Бактериальные вирусы и инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

2. Возбудители вирусных кишечных инфекций

3. Протозойные кишечные инфекции

3.1 Малярия

3.2 Амёбиаз

Литература

1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

Эпидемиология

Кишечные инфекции бактериальной природы составляют значительный удельный вес в структуре заболеваемости и смертности среди всех кишечных инфекций. Единственным путем инфицирования является энтеральный, при котором возбудители попадают в организм с водой или пищей. Желудок - защитный барьер, т.к. соляная кислота, уничтожает, при достаточной ее концентрации, значительную часть микроорганизмов, попавших с едой или питьем.

Симптомы бактериальный вирус кишечный инфекция

Инкубационный период может длиться в зависимости от возбудителя от нескольких часов (при сальмонеллезе или стафилококковой инфекции) до 10 сут (при иерсиниозе). Ведущими симптомами кроме жидкого стула с примесью слизи и крови ( или без примеси) служат лихорадка и схваткообразные боли в животе, рвота, симптомы общей интоксикации. При этом могут отмечаться некоторые особенности клинических проявлений заболевания, обусловленные конкретным возбудителем. Клиническая картина при кампилобактериозе может напоминать острый аппендицит, а в случае операции находят неизмененный червеобразный отросток и признаки увеличения лимфатических узлов брыжейки. Иерсиниозная инфекция протекает иногда с развитием узловой эритемы и поражением суставов. Сальмонеллезная инфекция может осложняться бактериемией с возникновением менингита, пневмонии, абсцессов внутренних органов. Кишечная инфекция, вызванная определенными штаммами кишечной палочки, способна привести к развитию гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося острой почечной недостаточностью, гемолитической анемией и тромбоцитопенической пурпурой.

Диагностика

Диагностика предполагает проведение клинического анализа крови и ректороманоскопии , а также поиск причинного фактора заболевания. Посев кала с его последующим микробиологическим исследованием. При отрицательных результатах посевов используют иммунологические методы диагностики. Так, применение иммуноферментных методов позволяет обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам. Энтеротоксины патогенных штаммов кишечной палочки можно выявить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и латексной агглютинации. При шигеллезах уже в первые дни болезни при использовании метода гемагглютинации можно определить антитела к антигену.

Кишечные инфекции делятся на две группы: патогенные и условно-патогенные. Условнопатогенными микроорганизмы названы потому, что вызывают инфекционные заболевания при определенных условиях (грудной возраст, снижение иммунитета, воздействие других модифицирующих факторов риска). Большинство возбудителей острых кишечных инфекций относятся к факультативным грамотрицательным палочкам семейства Enterobacteriaceae. Представители данного семейства не образуют спор, ферментируют глюкозу с образованием кислоты. Среди них есть подвижные виды, имеющие жгутики. Энтеробактерии имеют клеточную стенку (содержащую Кратко охарактеризуем возбудителей классических кишечных инфекций.

Сальмонеллы. Для человека патогенен только вид Salmonella enterica. Он включает шесть подвидов, в каждом из которых множество серотипов. Большинство патогенных для человека сероти -- пов сальмонелл принадлежит к подвиду enterica. Брюшной тиф вызывает серотип typhi, паратиф А -- серотип paratyphi А, паратиф В -- серотип paratyphi В, паратиф С -- серотип paratyphi С; другие сальмонеллезные инфекции наиболее часто вызываются Эшерихии

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli, открытая в 1885 г. Т. Эшерихом. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы -- острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E. coli. Парентеральные эшерихиозы -- болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E. coli -- представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов. Таксономическое положение. Возбудитель -- кишечная палочка -- основной представитель рода {Escherichia) семейства Enterobacteriaceae (кишечных бактерий), относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli -- это мелкие (длиной 2--3 мкм, шириной 0,5--0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами .В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Бактерии -- возбудители кишечных инфекций. 1 -- эшерихци; 2 -- шигеллы; 3 -- сальмонеллы; 4 -- иерсинии; 5 -- вибрионы; 6 -- бруцеллы; 7 -- лептоспиры; 8 -- кампилобактерии; 9 -- клостридии ботулизма; 10 -- листерии. тативный анаэроб, оптимальной температурой для ее роста является 37 °С, наиболее благоприятный рН среды 7,2-- 7,4. E. coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшери-хиозов, как и других инфекций, вызванных энтеробакте-риями, широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой -- Эндо, Левина и др. Ферментативная активность. E. coli обладает большим набором различных ферментов, как общих для всего семейства Enterobac-teriaceae, так и характерных для данного рода и вида.

Наиболее важным отличительным признаком E. coli от других представителей семейства является ее способность ферментировать лактозу (в течение 24 ч). Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н - и поверхностным /Г-антигена-ми. Каждый из них неоднороден: О-антиген имеет более 170 вариантов, А'-антиген -- более 100, Я-антиген -- более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E. coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). Например, штамм 055:К5:Н21 относится к серогруппе 055 (этот серовар вызывает у детей колиэнтерит). По антигенным, а главное токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E. coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диарее-генные. Факторы патогенности. Все штаммы Е. coli образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пи-рогенным действием.

Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона (см. раздел 12.1.6) и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инва- зивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихий также может проявляться в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E. coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. В зависимости от преобладания тех или иных факторов среди диареегенных эшерихий различают энтеротоксигенные (с преимущественной продукцией экзотоксина), энтероинвазивные (инвазивный фактор), энтерогеморрагические (геморрагический фактор) и энтеропатогенные (различные факторы) штаммы. Резистентность. Среди других энтеробактерий E. coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Роль E. coli. Кишечная палочка -- представитель нормальной микрофлоры толстой кишки.

Она выполняет много полезных функций: является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы Д Е и /Г частично расщепляет клетчатку. В толстой кишке обитают Ecoli серогрупп 02, 07, 09 и др. Помимо того что кишечная палочка необходима для нормальной жизнедеятельности организма человека, она имеет множество сфер применения. Во-первых, E. coli является универсальной генетической моделью и многие открытия генетики сделаны с ее помощью. Во-вторых, E. coli широко применяют в генной инженерии и биотехнологии в качестве рекомбинан-тного штамма для получения многих БАВ. В-третьих, ее используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения различных объектов внешней среды. Однако E. coli может причинить и вред человеку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами. Диареегенные штаммы E. coli, которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтеральных (эпидемических) эшерихиозов. Представители более чем 80 сероваров E. coli являются диареегенными (например, 015, 055, 0111, 0157). Чаще от ЭПЭ страдают грудные дети, у которых иммунная система еще полностью не сформировалась; у них имеются только IgG, полученные от матери через плаценту (от грам-отрицательных бактерий защищают IgM)\ кислотность желудочного сока низкая; нормальная микрофлора только формируется. Энтеропатогенные штаммы у маленьких детей вызывают коли-энтерит. Но диареегенные эшерихии способны поражать и детей более старшего возраста, а также взрослых. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы).

2. Возбудители вирусных кишечных инфекций

Вирусные кишечные инфекции являются группой различных острых инфекционных заболеваний, для которых характерны признаки общей интоксикации и преимущественное поражение желудка и тонкого кишечника или их сочетание, т. е. гастроэнтерит или энтерит. Конечно, при этих инфекциях поражаются и другие органы и системы (например, дыхательные пути при аденовирусных заболеваниях).

ЧЕМ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЭТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Наиболее часто желудочно-кишечные нарушения наблюдаются при заболеваниях вызванных ротавирусами. На втором месте по частоте желудочно-кишечных нарушений -- заболевания, вызванные аденовирусами.

Реже кишечные диареи вызываются реовирусами и энтеровирусами. Другие возбудители вызывают диареи очень редко.

Ротавирусы подразделяют на 5 групп: А, В, С, D, Е.

У человека заболевание вызывает обычно только группа А. Ротавирусы размножаются в клетках верхнего отдела тонкого кишечника.

Реовирусы во многом сходны по строению с ротавирусами.

Реовирусы размножаются в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путях, чем и обусловлено поражение этих отделов организма. Реовирусы, в отличие от ротавирусов, поражают не только человека, но и животных.

Большинство аденовирусов вызывают респираторные заболевания, а диарею могут вызвать только две разновидности аденовирусов. Поражает аденовирус верхние дыхательные пути и тонкий кишечник. В каждой клетке может развиться около 1 млн вирусных частиц.

Из энтеровирусов, которые могут вызвать диарею, наибольшее значение имеют вирусы Коксаки -- группы А.

Все вирусы, вызывающие диарею, устойчивы к различным физико-химическим воздействиям, к внешней среде, особенно адено- и энтеровирусы. Энтеровирусы отличаются хорошей способностью сохраняться в воде. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям -- хлороформу. Устойчивы к воздействию кислот ротавирусы, реовирусы, энтеровирусы, только аденовирусы менее кислотоустойчивы. Все вирусы хорошо сохраняются при низких температурах. Аденовирусы сохраняются даже при замораживании.

КАК ЗАБОЛЕВАЮТ ВИРУСНЫМИ ДИАРЕЯМИ.

Наиболее часто поражаются кишечными вирусами дети, но могут болеть и взрослые.

Ротавирусной инфекцией можно заразиться от больного человека. Основная масса вирусов выделяется у больного со стулом. В 1 г фекалий может находиться до 10 млрд вирусов. Вирусоносители также являются источником заражения. Заражаются фекально-оральным путем (с пищей, через грязные руки), но может быть и воздушно-капельный путь передачи. Чаще болеют в осенне-зимний период.

При реовирусной инфекции источником заражения является не только человек, но и животные. Данной инфекцией чаще заражаются от вирусоносителей, так как в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Главный путь распространения инфекции -- воздушно-капельный, но не исключена передача через воду, пишу и контактно-бытовым путем.

Источником аденовирусной инфекции является больной человек, довольно редко -- вирусоноситель. Заражаются в первую очередь воздушно-капельным путем, или инфекция передается через посуду, предметы общего пользования.

Для заражения энтеровирусной инфекцией наибольшую опасность представляет человек -- вирусоноситель. На первом месте стоит фекально-оральный механизм заражения, и лишь затем воздушно-капельный. Оба этих механизма могут сочетаться.

Иммунитет после вирусных диарей нестойкий, одной и той же инфекцией можно заболеть несколько раз.

КАК ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ.

Ротавирусной инфекцией заболевают в промежуток от 15 ч до 3-5 суток, но не более 7 суток. Самый большой промежуток во времени при аденовирусной инфекции -- 6-9 дней.

Ротавирусная инфекция начинается у подавляющего большинства больных в течение первых суток. Половина больных переносит заболевание в легкой форме. Главным проявлением ротавирусной инфекции является гастроэнтерит. Отмечаются частый жидкий стул и рвота (не у всех). Рвота не очень частая и продолжается не более 1 суток. Стул становится водянистым, пенистым, цвет имеет желтоватый или желтовато-зеленоватый. Частота стула не превышает 10--15 раз в сутки.

Понос продолжается от 3 до 5 дней. У многих больных отмечаются боли в животе. Боли выражены не резко, преимущественно ощущаются в верхнем отделе живота или во всей брюшной полости, но чаще отмечаются не боль, а дискомфорт в животе.

Отмечаются умеренные признаки интоксикации. Лихорадочная реакция имеет место не у всех и не постоянно. Если температура тела повышается, то не превышает 38 °С. Лихорадка продолжается 1-3 дня. Часто наблюдаются другие признаки интоксикации: слабость, нарушение аппетита. Может быть кратковременный обморок. Признаки интоксикации обычно пропадают раньше, чем нормализуется стул. У половины больных имеются проявления фарингита -- покраснение задней стенки глотки, иногда неба, бывает кашель.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей более характерны для реовирусной инфекции.

Аденовирусная инфекция характеризуется более продолжительной интоксикацией и лихорадкой, что объясняется более продолжительной циркуляцией вируса в крови. У большинства больных температура тела может повышаться свыше 38 °С, лихорадка продолжается 5--7 дней. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются признаки энтерита или гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, около 5--7 раз в сутки, у части больных наряду с поносом имеется рвота в течение 1-2 дней. Характерным признаком аденовирусной инфекции можно считать увеличение лимфатических узлов. Могут увеличиваться печень и селезенка, часто бывает конъюнктивит.

Энтеровирусная инфекция с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта обычно протекает легко. Как и при других вирусных диареях, интоксикация сочетается с диареей в виде умеренно выраженного энтерита (жидкий, водянистый стул 5--7 раз в сутки). Но имеет место поражение других органов и систем организма: может отмечаться сыпь, больше на конечностях, поражаются верхние дыхательные пути, характерна ангина с появлением в зеве прозрачных пузырьковых элементов, и практически всегда отмечается увеличение печени и селезенки.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Лечение больных вирусными диареями особенно не отличается от стандартной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. В основе лечения вирусных диарей лежит нормализация недостаточности ферментов желудочно-кишечного тракта. Дляэтого назначают ферментные препараты, фестал, мексазу и др.

Диета играет очень важную роль. Из пищи исключают вещества, которые усиливают перистальтику кишечника, например молоко. Назначают кисломолочные продукты, так как имеется дисбактериоз кишечника. Пища должна обладать механически щадящими свойствами, так как в кишечнике идет воспаление. Ограничиваются жиры, так как при их увеличенном потреблении происходит усиление бродильных процессов, гнилостного распада, что ведет к усилению интоксикации и поноса.

Водно-солевые нарушения могут приводить к дегидратации (вплоть до шока). Лечение в этом случае такое же, как при лечении других кишечных инфекций, сопровождающихся потерей воды и солей.

Противовирусное лечение проводится аналогично лечению острых респираторных вирусных инфекций. Для этого назначается комплекс противовирусных средств и общеукрепляющие средства (подробнее см. лечение ОРВИ). Основной причиной смерти при вирусных диареях является обезвоживание, иногда в сочетании с интоксикацией. Больных изолируют на 5--7 дней.

3. Протозойные кишечные инфекции

Протозойные инфекции, или протозоозы, вызываются паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших. Cреди протозойных инфекций наибольшую медико-социальную значимость имеют малярия, амебиаз и другие кишечные протозоозы, а также лейшманиозы и трипаносомозы. В последние годы значительно возросло число регистрируемых случаев токсоплазмоза и криптоспоридиоза, преимущественно как оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных пациентов. Причиной роста заболеваемости некоторыми протозоозами является также расширение ареала распространения резистентных к современным химиопрепаратам возбудителей. Полирезистентность способны приобретать плазмодии малярии, особенно P.falciparum, в меньшей степени такие свойства присущи возбудителям висцерального лейшманиоза, трипаносомозов, амебиаза. Поэтому в настоящее время чрезвычайно важно соблюдать рациональные принципы применения специфических химиопрепаратов в лечении и профилактике протозойных инфекций.

3.1 Маляримя

(Средние века итал. mala aria -- «плохой воздух»^[1], ранее известная как «болотная лихорадка») -- группа трансмиссивных инфекционныхзаболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами,спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80--90 % случаев -- Plasmodium falciparum)

Ежегодно фиксируется 350--500 миллионов случаев заражения людей малярией, из них 1,3--3 миллиона заканчиваются смертью^[2]. 85--90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары^[3], в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.^[4]Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.^[5]

Этиология

Возбудители малярии -- простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax (англ.), P.ovale (англ.), P.malariae (англ.) иP.falciparum (англ.).^[21] В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид -- Plasmodium knowlesi^[22][23][24]. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного бывшего спорозоита, который в клетке печени превращается в шизонта, в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1--6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная, или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Симптомы и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия,

Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5--15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)^[25]

Виды (формы) малярии

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

Возбудитель тропической малярии -- P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г.).

Возбудитель четырехдневной малярии -- Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.

Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии -- соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40--48 часов.

Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. К известным личностям, которые умерли от малярии, принадлежат:Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и затем распространение по Африке и другим частям света Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Современные данные о малярии:

В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек, или 34 % населения мира.

Ежегодно 300--500 миллионов человек заражается малярией, и, согласно ВОЗ, это число ежегодно возрастает на 16 %. 90 % случаев регистрируется в Африке, из остальных -- 70 % случаев приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы Острова.

Ежегодно 1,5--3 миллиона человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа).

За последнее десятилетие с третьего места по числу смертельных случаев за год (после пневмонии и туберкулёза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний.

Каждый год около 30 000 людей, посещающих опасные районы, заболевают малярией, 1 % из них умирает.

На одну смерть от малярии приходится 65 $ на лечение и исследования в мире. Для сравнения, на одну смерть от СПИДа приходится 3400 $

3.2 Амёбиамз

Антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитомс внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин "амёбиаз" применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят амёбный энцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также амёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba. По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний^[1]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.

Эпидемиология

Жизненный цикл в теле человека

Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 год. в настоящее время случаев заболевания в развивающихся странах регистрируется у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путем при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передается при прямом контакте (например, при анальных сексуальных практиках)^[4]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В теплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2-4 недель.

Этиология

Возбудитель -- дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) -- относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие -- и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

вегетативной(трофозоит)

покоя (цисты)

Патогенез

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка).При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находится в кишечнике, не вызывая заболевания.При неблагоприятных условиях (жаркий климат,плохое безбелковое питание,дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и,с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов) внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всегопечень), формируя там вторичные очаги -- абсцессы (внекишечный амёбиаз).

Кишечный амебиаз

При кишечном амебиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отечна, на ней образуются мелкие узелки с желтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амебы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2-2,5см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амебы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амебиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб. По воротной вене они попадают в печень,где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и легкие,реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амебы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но не достаточно для подтверждения диагноза. Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже -- колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используется серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Лечение и профилактика

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол. При бессимптомном носительстве для ирадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Литература

1.http://www.olop.ru/holera_bitulizm_virusyi_gepatitov/vozbuditeli_bakterialnyih_kishechnyih_infektsiy._vozbuditeli_esherihiozov.html

2.http://ru.wikipedia.org/wiki/Кишечная_палочка

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/Протозойные_инфекции

4. http://ru.wikipedia.org/wiki/Малярия

5. http://ru.wikipedia.org/wiki/Амёбиаз

6. http://boleju.ru/2013/05/13/vozbuditeli-bakterialnyx-ostryx-kishechnyx-infekcij/

Размещено на Allbest.ru