Размещено на http://www.allbest.ru/

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. А. И. Евдокимова

Кафедра акушерства и гинекологии.

Реферат

на тему: «Бесплодие».

Лоскутова Екатерина Игоревна

Преподаватель: Смирнова Светлана Олеговна

Москва, 2014

Содержание

Введение

Эндокринное бесплодие

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ)

Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ-синдром)

Трубное и перитонеальное бесплодие

Нарушение функции маточных труб

Органическое поражение маточных труб

Перитонсальная форма бесплодия

Иммунологические факторы бесплодия

Список используемой литературы

Введение

Бесплодие -- неспособность зрелого организма к зачатию. Бесплодный брак -- это отсутствие беременности после 12 мес регулярной половой жизни без предохранения. Частота бесплодного брака, по данным разных авторов, колеблется от 10--15 до 18--20%.

Различают также первичное и вторичное бесплодие, женское и мужское. Первичное женское бесплодие -- бесплодие у женщин, живущих регулярной половой жизнью без предохранения и не имевших ни одной беременности; вторичное -- беременность в прошлом наступала, но после этого отсутствует в течение 1 года регулярной половой жизни без предохранения.

Женское бесплодие -- это неспособность женщины к зачатию в репродуктивном возрасте.

Различают первичное, вторичное и абсолютное женское бесплодие.

Абсолютное женское бесплодие означает, что возможность беременности полностью исключена (отсутствие матки, яичников и другие аномалии развития половых органов).

Принято различать следующие причины женского бесплодия:

1)расстройство овуляции -- 35--40 %;

2)трубные факторы -- 20--30 %;

3)различные гинекологические заболевания -- 15--25 %;

4)иммунологические причины -- 2%.

Выделение этих основных групп не всегда может объяснить все причины бесплодия, поэтому выделена группа больных с так называемым необъяснимым бесплодием, причину которого применяемыми методами исследования установить не удается.

Эндокринное бесплодие

Частота этой формы бесплодия колеблется от 4 до 40 %.

Эндокринное бесплодие -- это бесплодие, характеризующееся нарушением процесса овуляции.

Ановуляция -- одна из наиболее частых причин бесплодия. Хроническая ановуляция -- гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением циклических процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Многообразие клинических, биохимических, морфологических нарушений характерно для этого состояния. Клинический спектр представлен дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей, при наличии или отсутствии галактореи, гирсутизма, а в ряду случае вирилизации. Содержание в крови андрогенов и ЛГ при ановуляции может быть как нормальным, так и достигать высоких цифр. Размеры яичников также варьируют в широких пределах -- от нормальных до увеличенных в несколько раз. Н. И. Бескровная и соавт. (1987), обследовав 1000 женщин с бесплодием, показали, что регулярный менструальный цикл наблюдается у 33,2 %, нерегулярный -- у 23,6 %, аменорея -- у 43,2 % из них.

Типичными синдромами, объединяющими такие симптомы, как бесплодие, аменорея, олигоменорея и ановуляторные циклы, являются синдромом поликистозных яичников, постпубертатная форма адреногенитального синдрома, различные формы гиперпролактинемии, гиперандрогении, послеродовой нейроэндокринный синдром и другие синдромы, изложенные в различных главах руководства.

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ)

эндокринный бесплодие овуляция фолликул

Понятие о НЛФ четко не определено, хотя существует довольно давно. Это нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела яичника. Недостаточный синтез прогестерона ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, изменению функции маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем в I триместре беременности.

Известно, что в фолликулярную фазу менструального цикла продукция прогестерона практически постоянно остается на низком уровне. Увеличение его концентрации начинается за 1--2 дня до овуляции и достигает самой высокой концентрации на 7--8-й день лютсиновой фазы цикла. Полагают, что механизмы, контролирующие функцию желтого тела, включают факторы, вырабатываемые самим желтым телом, и внеовариальные факторы. К ним относятся белки, пептиды, стероиды и ПГ, действующие независимо друг от друга и совместно. Существенная роль в регуляции функции желтого тела принадлежит также окситоцину, вазопрессину, особенно в комбинации с ЛГ, ПРЛ, эстрогенами или ПГ. Влияние РГ ЛГ на функцию желтого тела до настоящего времени неясно, хотя имеются данные об ингибирующем его действии.

Причины НЛФ:

1. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, возникшая после физического и психического стресса, травм, нейроинфекции и Др. Установлено, что при НЛФ уровень ФСГ ниже, чем у здоровых. В ответ на стресс усиливается выделение АКТГ, Р-ЭНД, р-липопротеина. По-видимому, может играть роль и изменение характера пульсирующей секреции РГ ЛГ. Амплитуда импульсов РГ ЛГ в лютеиновой фазе менструального цикла достоверно выше, чем в фолликулярной, а частота импульсов, наоборот, становится реже во второй фазе цикла.

2.Гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного генеза.

3.Функциональная гиперпролактинемия. НЛФ может развиваться в результате влияния высоких концентраций пролактина на секрецию и освобождение гонадотроиных гормонов, а также ингибировать стероидогенез в яичниках. Нередко у женщин с НЛФ гиперпролактинемия сочетается с гиперандрогенемией [Атаниязова О.А. и др., 1988

Затяжной воспалительный процесс в придатках матки.

4. Патология желтого тела, обусловленная биохимическими изменениями в перитонеальной жидкости (повышенное содержание простагландинов и их метаболитов, макрофагов, пероксидазы и др.).

5. Гипо- или гипортиреоз.

Диагноз. Основным симптомом НЛФ могут быть бесплодие или скудные кровянистые выделения за 4--5 дней до начала менструации. При постановке диагноза применяют следующие методы.

1. Традиционным методом является измерение температуры. При нормальной функции желтого тела продолжительность новой фазы составляет 11 -- 14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. НЛФ характеризуются укорочением второй фазы цикла, и разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,6 "С. Этот тест не всегда объективен для суждения об НЛФ, так как при определении уровня прогестерона в плазме крови и биопсии эндометрия может быть явное несоответствие уровня прогестерона и выраженности секреторных изменений в эндометрии.

2.Оценка уровня прогестерона в крови, определение экскреции прегнандиола с мочой. Начинают исследование не ранее 4--5-го дня подъема ректальной температуры, так как пик синтеза прогестерона приходится на 7--8-й день после овуляции. При НЛФ уровень прогестерона снижен. Идеальным является определение его уровня в течение второй фазы менструального цикла 3--5 раз. Уровень прогестерона в плазме крови 9--80 нмоль/л и прегнандиола в моче более 3 мг/сут является показателем удовлетворительной функции желтого тела.

3.При биопсии эндометрия, проводимой за 2--3 дня до начала менструации, выявляется недостаточность секреторной трансформации эндометрия. Она обнаруживается у половины женщин с бесплодием и типичной двухфазной ректальной температурой и примерно у 70 % женщин с атипичной двухфазной кривой базальной температуры [Heil В. et al., 1987].

Нормальный уровень прогестерона крови во вторую фазу цикла не является гарантией полноценной фазы секреции, так как может отмечаться нарушение рецепции на уровне эндометрия, поэтому при бесплодии показана биопсия эндометрия.

4.УЗ-сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике менструального цикла позволяет предположить НЛФ.

5.Лапароскопия, произведенная после овуляции, позволяет наблюдать «стигму» на месте овулировавшего фолликула, хотя наличие овуляции еще не означает полноценную функцию желтого тела.

Лечение можно начинать по типу заместительной терапии, а именно назначать раствор прогестерона во вторую фазу цикла за 10 дней до начала менструации. Беременность при этом отмечена более чем у 50 % женщин. Установлено, что норстероиды (норколут, премалут и др.) обладают лютеолитическим эффектом.

Хориальный гонадотропии предпочтительно вводить на 2--4--6-й день повышения базальной температуры по 1500--200 ME. Более раннее и позднее введение нецелесообразно: раннее введение может способствовать лютеинизации неовулирующего фолликула, позднее -- оказать лютеолитическое действие. Введение ХГ можно сочетать с назначением кломифена либо пергонала, но под контролем уровня эстрадиола крови или УЗ-сканирования.

Комбинированные эстроген-гестагенные препараты назначают в целях reboud-эффекта в течение 2--3 куреов. Т.В.Овсянникова и И.А.Мануйлова (1982) получили положительный эффект у 30 % женщин при этом методе лечения. Кломифен по обычной схеме: с 5-го по 9-й день цикла по 50 мг, при недостаточном эффекте дозу можно увеличить до 100--150 мг/сут. Эффект терапии отмечен у 16 -- 33 % больных .

Кломифен с 5-го по 9-й день цикла, ХГ по 2000--3000 ME на 2--4--6-й день повышения базальной температуры.

При гиперпролактинемии рекомендуется лечение парлоделом по 2,5--7,5 мг/сут в течение 4--6 циклов.

При гиперандрогении назначают дексаметазон по 0,25--0,5 мг/ сут, дексаметазон с кломифеном.

В заключение следует отметить, что НЛФ -- это мультифактриальное патологическое состояние, ведущее к бесплодию. Поэтому и лечение его довольно сложно, эффективность лечения повышается при выяснении причины НЛФ и проведении патогенетической терапии.

Профилактика заключается в предупреждении тех патологических состояний, которые способствуют развитию НЛФ.

Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ-синдром)

Это преждевременная лютеинизация предовуляторного фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и несколько запоздалой секреторной трансформацией эндометрия. Основным клиническим симптомом является бесплодие.

Частота ЛНФ-синдрома при необъяснимом бесплодии колеблется от 12--17 до 31 %.

Причина не установлена. Существует точка зрения, что этот синдром может быть случайным явлением и встречается не в каждом цикле и что в его возникновении могут играть роль стресс и гиперпролактинемия.

С. Hamilton и соавт. (1986) у 50 % женщин с бесплодием воспалительного генеза не наблюдали разрыва доминантного фолликула, хотя размеры его достигали 35 мм, а затем постепенно уменьшались. Установлена также разница в уровнях прогестерона крови в овуляторном цикле и при ЛНФ-синдроме. Другие авторы не установили существенной разницы в уровнях прогестерона при овуляторных циклах и при ЛНФ-синдроме, поэтому рекомендуют обязательную оценку роста фолликула с помощью УЗ-сканирования.

Немаловажную роль в развитии ЛНФ-синдрома фолликула играют гиперандрогения, особенно ее субклинические формы.

Отмечена высокая коррелятивная зависимость между повышенным содержанием тестостерона, кортизола и высокой частотой выявления эндометриоза яичников, ЛНФ-синдрома и гирсутизма. Вместе с тем, М. Dhont и соавт. (1984) ставят под сомнение связь эндометриоза с ЛНФ-синдромом. Видимо, немаловажную роль в его развитии играют обменные нарушения в самом яичнике, характеризующиеся нарушением синтеза гормонов, ингибинов, статинов, кининов и пр.

Диагноз. Наиболее информативными являются ультразвуковая эхография в течение менструального цикла и лапароскопия, производимая во вторую фазу цикла.

Первые УЗ-признаки растущего фолликула выявляются на 9--П-й день менструального цикла. Наибольшие размеры фолликулов определяются перед овуляцией (20 мм в диаметре) и в стимулированном цикле (30 мм). Прирост диаметра фолликула в день составляет 2--3 мм. Эхографический признак овуляции -- отсутствие изображения фолликула в середине цикла.

Медленное постепенное сморщивание фолликула -- «плато эффект фолликула» -- является эхографическим симптомом ЛНФ-синдрома.

Лапароскопия: лютейнизированный неовулировавший фолликул характеризуется наличием геморрагического тела без овуляпионной стигмы.

Лечение. Специального лечения ЛНФ-синдрома не существует, так как этиология и патогенез не установлены. Беременность у больных с ЛНФ наступает одинаково часто на фоне лечения кломифеном и без него [Cheesman К. и др., 1983].

Итак, причин эндокринно-обусловленного бесплодия множество. Частым симптомом этой формы бесплодия является ановуляция. В настоящее время существует S основных методов лечения ановуляции:

1) стимуляция овуляции при гиперпролактинемии достигается назначением парлодела (по 1,25--2,5 мг/сут); после нормализации уровня пролактина назначают кломифен, ХГ, пергонал,

2)при дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы с ановуляцией, низким уровнем ЛГ, положительным гестагеновым тестом при меняют клофимен, ХГ, пергонал;

3)при выпадении отдельных функций гипоталамо-гипофизарной системы с низким уровнем эстрогенов, отрицательным гестагеновым тестом проводят терапию ХГ, пергоналом; лишь при реактивности гипофиза предпринимают попытку использования РГ ЛГ;

4)при гипсрандрогенемии надпочечникового генеза требуется назначение кортикостероидов в сочетании с кломифеном, ХГ или пергоналом;

5)при яичниковой гиперандрогенемии с высоким уровнем экс креции эстрогенов, ЛГ и поликистозом яичников используют геста- гены в сочетании-с кломифеном или с пергоналом и ХГ, а также РГ ЛГ и его агонисты, позволяющие стимулировать созревание фоллику лов в яичниках.

Анализ результатов терапии эндокринного бесплодия показывает, что частота наступления беременностей после стимуляции овуляции кломифеном (клостильбегитом) варьирует в широких пределах (30--40 % наблюдений). Овуляция возникает значительно чаще (70--90 %), чем беременность. Это свидетельствует о неблагоприятном влиянии препарата на репродуктивную систему, выражающемся в снижении способности транспортировать или удерживать яйцеклетку, сперматозоиды или эмбрион на ранних стадиях развития. Потенциально антиэстрогенный эффект кломифена может проявляться на уровне шейки матки (снижение секреции шеечной слизи) и на уровне эндометрия, что затрудняет имплантацию плодного яйца. При комбинированном применении кломифена и гонадотропинов частота наступления беременности увеличивается до 30--70 %, а частота самопроизвольных выкидышей снижается до 14 %.

Комбинированное применение кломифена с дексаметазоном при гиперандрогении способствует наступлению беременности у 40--60 % женщин.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности варьирует в широких пределах -- от 20 до 45 %, частота невынашивания беременности составляет около 20 %. Многоплодная беременность наступает у 11--42 % женщин. Частота пороков развития плода не выше, чем в популяции.

Таким образом, женщины с эндокринными формами бесплодия представляют группу риска неблагоприятного течения и исхода беременности и родов. Данные о состоянии потомства довольно разноречивы. Частота наступления беременности при эндокринном бесплодии и исход ее зависят от многих факторов: возраста женщины, длительности бесплодия, глубины поражения эндокринной функции репродуктивной системы, состояния других органов и систем организма, социального положения женщины и др.

Ранее полагали, что лечение бесплодия следует проводить соматически здоровым женщинам только до 35-летнего возраста. В настоящее время, в связи с успехами в антенатальной диагностике, стимуляция овуляции возможна и в позднем репродуктивном возрасте. Однако риск для матери и ребенка высок. При наступлении беременности после стимуляции овуляции женщины нуждаются в тщательном обследовании (клиническом, УЗИ, гормональном) и наблюдении с самых ранних сроков ее, при необходимости -- в условиях стационара. При доношенной беременности вопрос о тактике ведения родов также решается индивидуально с учетом возраста женщины, исхода предыдущих беременностей, продолжительности бесплодия и лечения.

Трубное и перитонеальное бесплодие

Трубное бесплодие обусловлено анатомо-функциональными нарушениями маточных труб. Трубное бесплодие составляет 30--74 %. Причиной перитонеального бесплодия является спаечный процесс в малом тазу при проходимости одной или обеих маточных труб. В структуре женского бесплодия частота перитонеальных форм варьирует в широких пределах -- от 9,2 до 34 %.

Физиология маточных труб. Маточные трубы имеют сложную нейрогормональную регуляцию, направленную на обеспечение транспортной функции в системе репродукции. Физиологические процессы, происходящие в маточных трубах, обеспечивают прием сперматозоидов и яйцеклетки, питание и транспорт гамет и эмбриона. Слишком быстрое или медленное перемещение эмбриона может отразиться на его дальнейшем развитии. Каждый из 3 анатомических отделов маточных труб находится под особым нейрогормональным контролем.

Важными механизмами в приеме яйцеклетки и перемещении гамет являются сокращение фимбрий и мышц, движение ресничек и ток жидкости. В эксперименте установлено, что в предовуляторные дни по мере увеличения концентрации Е₂ увеличивается восходящий ток жидкости через трубно-маточный и овариальный концы труб. Во время овуляции он имеет обратное направление.

А.И.Волобуев (1985), используя методику внутрибрюшинного введения радиоактивного золота, изучал нисходящий изоперистальтический ток жидкости по маточным трубам и его гормональную регуляцию. Изопристальтический ток жидкости по маточным трубам автор обнаружил в периовуляторные дни цикла и лютеиновую фазу. Наиболее часто ток выявляется на 3-й и 4-й день после овуляции, когда открывается трубно-маточный сфинктер и оплодотворенная яйцеклетка проникает в полость матки. Зависимость между характером тока жидкости в маточных трубах и концентрацией половых гормонов в перитонеальной жидкости выявить не удалось.

В то же время перитонеальная жидкость попадает в просвет трубы в незначительном количестве, и проникновение радионуклида из перитонеальной жидкости а маточную трубу, а затем во влагалище во время радиоизотопного исследования отражает работу реснитчатого аппарата ампулярного отдела трубы и тока самой трубной жидкости. Основу жидкости в маточной трубе составляет секрет и транссудат самой трубы, а не перитонеальная жидкость. Очевидно, проникающее в просвет трубы небольшое количество перитонеальной жидкости меньше воздействует на стероидные рецепторы маточной трубы, чем циркулирующая в ее тканях кровь. Возможно, перитонеальная жидкость является гормональным депо, необходимым в большей степени для обменных процессов в самих яичниках, нежели для транспортной функции маточных труб.

Скорость изоперистальтического тока жидкости в маточных трубах в большей степени зависит от соотношения половых гормонов в течение менструального цикла, чем от абсолютной величины концентрации гормонов в крови. Таким образом, нисходящий ток жидкости находится под сложным гормональным влиянием, механизм которого изменяется в зависимости от дня менструального цикла. Это в свою очередь связано с тем, что в формировании жидкости внутриматочной трубы принимает участие ряд физиологических механизмов, важнейшими из которых являются движения микроворсин реснитчатого эпителия слизистой оболочки маточной трубы, сокращения ее мышечного слоя, функциональная интеграция ампулярно-истмического и трубно-маточного соединений трубы.

Во время овуляторной и преовуляторной фаз, когда гладкая мускулатура маточных труб находится под доминирующим влиянием эстрогенов, в перешейке трубы образуется блок, препятствующий попаданию незрелой оплодотворенной яйцеклетки в неподготовленный эндометрий. В предовуляторный пик секреции эстрогенов общий тонус маточной трубы достигает максимума, она почти не расслабляется. В фолликулярной фазе цикла тонус трубно-маточного отдела снижен, а истмико-ампулярного отдела трубы повышен. В начале второй фазы цикла отмечается повышение тонуса истмико-ампулярного сфинктера трубы. Это способствует тому, что яйцеклетка в течение 24 ч находится в истмико-ампулярном отделе, где происходят ранние стадии ее деления. Оплодотворенная яйцеклетка находится внутри маточной трубы в течение 2--3 дней.

Принято выделять 2 основные формы трубного бесплодия: нарушение функции маточных труб и органическое поражение маточных труб. К функциональным расстройствам относится нарушение сократительной активности маточных труб: гипертонус, гипотонус, дискоординация. Органические поражения маточных труб включают непроходимость, спайки, пере крут, стерилизацию и пр.

Нарушение функции маточных труб

К нарушению функции маточных труб приводят многочисленные причины: хронический психологический стресс по поводу бесплодия, нарушение синтеза половых гормонов и особенно их соотношения, простагландинов, нарушение глюкокортикоидной функции коры надпочечников и симпатико-адреналовой системы, увеличение метаболитов простациклииа и тромбоксана А₂.

По данным А.И.Волобуева и В.Г.Орловой (1985), выраженные нарушения сократительной активности маточных труб отмечаются на фоне гиперандрогении, причем при субклинической форме надпочечниковой гиперандрогении они выражены больше, чем при смешанной яичниково-надпочечниковой гипераидрогении.

Доказательством этому является тот факт, что у 54 % женщин трубная беременность наступает на фоне различных гормональных дисфункций, причем у 40 % из них установлена надпочечниковая гиперандрогения. Безусловно, воспалительные процессы в маточных трубах и в области малого таза отражаются на функциональной активности маточных труб.

Органические поражения маточных труб

Сопровождаются их непроходимостью. Причинами могут быть: воспалительные заболевания половых органов, пельвио- или общий перитонит, аппендицит с последующей аппендэктомией; оперативные вмешательства на внутренних половых органах (миомэктомия, резекция яичников, перевязка маточных труб и др.); послеродовые осложнения -- воспалительные и травматические; полипы, эндометриоз маточных труб и другие формы наружного эндометриоза; аппендэктомия.

Перитонсальная форма бесплодия

Развивается как следствие воспалительных заболеваний в половых органах, после оперативных вмешательств на половых органах, органах малого таза и брюшной полости. Установлена прямая зависимость степени распространенности спаечного процесса в малом тазу от количества проведенных гидротубаций, а также роль масляных растворов, используемых при ГСГ.

Диагностика трубного бесплодия. Прежде всего имеет значение анамнез: указания на хронические воспалительные заболевания половых и других органов и систем (хронический тонзиллит, колит, пиелонефрит, аппендицит), особенности течения нослеабортных, послеродовых, послеоперационных периодов; наличие синдрома тазовых болей, боли при половом сношении, альгодисменорея; характер предшествующей контрацепции и длительность ее применения; частота половых сношений, смена партнеров, воспалительные заболевания у партнеров, характер белей. Среди методов специального исследования применяют бактериологическое, кольпоскопию, гистеросальпингографию, рентгенокимографию, кимографическую пертубацию, радиоизотопное сканирование, лапароскопию, микробиопсию маточных труб и др.

Гистеросальпингография (ГСГ) является одним из основных методов диагностики при подозрении на непроходимость маточных труб; ГСГ может дать относительную информацию и о спаечном процессе в малом тазу. Предпочтение отдают проведению ГСГ водными растворами и в первую фазу цикла. Во вторую фазу менструального цикла иногда выраженные секреторные изменения в эндометрии могут явиться препятствием для прохождения контрастного вещества. Временная блокада прохождения контрастного вещества в интерстициальной части маточной трубы может быть вызвана слизистой пробкой, сгустком фибрина, аллергическим отеком слизистой оболочки. R. Eckard, W. Niederland (1986) предложили проводить ГСГ с одновременным измерением внутриматочного давления с помощью специального шеечного приспособления. Предлагаемый метод является высокоинформативным при проведении дифференциальной диагностики между функциональной и органической причиной непроходимости.

Наиболее информативным методом является лапароскопия, которую проводят при сомнительных данных ГСГ, а также при бесплодии неясного генеза.

Диагностическая ценность лапароскопии увеличивается при применении гибкого эндоскопа для ампулосальпингоскопии. После проведения этого исследования установлено, что данные рентгенологической интерпретации состояния ампулярного отдела маточных труб были ошибочными в 40% наблюдений. Почти в половине случаев бесплодие объяснялось спайками между складками слизистой оболочки маточных труб. Использование гибкого эндоскопа для сальпингоскопии в ряде случаев может иметь терапевтический эффект. Катетеризация маточных труб под лапароскопическим контролем позволяет довольно легко обнаруживать и устранять межфимбриальные спайки, просматриваемые при обычной лапароскопии. Лечение трубного бесплодия при органических поражениях маточных труб довольно сложное. Применяют как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативная терапия, применяемая при лечении хронического воспаления придатков матки, недостаточно эффективна. При длительном консервативном лечении развиваются грубые анатомо-функциональыые нарушения в трубах: дистрофические изменения, срастание складок слизистой оболочки, развитие соединительной ткани в слизистом и мышечном слое; нарушается рецепторный аппарат, чувствительность которого к гормонам и без того снижена вследствие хронического воспалении, что обусловливает, нарушение процессов стероидогенеза.

При отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии трубного бесплодия в течение 1,5--2 лет показано применение хирургических, в частности микрохирургических, методов лечения.

Абсолютным противопоказанием к микрохирургическим пластическим операциям на маточных трубах при трубном бесплодии считают туберкулез половых органов; относительными противопоказаниями -- возраст больной старше 35 лет, длительность трубного бесплодия более 2--3 лет и бесперспективное консервативное лечение более 1,5--2 лет, частые обострения воспалительного процесса в придатках матки и недавно (до года) перенесенный острый воспалительный процесс, наличие больших гидросальпинксов, при удалении которых остается не более 5 см трубы, выраженный (III степень) спаечный процесс в малом тазу.

Лечение перитоиеальной формы бесплодия. Оптимальным является противовоспалительная терапия (продигиозан, антибактериальные препараты, физические факторы). Отсутствие беременности в течение 6--12 мес после проведенного лечения является показанием к лапароскопии. При наличии операционного лапароскопа во время исследования производят разделение и коагуляцию спаек.

Профилактика трубного бесплодия предусматривает профилактику и своевременное лечение воспалительных заболеваний половых органов супругов, рациональное ведение родов и послеродового периода, своевременную диагностику и лечение аппендицита.

Профилактика перитонеальной формы бесплодия включает предупреждение и лечение воспалительных заболеваний органов малого таза, рациональное ведение послеоперационного периода и раннюю реабилитацию после оперативных вмешательств на органах малого таза и брюшной полости, ограничение числа гидротубаций и широкое использование водорастворимых веществ для производства ГСГ.

Иммунологические факторы бесплодия

Бесплодие, обусловленное иммунологическими факторами, относится к числу наименее изученных, частота его составляет около 2%. Это бесплодие обусловлено образованием антиспермальных антител, которые возникают как у мужчин, так и у женщин, причем у последних значительно реже. Известно примерно 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела. Основными реакциями антиспермального иммунитета являются образование тканевых гуморальных антител и фагоцитоз сперматозоидов. Чаще всего и наиболее активно происходит образование антител в шейке матки, реже в эндометрии и трубах. Шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета. В ней образуются иммуноглобулины IgA, кроме того, иммуноглобулины классов IgA, IgJ, IgM абсорбируются из плазмы. Установлено, что концентрация иммуноглобулинов в шейке матки меняется в течение менструального цикла, уменьшаясь в период овуляции. Антитела к антиспермальным антигенам обладают преципитирующими, агглютинирующими, иммуномобилизующими свойствами. Диагностика иммунного фактора бесплодия основана на результатах посткоитального.

Наиболее часто для лечения этой формы бесплодия используется внутри маточное осеменение -- эффективность метода до 40%. Применяют механический метод контрацепции в течение не менее б мес, исключающий контакт с половыми органами женщины (презерватив). Эффективность до 60%. Применение глюкокортикоидных препаратов для торможения антителообразования распространения не получил, в связи с нежелательными реакциями организма, эффективность этого вида терапии до 20%. Рекомендуется также применение антибиотиков, поскольку скрытопротекающая инфекция способствует образованию антиспермальных антител.

Психогенные факторы бесплодия. У подавляющего большинства женщин с бесплодием выявляются различные нарушения психоэмоциональной сферы: чувство неполноценности, одиночества, истерические состояния в период очередной менструации. Комплекс этих симптомов составляет «симптом ожидания беременности». Нередко беременность наступает в тот момент, когда женщина решает вопрос о прекращении лечения.

При изучении психологического статуса у 100 супружеских пар, лечившихся по поводу бесплодия, P. Knorre, G. Schilling (1986) установили, что у женщин с прервавшейся беременностью отмечена неполная семья в связи с необоснованной критической оценкой супруга, постоянными воспоминаниями о прежних партнерах, высокой производственной загруженностью. У родивших женщин это наблюдалось реже.

Показано наблюдение этой группы женщин у невропатолога, психоневролога.

Список используемой литературы

1) Гинекология - учебник - Г.М. Савельева

2) Гинекология - учебник - Бреусенко В.Г., Савельева Г.М., Богинская Л.Н.,...)

3) Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии - руководство - Кулаков В.И., Леонов Б.В., Кузьмичёв Л.Н.

Размещено на Allbest.ru