум», «Юникап», «Матерна» и др.).

Кроме того, назначается калия йодид 200 и другие средства, содержащие физиологическое количество йода (150-200 мкг). Эта профилактика должна осуществляться в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний под контролем специалистов (дети, особенно раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины, организованные контингенты жителей в йоддефицитных регионах: детские сады, школы, предприятия и учреждения [1].

Потребление йодированной соли не может восполнить дефицит йода в период беременности и кормления грудью, а расширение солевого режима в этих состояниях нерационально. Хорошо зарекомендовало себя назначение во время беременности и кормления грудью монопрепарата «калия йодида 200 Берлин-Хеми». Но применение монопрепаратов не избавляет от необходимости пополнять организм беременной и кормящей женщины другими жизненно важными элементами и витаминами.

В настоящее время рекомендуется назначение беременным и кормящим женщинам поливитаминных препаратов, содержащих йод. Примером таких препаратов, содержащих сбалансированные дозы витаминов, микро- и макроэлементов, подобранных с учетом высоких потребностей, связанных с гестацией и лактацией, являются витаминно-минеральные комплексы «Матерна», «Центрум», «Юникап М» и другие, содержащие в числе прочего 150 мкг элементарного йода в одной таблетке, предназначенной для однократного приема в день.

Непрерывное назначение йодистых препаратов в дозах, позволяющих восполнить дефицит йода в окружающей среде на протяжении всей беременности и в период кормления грудью, предупреждает формирование недостаточности щитовидной железы в фетальном и неонатальном периоде [3].

При недостатке или отсутствии грудного молока ребенок переводится на искусственное или смешанное вскармливание, как правило, сухими адаптированными смесями. Компенсация дефицита йода в окружающей среде в этом случае должна проводиться путем выбора смеси с адекватным содержанием йода.

В частности, для смешанного или искусственного вскармливания, в том числе при аллергии, лактазной, сахаразно-изомальтазной недостаточности, глюкозо-галактозной непереносимости, непереносимости белка коровьего молока, целиакии, используются продукты фирмы «Хумана» («Мария Хумана», Германия).

Выпускаемые в соответствии с Программой питания фирмы «Хумана» смеси полностью удовлетворяют высоким нутритивным потребностям роста и развития ребенка раннего возраста. Учитывая тему нашей статьи, необходимо упомянуть о содержании в продуктах фирмы «Хумана» элементарного йода (см. таблицу).

Как видно из таблицы, в 100 мл готового продукта «Хумана» содержится от 9 до 19 мкг элементарного йода.

Учитывая тот факт, что с рождения потребность ребенка в пище колеблется от 600-700 мл в сутки в месячном возрасте и 800 мл в два месяца до 1000 мл в сутки к году, то элементарного йода при искусственном вскармливании по программе «Хумана» ребенок грудного возраста получает от 50 до 100 мкг (с учетом введения прикорма, не содержащего йода, -- овощи, фрукты, мясо и др.).

Это количество йода полностью удовлетворяет потребностям организма ребенка раннего возраста, а следовательно, речь может идти о профилактике йоддефицитных заболеваний. Следует отметить, что адаптированные молочные смеси и продукты других производителей, содержащие достаточное количество йода (фирма «Нутриция», Нидерланды; «Валио», Финляндия; «Фризленд Ньютришн», Германия; «Нестле», Швейцария; «Хипп», Австрия и др.), также применяются для вскармливания грудных детей и имеют значение в комплексном предупреждении широкого спектра нутритивной недостаточности на всех этапах периода раннего возраста.

Множество продуктов для вскармливания детей грудного возраста вообще не содержат йодных добавок, особенно это касается разнообразных каш для детского питания. Таким образом, рациональный выбор продуктов, содержащих йод в количествах, оптимальных для смешанного и искусственного вскармливания, предотвращает развитие йоддефицитных заболеваний у детей раннего возраста.

После года происходит постепенный переход ребенка на взрослый рацион питания. С введением блюд, требующих пережевывания, ребенок получает возможность питаться наравне со взрослыми.

В возрасте 1-2 лет формируются основные пищевые предпочтения, рационализация которых помогает вырабатывать соответствующие вкусы и является важным элементом здорового образа жизни. Для восполнения йоддефицита в этом возрасте необходима массовая, индивидуальная и групповая йодная профилактика.

Суммируя вышеизложенное, можно сделать вывод, что эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой важную медико-социальную проблему. В связи с прекращением профилактических мероприятий в последние годы отмечается явная тенденция к увеличению йодного дефицита.

Благодаря проведению мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба можно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и ликвидировать йоддефицитные заболевания.

Литература

1. Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации. М., 2000, с. 3-6, 13-18.

2. Затурофф М. Симптомы внутренних болезней. М.: Практика, 1997, с. 55.

3. Шилин Д. Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного // Гинекология. 2000. №6. Т 2. С. 173-176.

4. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. М.: Практика, 1999, с. 611-613.

5. Gaitan E., et al. Endemic goiter and endemic thyroid disorders//World J. Surg. 15:205, 1991.

Размещено на Allbest.ru