Лечение и профилактика перитонита

Размещено на http://allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Лечение и профилактика перитонита

подготовила студентка

4-го курса

ФИО



План:

1. Анатомия

2. Определение и распространенность перитонита

3. Этиология и патогенез

4. Современная классификация

5. Клиника

6. Особенности течения и прогноза

7. Диагностика

8. Лечение

Список использованной литературы



1. Анатомия

Брюшина, peritoneum, - тонкая серозная оболочка с гладкой, блестящей однородной поверхностью, покрывает стенки брюшной полости, cavitas abdominis, и частично малого таза, расположенных в этой полости органов. Поверхность брюшины составляет около 20 400 см2 и почти равна площади кожи. Брюшину образуют собственная пластинка, lamina propria, серозной оболочки и покрывающий ее однослойный плоский эпителий - мезотелий, mesothelium. перитонит гнойник брюшной шабанов

Брюшина представляет замкнутый серозный мешок, который только у женщин сообщается с внешним миром при посредстве очень маленького брюшного отверстия маточных труб. Как всякий серозный мешок, брюшина состоит из двух листков: пристеночного, париетального, peritoneum parietale, и висцерального, peritoneum viscerale. Первый выстилает брюшные стенки, второй покрывает внутренности, образуя их серозный покров на большем или меньшем протяжении. Оба листка тесно соприкасаются друг с другом, между ними находится при невскрытой брюшной полости только узкая щель, называемая полостью брюшины, cavitas peritonei, в которой содержится небольшое количество серозной жидкости, увлажняющей поверхность органов и облегчающей, таким образом, передвижение их друг около друга. При попадании воздуха во время операции, или вскрытия трупа, или при скоплении патологических жидкостей оба листка расходятся и тогда полость брюшины получает вид настоящей, более или менее объемистой полости.

Париетальная брюшина выстилает непрерывным слоем изнутри переднюю и боковые стенки живота и затем продолжается на диафрагму и заднюю брюшную стенку. Здесь она встречается с внутренностями и, заворачиваясь на последние, непосредственно переходит в покрывающую их висцеральную брюшину. Между брюшиной и стенками живота располагается соединительный тканный слой, обычно с большим или меньшим содержанием жировой ткани, tela subserosa, - подбрюшинная клетчатка, которая не везде одинаково выражена. В области диафрагмы она, например, отсутствует, на задней стенке живота она развита больше всего, охватывая почки, мочеточники, надпочечники, брюшную аорту и нижнюю полую вену с их ветвями.

По передней брюшной стенке на большом протяжении подбрюшинная клетчатка выражена слабо, но внизу, в regio pubica, количество жира в ней увеличивается, брюшина здесь соединяется со стенкой живота более рыхло, благодаря чему мочевой пузырь при своем растяжении отодвигает брюшину от передней брюшной стенки и его передняя поверхность на расстоянии около 5 см выше лобка приходит в соприкосновение с брюшной стенкой без посредства брюшины. Брюшина в нижней части передней брюшной стенки образует пять складок, сходящихся к пупку, umbilicus; одна срединная непарная, plica umbilicalis mediana, и две парные, plicae umbilicales mediales и plicae umbilicales laterales. Перечисленные складки отграничивают на каждой стороне над паховой связкой по две fossae inguinales, имеющие отношение к паховому каналу. Тотчас под медиальной частью паховой связки имеется fossa femoralis, которая соответствует положению внутреннего кольца бедренного канала.

Кверху от пупка брюшина переходит с передней брюшной стенки и диафрагмы на диафрагмальную поверхность печени в виде серповидной связки, lig. falciforme hepatis, между двумя листками которой в свободном ее крае заложена круглая связка печени, lig. teres hepatis (заросшая пупочная вена). Брюшина позади серповидной связки с нижней поверхности диафрагмы заворачивается на диафрагмальную поверхность печени, образуя венечную связку печени, lig. coronarium hepatis, которая по краям имеет вид треугольных пластинок, носящих название треугольных связок, lig. triangulare dextrum et sinistrum.

С диафрагмальной поверхности печени брюшина через нижний острый край печени перегибается на висцеральную поверхность; отсюда она отходит от правой доли на верхний конец правой почки, образуя lig. hepatorenale, а от ворот - к малой кривизне желудка в виде тонкой lig. hepatogastricum и на ближайшую к желудку часть duodeni в виде lig. hepatoduodenale. Обе эти связки представляют собой дупликатуры брюшины, так как в области ворот печени встречаются два листка брюшины: один - идущий к воротам с передней части висцеральной поверхности печени, а второй - с задней ее части. Lig. hepatoduodenale и lig. hepatogastricum, являясь продолжением одна другой, составляют вместе малый сальник, omentum minus. На малой кривизне желудка оба листка малого сальника расходятся: один листок покрывает переднюю поверхность желудка, другой - заднюю. На большой кривизне оба листка вновь сходятся и спускаются вниз впереди поперечной ободочной кишки и петель тонкой кишки, образуя переднюю пластинку большого сальника, omentum majus. Спустившись вниз, листки большого сальника на большей или меньшей высоте заворачивают обратно вверх, образуя его заднюю пластинку (большой сальник, таким образом, состоит из четырех листков).

Достигнув поперечной ободочной кишки, два листка, составляющих заднюю пластинку большого сальника, срастаются с colon transversum и с ее брыжейкой и вместе с последней затем идут назад к margo anterior поджелудочной железы; отсюда листки расходятся; один - вверх, другой - вниз. Один, покрыв переднюю поверхность pancreas, идет вверх на диафрагму, а другой - покрыв нижнюю поверхность железы, переходит в брыжейку colon transversum. У взрослого при полном сращении передней и задней пластинок большого сальника с colon transversum на tenia mesocolica оказываются, таким образом, сращенными 5 листков брюшины: четыре листка сальника и висцеральная брюшина кишки. Проследим теперь ход брюшины от того же листка передней брюшной стенки, но не в направлении вверх на диафрагму, а в поперечном направлении.

С передней брюшной стенки брюшина, выстилая боковые стенки полости живота и переходя на заднюю стенку справа, окружает со всех сторон caecum с ее червеобразным отростком; последний получает брыжейку - mesoappendix. Брюшина покрывает colon ascendens спереди и с боков, затем нижнюю часть передней поверхности правой почки, переходит в медиальном направлении через m. psoas и мочеточник и у корня брыжейки тонкой кишки, radix mesenterii, загибается в правый листок этой брыжейки. Снабдив тонкую кишку полным серозным покровом, брюшина переходит в левый листок брыжейки; у корня брыжейки левый листок последней переходит в пристеночный листок задней брюшной стенки, брюшина покрывает далее влево нижнюю часть левой почки и подходит к colon descendens, которая относится к брюшине, так же как и colon ascendens; далее брюшина на боковой стенке живота вновь заворачивается на переднюю брюшную стенку. Вся полость брюшины в целях более легкого усвоения сложных отношений может быть подразделена на три области, или этажа:

1.верхний этаж ограничен сверху диафрагмой, снизу брыжейкой поперечной ободочной кишки, mesocolon transversum;

2.средний этаж простирается от mesocolon transversum книзу до входа в малый таз;

3.нижний этаж начинается от линии входа в малый таз и соответствует полости малого таза, которой заканчивается книзу брюшная полость.

2. Определение и распространенность перитонита

Перитонит - это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами, серьезными нарушениями работы жизненно важных органов и систем.

Воспалительные процессы в брюшной полости были известны, очевидно, еще в далеком прошлом. Существует обоснованное положение (Мюллер, 1892), что за три тысячелетия до нашей эры врачи имели элементарное представление о проявлениях перитонита и пытались лечить его хирургическим путем .

История изучения перитонита уходит в глубокую древность, и с того времени прошло много этапов. На заре развития медицины как науки воспаление брюшины называли “антоновым огнем” и, как правило, лечили консервативно.

Вторым этапом в лечении больных перитонитом был период, когда гнойники в брюшной полости вскрывали или гной эвакуировали пункцией гнойника в нижней части живота (паховой области). В России первое описание вскрытия гнойника принадлежит Василию Шабанову (1816 г.) .

С 1876 г. начинается третий период. Г.Вегнер на основе экспериментов опроверг представление о роли воздуха в развитии перитонита. Им было доказано, что в нормальных условиях брюшина хорошо сопротивляется нагноению. Воспаление развивается тогда, когда гной попадает в полость извне. Эти исследования положили начало научному обоснованию оперативных вмешательств на органах брюшной полости вообще и при перитоните в частности .

Общеизвестно значение бактериального заражения в этиологии перитонита. Еще в 1889 г. А.Д.Павловский экспериментально доказал, что без микробов не происходит нагноения в брюшной полости и гнойный перитонит всегда вызывается патогенными бактериями. По данным В.Д. Федорова (1974), при распространенных формах перитонита (не только при гнойном, но и при серозно-фибринозном воспалении брюшины) в перитонеальном экссудате у преобладающего большинства больных обнаруживается рост микрофлоры (соответственно у 95 и 88,2%) .

Гораздо реже инфекция попадает в брюшную полость из отдаленно расположенного гнойного очага гематогенным путем (так называемый гематогенный перитонит) .

Необходимость постоянного поиска новых подходов к лечению острого разлитого перитонита привела к союзу врачей и инженеров, что позволило внедрить в медицинскую практику много физических методов лечения, в том числе низко частотный ультразвук. Его использование при лечении распространенных форм перитонита дало обнадеживающие результаты .

Лечение перитонита остается одной из наиболее сложных проблем в абдоминальной хирургии. Об этом свидетельствует высокая летальность, которая по данным различных авторов достигает от 4% до 65% и более. В прогностическом отношении неблагоприятно протекает общий гнойный перитонит с синдромом полиорганных нарушений, фактически именно эта форма определяет высокую летальность при данном заболевании

Причиной смерти при этом является эндогенная интоксикация, развивающаяся в результате всасывания в организм из кровеносных и лимфатических сосудов веществ различной степени токсичности, имеющихся в составе перитонеального экссудата, скопившегося в брюшной полости .

В подавляющем большинстве случаев перитонит является следствием или этапом развития различных хирургических заболеваний, открытых или закрытых повреждений органов брюшной полости. Практически любой деструктивный процесс в брюшной полости сопровождается воспалительной реакцией и, в зависимости от ряда условий, осложняется ограниченным или распространенным перитонитом .

Противодействие означенным негативным тенденциям составляют научные изыскания, порождающие новые концепции. Так, в клинической практике стали выделять не только вторичные перитониты, развивающиеся в ответ на появление источника, но также - первичные и третичные перитониты. Что касается последней классификационной категории, то она признается не всеми отечественными клиницистами и остается дискуссионной, хотя определенный резон в выделении первичных и третичных перитонитов прослеживается. Первичные перитониты не имеют источника в брюшной полости. Они являются обычно моноинфекциями и либо служат проявлением системного инфекционного заболевания (туберкулеза, сальмонеллеза), либо возникают вследствие гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой дремлющей инфекции (одонтогенной, урогенитальной и др.).

Перитонит - наиболее частое и грозное осложнение огнестрельных ранений живота. Вместе с тем хорошо известно, что перитонит при огнестрельном ранении живота протекает более тяжело, а его исход значительно хуже, чем при перитонитах любой другой этиологии, в том числе возникающих в результате травм или острых заболеваний органов брюшной полости .

Послеоперационный перитонит (ПП) является одним из самых тяжелых осложнений после операций на органах брюшной полости. Летальность от ПП по данным различных авторов колеблется от 15,2% до 90%

Несмотря на достижение современной медицинской науки в вопросах профилактики, диагностики, усовершенствования техники оперативных вмешательств, применение антибактериальной терапии, гнойный перитонит и в настоящее время продолжает оставаться опасным для жизни больного осложнением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости

3. Этиология и патогенез

Возникновение воспалительного процесса в брюшине может быть связано с бактериальным инфицированием или влиянием агрессивных неинфекционных факторов. Речь идет о крови, желчи, желудочном соке, моче и пр.

В большинстве случаев, перитонит развивается в результате таких процессов, как перфорация или деструкция органов брюшной полости (аппендицит, разрыв дивертикула толстого кишечника, кишечная непроходимость, острый панкреатит и т.д.). Вследствие этого, в брюшную полость попадает гной или каловые массы. Более редкой причиной перитонита является проникающее ранение брюшной полости с занесением инфекции извне. Иногда перитонит развивается из-за гематогенного распространения инфекции из других очагов в организме.

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1.Микробный (бактериальный) перитонит.

2.Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

3.Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, про-тей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

4.Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

5.Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

6.Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

7.Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии тубер-кулеза

1.Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

*воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

*асептический некроз внутренних органов

2.Особые формы перитонита:

*Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

*Паразитарный

*Ревматоидный

*Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины.

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.

Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.

Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз.

В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций - антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. Существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.

В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.

Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.

Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.

Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.

Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются .

Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните.

Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:

* Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.

* Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.

* Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.

Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции - пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.

4. Современная классификация

I. По клиническому течению - Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :

А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.

Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1.Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

2.Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3.Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

4.Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

1.Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

2.Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

3.Особые формы перитонита:

Канцероматозный.

Паразитарный.

Ревматоидный.

Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

*Серозный

*Фибринозный

*Гнойный

*Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

1.По отграниченности:

Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.

Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

2.По распространености:

Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.

Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости .

Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

1.Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П. )

2.Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

3.Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

5. Клиника

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.

В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации - температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

6. Особенности течения и прогноза

Реактивная фаза - означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов - при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%.

Осложнения.

Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.

К местным осложнениям можно отнести формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие острого панкреатита.

К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВС, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.

Наибольшая часть брюшинного покрова расположена на поверхности кишечника. Естественно, что токсические продукты, оттекающие по кровеносной и лимфатической системам приводят к нарушению микроциркуляци в стенке кишки и нервно-мышечной передачи, что приводит сначала к ослаблению, а затем к полному прекращению перистальтики.

Содержимое кишечника является хорошей средой для развития различных микроорганизмов, включая анаэробные, поскольку аэробы довольно быстро реализуют весь кислород. Прекращение пассажа химуса приводит к необычайно высокому содержанию микроорганизмов в средней и верхней трети тонкого кишечника, где в норме микроорганизмов почти нет.

Отек серозы распространяется на всю кишечную стенку, слизистая оболочка теряет свою барьерную функцию. В результате микроорганизмы и продукты их жизнедеятель-ности теперь уже не только из брюшной полости, но и из просвета кишечника попадают как в кровеносную систему, так и в лимфатическую. Именно поэтому вскоре после появления пареза кишечника явления интоксикации и обезвоживания организма прогрессируют чрезвычайно быстро.

Увеличение микробной и токсической нагрузки на печень довольно быстро приводит к истощению её антимикробной и детоксицирующей функции, нарушаются и её метаболические функции.

Проникновение микробов и токсинов в кавальную систему приводит к чрезвычайной нагрузке на легкие, вызывая воспаление и в легочной ткани. Это приводит к нарушению дыхательной функции, развивается РДСВ, сначала в виде интерстициального отека, позже в виде пневмонии.

Микробиологические особенности ОП.

Как правило, экссудат инфицируется множеством видов микроорганизмов, обитающих в полостях и на покровах человеческого организма.

Наиболее часто обнаруживается кишечная палочка, энтерококк, протей. При применении специальных методов взятия биоматериала и его культивирования было установлено, что при наличии "гнилостного" запаха и грязного вида экссудата, значительную долю вегетирующей микрофлоры составляют факультативные анаэробы, так называемая неклостридиальная анаэробная флора.

Экспресс-методом ее обнаружения является газо-хроматографический анализ, позволяющий обнаружить характерные метаболиты - летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную, валериановую).

При длительном лечении нередко обнаруживается госпитальная инфекция (продуцирующие пенициллиназу кокки, синегнойная палочка - Pseudomonas aeruginosa).

Все общепринятые методы бактериологического исследования экссудата дают результат через 3 суток. В связи с этим, для начала антибиотикотерапии принято опираться на данные статистических исследований, при которых выявлено, что

- при локализации первичного очага в органах верхнего отдела пищеваритель-ного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, жёлчные пути, поджелу-дочная железа, верхней 1/3 токого кишечника) основной флорой являются Грам-положительные кокки, Вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении неве-лика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса.

- при перфорации толстой кишки и червеобразного отростка - превалируют грам-отрицательные палочки и неклостридиальная анаэробная флора, которая присоединяется и во всех случаях перитонита сопровождающегося кишечной непроходимостью.

- при воспалительных процессах без перфорации лидирует кишечная палочка.

7. Диагностика

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической - 8, в терминальной - может достигать значений 12 - 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 - свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым - "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 - 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока - возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

8. Лечение

Методы лечения:

а. Хирургические

Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита.

Интра- и послеоперационная санация брюшной полости.

Декомпрессия тонкой кишки.

б. Общие

Массивная антибиотикотерапия направленного действия.

Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза.

Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции.

Предоперационная подготовка. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всегда лучше отложить операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно добиться стабилизации АД и ЦВД, диуреза 25 мл/час. Общий объём инфузии до операции составляет 1,5-2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах, когда нарушения гемодинамики выражены (потеря жидкости более 10% массы тела), объём инфузии увеличивает-ся до 3-4 л в течение 2-3 ч.

Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля ЦВД. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диу-реза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ. Обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и некоторое время после нее. До возобновления моторики кишечника.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ.

Оперативное лечение. Операция состоит из семи последовательно выполняемых этапов.

Основные этапы операции при перитоните

1.Оперативный доступ.

2.Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.

3.Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.

4.Санация брюшной полости.

5.Декомпрессия кишечника.

6.Дренирование брюшной полости.

7.Ушивание лапаротомной раны.

1.Оперативный доступ. Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

2.Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Вводится до 100,0 мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишек, чем обеспечивается снижение потребности в наркотических анальгетиках, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего восстановления перистальтики.

3.Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной - объем операции должен быть минимальным - аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы, или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

4.Интраоперационная санация брюшной полости. Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична. Применение антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный контакт с брюшиной не может оказать должное действие на перитонеальную флору. Большинство антисептиков обладают цитотоксическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются озонированные растворы.

5.Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение прово-дят назогастроинтестинальную интубацию тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжённость интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для проведения зонда накладывают гастро-, или еюно-, или аппендикостому. В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восста-новлению функциональной активности ЖКТ.

6.Дренирование брюшной полости производят хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат

7.Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкож-ной жировой клетчатке.

Лечение остаточной инфекции связано с методикой завершения операции. Это разные способы борьбы с резидуальной (остаточной) инфекцией, относящиеся к способам дренирования брюшной полости, или, что более точно, - способам удаления экссудата и прочего инфицированного и токсического содержимого из брюшной полости.

1.Зашивании раны наглухо без дренажей, рассчитывая, что брюшина сама справится с оставшейся инфекцией. может быть применено только при местном неотграниченном серозном перитоните при некритическом уровне бактериальной обсемененности, при отсутствии риска формирования абсцессов и инфильтратов. В этих условиях организм сам может подавить инфекцию или с помощью антибиотикотерапии.

2.зашивание раны с пассивным дренированием. Дренажи используют также и для локального введения антибиотиков.

3.зашивание с дренажами для промывания (лаважа) проточного и фракционного. Метод практически не применяется из-за сложности коррекции белковых и электролитных нарушений и снижения эффективности уже через 12-24 часа применения.

4.сближение краев раны (полузакрытый метод) с установкой дренажей у задней стенки бр.пол., для дорзовентрального промывания с аспирацией оттекающей жидкости через срединную рану.

5.сближение краев раны с помощью различных устройств с повторными ревизиями и санациями. Мы используем термин планируемая лапаросанация. Показанием к применению служит наличие выраженного слипчивого процесса при тяжелых формах гнойно-фибринозного перитонита с суб- и декомпенсацией функций жизненно важных органов. Число ревизий от 2-3 до 7-8. Интервал от 12 до 48 часов.

6.открытый способ (лапаростомия по Н.С. Макохе или Штейнбергу - Микуличу) с целью оттока экссудата через рану прикрытую тампонами с мазью. При смене тампонов представляется возможность наблюдать за состоянием прилежащих к ране петель кишечника. Следует применять при наличии множественных несформированных кишечных свищей, обширного нагноения раны или флегмоны брюшной стенки.

Общее лечение:

Антибактериальная терапия

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной тера-пии (до микробиологической верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам) - комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин или ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

По получении бактериологического анализа назначается соответствующее сочетание антибиотиков

Пути введения:

1) местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи (двойное назначение дренирования).

2) общий

а) Внутривенный

б) Внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные или сальниковую артерии)

в) Внутримышечный (только после восстановлении микроциркуляции)

г) Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени.

д) Эндолимфатический. Антероградный- через микрохирургически катетеризированный перифери-ческий лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный паховый лимфатический узел. Ретроградный - через грудной лимфатический проток. Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Иммунная терапия.

Из препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства орга-низма, применяют иммуноглобулин, антистафилококковый g-глобулин, лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, лейкинферон - комплекс интерферонов человека и цитокинов.

Применение у истощенных больных пирогенала, декариса (левамизола), продигиозана, тималина и других "средств стимулирующих ослабленный иммунитет", по мнению многих авторов противопоказано.

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде

Адекватное обезболивание.

Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгиро-ванная эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия.

Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологических суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчёта и необычных потерь за счёт рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции.

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности

Патогенетической основой развития синдрома ПОН является гипоксия и гипотрофия клетки за счет нарушения дыхания, макро- и микрогемодинамики.

Мерами профилактики и лечением СПОН является:

*Устранение инфекционно-токсического источника.

*Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

*Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена (часто длительная ИВЛ).

*Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и поддержа-нием работы сердца. Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

*Коррекция белкового, электролитного, кислотно-щелочного состава крови.

*Парентеральное питание.

Восстановление функции ЖКТ

Наиболее эффективным способом восстановления моторики ЖКТ является декомпрессия кишечника трансназальным зондом с последующим промыванием его.

Нормализация нервной регуляции и восстановление тонуса кишечной мускулатуры достигается при восполнении белковых и электролитных нарушений. После чего возможно применение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид), ганглиоблокаторов (димеколин, бензогексоний).

При ПОН показано использование форсированного диуреза, гемодиализа, плазмафереза, гемофильтрации через органы свиньи (печень, селезенку, легкие), ИВЛ, ГБО.

ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните, способствует ускорен-ному снижению бактериальной обсеменённости брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез и другие методы детоксикации не могут рассматриваться как самостоятельные, дающие существенные преимущества методы лечения перитонита.

Необходимо поставить акцент на профилактике эндотоксемии с помощью методов борьбы с резидуальной инфекцией (хирургические методы и антибактериальная терапия).

Наиболее низкими показатели летальности достигаются при применении планируемых лапаросанаций (20%).

По данным института имени Вишневского при лечении однородной группы больных с перитонитом аппендикулярного происхождения при закрытом дренировании лет =24%, при этапном промывании 12%. Частота абсцессов при диализе и при дренировании = 27 и 26,6%, при этапном промывании- 4%. Частота сепсиса при этапном промывании- 12,2%, при дренировании и лаваже одинаково- 31%.



Список использованной литературы

1.. Савельев В.С., Спиридонов П.В. - Острые нарушения мезентериального кровообращения. М., 1984.

2. Сигал М.З. - Тактика хирурга при острой кишечной непроходимости. Казань, 1976.

3. Современные пути предупреждения, раннего выявления и лечения предрака и рака толстой кишки / Ривкин В. А., Симкин Е. С. -- Обзорная информация. -- М., 1990. -- 74 с.

4. Федоров В.Д., Воробьев Г.И., Ривкин В.Л.- Клиническая оперативная колопроктология. М., 1994.

5. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. - Проктология. М., 1984.

6. Фельдман Х.И. - Инвагинация и эвагинация кишок в детском возрасте. М., 1977.

7. Антибактериальная терапия в абдоминальной хирургии. Методические рекомендации МЗ РСФСР/ В. С. Савельев и др. -- М., 1984. -- 42 с.

8.Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.П. - Перитонит. М., 1992

9. Попов В.А. - Перитонит. Л., 1985.

10.Федоров В. Д. Лечение перитонита. -- М.: Медицина, 1974. -- 224 с

11. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А., Владимиров В.Г. - Гнойный перитонит. М., 1993. -- 144 с.

12. Кривицкии Д. И., Поляков Н. Г., Мамчич В. И. Послеоперационные абсцессы брюшной полости. -- Киев: Здоровья, 1990. -- 119с

13. Лапаростомия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита: Методические рекомендации / В. К. Гостищев и др. -- М., 1989. -- 15с.

14. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. - Перитонит. М: «Литтерра»., 2006.

15. Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. -- М.: Медицина, 1979. -- 192 с.

Размещено на Allbest.ru

...