Поетапна корекція морфофункціональних порушень у плаценті при загрозі невиношування вагітності

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 618.39-021.3:611-013.85

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ПОЕТАПНА КОРЕКЦІЯ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ У ПЛАЦЕНТІ ПРИ ЗАГРОЗІ НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ

Марчукова Тетяна Василівна

14.01.01 - акушерство та гінекологія

Одеса 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Буковинській державній медичній академії МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, доцент Яцожинська Уляна Юрівна, професор кафедри клінічної імунології Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Нізова Наталія Миколаївна,

Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри акушерства і гінекології

кандидат медичних наук, доцент

Романенко Ніна Михайлівна

Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,

доцент кафедри акушерства і гінекології №2

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра акушерства, гінекології та перинатології

Захист дисертації відбудеться 13.04.2001 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.600.01 при Одеському державному медичному університеті МОЗ України (65026, м. Одеса, Валіховський пров., 2)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Одеського державного медичного університету МОЗ України (65026, м.Одеса, Валіховський пров., 2)

Автореферат розісланий 12.03.2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

д.мед.н., професор Л.С. Годлевський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема невиношування вагітності має не лише медичні, але й важливі соціальні та демографічні аспекти, що обумовлено низьким рівнем народжуваності та відсутністю зниження частоти невиношування в Україні [Венцковський Б.М., 1992].

В останні роки демографічна ситуація в країні характеризується безпрецедентними для мирного часу темпами падіння народжуваності та природнього приросту та стійкою тенденцією до росту смертності населення [Мазорчук Б.Ф., 1996]. Серед причин загальної смертності населення перинатальна патологія посідає четверте місце і залежить від функціонального стану гестаційної системи мати-плацента-плід [Грищенко О.В., 1996].

Частота передчасних пологів складає 10%, але з ними пов'язано 50% випадків перинатальної захворюваності і смертності [Запорожан В.М., 1996]. Виходжування недоношених дітей потребує багато економічних затрат, складної сучасної апаратури, тривалого стаціонарного лікування [Нізова Н.М., 1998]. Отже, особливої актуальності набуває проблема профілактики патологічних станів перинатального періоду, що мають безпосередній вплив на подальший фізичний та ментальний розвиток людини. [Гойда Н.Г., 1998].

Незважаючи на різноманітність причин невиношування, переривання вагітності реалізується у всіх випадках через порушення механізмів, які забезпечують нормальний ембріо- та фетогенез [Барашнев Ю.И., 1991]. Важливу роль при цьому відіграють дисфункції фетоплацентарної системи [Нагорна В.Ф., 1996; Савельева Г.М. и соавт., 1991].

Таким чином, актуальність дисертаційної роботи пояснюється необхідністю удосконалення методів профілактики і лікування цієї патології на основі детального аналізу причин незадовільних результатів, шляхом визначення патогенетичних механізмів формування та розвитку плацентарної недостатності при лікуванні невиношування на підставі комплексного вивчення морфофункціональних порушень у фетоплацентарному комплексі та в такий спосіб виділити найбільш доцільні методи лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Тема дисертації є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри акушерства та гінекології з курсом дитячої гінекології Буковинської державної медичної академії "Профілактика та корекція порушень структурно-функціональних систем матері та плоду в екологічно несприятливих регіонах України" (№ держареєстрації 01.97.V.008250). Дисертант була співвиконавцем теми.

Мета дослідження. Знизити частоту невиношування вагітності шляхом розробки та впровадження патогенетично обгрунтованого комплексу лікувальних заходів, спрямованих на корекцію порушень функцій плаценти, на основі визначення її морфофункціонального стану.

Завдання дослідження.

1. Провести аналіз факторів ризику та акушерських клінічних причин загрози переривання вагітності у жінок Чернівецького регіону.

2. Виявити особливості морфофункціональних порушень плаценти при спонтанних абортах.

3. Визначити вплив комплексного лікування на взаємовідносини в системі мати-плацента-плід при загрожуючих передчасних пологах.

4. Дослідити шляхом визначення профілю гормонів плаценти та кількісної динаміки її структур спрямованість та інтенсивність морфофункціональних компенсаторних процесів при лікуванні загрози переривання вагітності в ранніх та пізніх термінах.

5. Розробити патогенетично обгрунтовані підходи до корекції морфофункціональних порушень в плаценті у жінок з загрозою переривання вагітності ендокринного генезу в першому триместрі з застосуванням дюфастону та дезагрегантів.

Об'єкт дослідження - розвиток та направленість плацентарної недостатності при вагітності, що ускладнюється загрозою переривання.

Предмет дослідження - патогенетично обгрунтована корекція морфофункціональних порушень в плаценті при загрозі невиношування вагітності.

Методи дослідження - клініко-лабораторні, радіоімунні, ультразвукові, гістостереометричні, електронномікроскопічні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Наукова новизна роботи визначається тим, що автором вперше проведено співставлення клінічного перебігу загрози переривання вагітності в умовах лікування з поетапним, в залежності від термінів гестації, комплексним морфофункціональним дослідженням плаценти. Вперше запропоновано розпочинати профілактичні заходи відносно плацентарної недостатності при загрозі переривання вагітності гормонального генезу на стадії феталізації плаценти (12-13 тиждень вагітності). Вперше запропоновано застосовувати дюфастон з метою профілактики плацентарної недостатності.

Практичне значення та впровадження отриманих результатів. Розроблено та запроваджено для практичної охорони здоров'я науково-обгрунтований лікувально-профілактичний комплекс терапії загрози переривання вагітності гормонального генезу та профілактики плацентарної недостатності, який включає дюфастон з першого триместру вагітності та реополіглюкін, теонікол та аскорутин з 12-13 тижнів.

Теоретичні положення та практичні рекомендації використовуються в роботі міських пологових будинків №1,№2 м. Чернівці.

Особистий внесок здобувача. Автор брала участь в лікуванні та родорозрішенні жінок із загрозою переривання вагітності в Чернівецькому міському пологовому будинку №1 в 1996-1999 рр. Дисертантка здійснила розробку основних теоретичних і практичних положень роботи, провела аналіз літературних джерел. Здобувач оволоділа методами досліджень, провела набір і обробку фактичного матеріалу, написала всі розділи дисертації, сформулювала висновки та практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Результати роботи доповідались на підсумкових наукових конференціях професорсько-викладацького складу Буковинської державної медичної академії (Чернівці, 1997, 1998); представлені на Пленумі акушерів-гінекологів України (Чернівці, 1997). Апробація дисертації відбулась на спільному засіданні наукової комісії Буковинської державної медичної академії, співробітників кафедр акушерства та гінекології з курсом дитячої та підліткової гінекології, акушерства та гінекології №2, нормальної анатомії та патологічної анатомії, Чернівецького обласного товариства акушерів-гінекологів 22 жовтня 1999 року, протокол №9.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 3 статті у фахових наукових виданнях, що входять до переліку ВАКу, та 1 тези наукової конференції.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 198 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, матеріалів та методів дослідження, результатів власних досліджень, аналізу і узагальнення отриманих результатів, висновків та списку використаної літератури, який містить 188 вітчизняних та 82 іноземних джерела. Ілюстрований матеріал поданий 73 таблицями та 33 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

плацента недостатність вагітність переривання

Матеріали і методи. Відповідно до мети та задач роботи на базі міського пологового будинку №1 м. Чернівці було обстежено 195 вагітних з веріфікованим діагнозом загрози переривання вагітності ендокринного генезу (група А). З них у 59,5% вагітних явища загрози переривання вагітності спостерігались в I триместрі, у 30,7% - в I та II триместрах, а у 9,8 % - протягом всієї вагітності. У всіх випадках призначалося традиційне лікування: спазмолітики, седативні препарати, токоферола ацетат, турінал, сірчанокислу магнезію, b-адреноміметики. В залежності від терміну завершення вагітності жінки були розділені на підгрупи: I А - 27 (13,9%) жінок, в яких відбулись ранні або пізні викидні, II А - 20 (10,2%) жінок з передчасними пологами; III А - 148 (75,9%) жінок із строковими пологами (перша підгрупа - із загрозою в першому триместрі вагітності, друга підгрупа - із загрозою переривання протягом всієї вагітності). Контрольну групу склали 50 жінок, у яких вагітність перебігала без ускладнень: підгрупу С - контроля склали 10 жінок, в яких хоріони були отримані шляхом штучного переривання вагітності, що виконувалось за бажанням жінки; підгрупу Д - контроля склали 40 жінок, вагітність у яких завершилась нормальними пологами.

На підставі встановлених клінічних змін та виявлених порушень гістогенезу плаценти в умовах традиційного лікування загрози переривання вагітності, розроблено лікувальний комплекс з використанням дюфастону з 8 - 10 тижнів вагітності по 40 мг одномоментно, а потім по 10 мг через 8 годин до стійкого зникнення симптомів загрози переривання вагітності, після чого поступово знижували дозу до 5 мг на добу до 15 - 16 тижнів вагітності. З 12 - 13 тижнів призначались вазоактивний препарат теонікол по 0,15 х 3 р/добу на протязі 14 днів, стабілізатор проникливості капілярів - аскорутін по 0,05х3 р/добу протягом 14 днів, дезагрегант - реополіглюкін 200,0 в/в крапельно через день протягом 3 - 5 днів. Була сформована репрезентативна група вагітних Б (n=92) з загрозою переривання вагітності в першому триместрі, які отримували розроблений комплекс. Ця група - основна, розділилась на підгрупи: I Б 8 (8,7%) жінок з ранніми та пізніми викиднями, II Б - 6 (6,6%) - жінок з передчасними пологами, III Б - 78 (84,7%) - жінок із строковими пологами.

Критерієм ефективності профілактичного та терапевтичного застосування розробленого комплексу були середня тривалість перебування вагітних в стаціонарі, термін зникнення больового синдрому, динаміка гормональних показників, наявність патологічних ехографічних ознак, кількість ФПН і ЗВУР плода, відсоток строкових пологів та їх ускладнень, гістостереометричне та ультрамікроскопічне співвідношення структур плаценти.

Для вирішення поставлених задач проведено вивчення гінекологічного та акушерського анамнезу. Параклінічні методи дослідження в динаміці вагітності включали загальноклінічні аналізи крові та сечі, визначення груп крові, резус-належності, біохімічні показники, коагулограму, бактеріоскопічне вивчення чистоти піхвових мазків та бактеріологічне дослідження піхвових виділень.

Гормонпродукуючу функцію фетоплацентарного комплекса вивчали шляхом динамічного визначення радіоімунним методом естріолу (Е3), прогестерону (ПГ) і плацентарного лактогену (ПЛ) за допомогою стандартних наборів реактивів РІА-Е3-125І, РІА-ПГ-125І, РІА-ПЛ-125І (Бєларусь). Ультразвукову оцінку стану ФПК (показники плацентографії і плацентометрії) здійснювали згідно до класифікації P.A.Grannum (Савельева Г.М. и соавт., 1991) на апараті Toshiba-38 (Японія). Стан плода в динаміці оцінювали за даними кардіотокограми за шкалою W.Fischer, (Савельева Г.М. и соавт., 1991), використовуючи фетальний монітор Kranzbuhler (Німеччина). Комплексну оцінку основних параметрів біофізичного профілю плода визначали за шкалою F.Manning, (Маркін Л.Б. і співавт., 1993). Комплексне морфофункціональне дослідження хоріонів та зрілих плацент із застосуванням морфометрії на органному, тканинному, клітинному та субклітинному рівнях (Мілованов А.П., А.Н. Брусіловський, 1986, M.Sala і співавт. 1986) здійснювалось за допомогою світлового мікроскопа, електронного мікроскопа ЕВМ-100-АК.

Результати досліджень обробляли з використанням статистичних методів варіаційного непараметричного аналізу, обчислення проводились на мікрокалькуляторі програмного забезпечення МК-61 та PC Pentium 400 за допомогою програми "Exell-2000", "Statgraphics"(США) та програми "Біостатистика".

Результати досліджень та їх обговорення. Когорта вагітних з загрозою переривання вагітності груп А і Б характеризувалась більшою кількістю раннього (24,6% і 26,0% проти 18,0%, р<0,05) та пізнього початку статевого життя відносно контроля (15,9% і 16,3% проти 5,0%, р<0,001). У 16,4% пацієнток групи А та 19,6% групи Б виявлене менархе пізніше 15 років (проти 4,0% в контролі, р<0,001). Розлади менструальної функції спостерігались у 33,8% жінок групи А та 28,3% групи Б (проти 6,0% в контролі, р< 0,001), найчастіше у вигляді альгодисменореї 39,2% та 34,4%; гіперполіменореї - 12,6% та 11,8%; гіпоменореї - 9,6% та 8,2%. Запальні процеси жіночих статевих органів в анамнезі визначались у 31,1% та 28,3% пацієнток груп А та Б; найчастіше хронічні аднексити - 30,4% та 30,7% і патологія шийки матки - 24,2% та 23,1%, кольпіти - 18,2% та 19,2%.

Аналіз репродуктивної функції показав, що в обстежених групах достовірно більше було першонароджуючих (відповідно 47,1% та 40,2% проти 32,0% в контролі, р<0,05). Повторновагітні досліджуваних груп характеризувались достовірно більшою, порівняно з контролем, частотою ранніх та пізніх репродуктивних втрат, передчасних пологів, народження дітей з малою масою тіла в анамнезі. Ретроспективне вивчення репродуктивної функції показало відсутність різниці в частоті штучних абортів в порівнюваних групах за рахунок переваги повторнонароджуючих в групах контролю.

Серед екстрагенітальної патології, яка визначалась у 52,0% жінок групи А та 54,3% групи Б переважали захворювання щітовидної залози (31,1% та 28,3%), вегетосудинна дистонія (23,3 % та 23,8% відповідно).

При розгляді перебігу вагітності у жінок досліджуваних груп виявлено, що на одну вагітну, в середньому, припадало ще по 1,15 інших гестаційних ускладнень: анемії вагітних легкого ступеня - 36,7% та 34,4% (проти 14,0% в контролі, р<0,001), токсикози першої половини вагітності - 22,2% та 19,2% (проти 10,0% в контролі, р<0,05) та пізні гестози - 25,0% та 16,6% (проти 5,0% в контролі, р<0,001). Таким чином, для жінок в цих групах (особливо в I А та I Б підгрупах) був характерним низький індекс здоров'я, у формуванні якого основна роль належала присутній екстрагенітальній патології та іншим ускладненням вагітності, що є факторами ризику розвитку плацентарної недостатності та передчасного переривання вагітності. З цих же причин в досліджуваних групах термінові пологи відбулися лише в 75,9% вагітних в групі А та 84,7% в групі Б.

Ефективність лікування загрози переривання вагітності з застосуванням дюфастона в групі Б підтверджувалася більш швидким зникненням больового синдрому (2,37±0,45 проти 4,68±0,50 днів в групі А, р<0,05) та підвищеного тонусу матки (2,63±0,42 проти 4,82±0,48 днів, р<0,05). Це пов'язано з безпосередньою розслаблюючою дією дюфастону на гладку мускулатуру матки та потенцюючою дією спазмолітиків. Крім того, підвищення місцевого кровообігу в матці та кровопостачання плода, під впливом дюфастону, також сприяє швидкому зникненню зазначених патологічних симптомів. З такою позитивною динамікою пов'зане зменшення середнього ліжкодня, який складав 15,21±1,41 проти 19,54±1,32 дні в групі А з традиційним лікуванням.

Запропонований комплекс достовірно не змінював жодного показника коагулограми, що відбивало відсутність порушень у плазменній ланці системи згортання крові.

Передчасне переривання вагітності сталося у 47 (24,1%) випадках групи А та 14 (15,3%) в групі Б, з них у 27 (13,9%) та у 8 (8,7%) жінок відповідно, вагітність закінчилась раннім або пізнім викиднем. Частота передчасних пологів у вагітних з загрозою переривання вагітності склала 10,2% та 6,6% проти 2,5% в контролі (р<0,05). Середній термін вагітності під час передчасних пологів складав 35,1±0,2 тижнів в II А підгрупі та 36,2±0,2 тижнів в II Б підгрупі. Загальна кількість ускладнень пологів в II А підгрупі складала 65%, проти 50% в II Б підгрупі та 10% в контролі (р<0,001). В II А підгрупі констатовано у 5,0% щільне прикріплення плаценти. В II Б підгрупі не спостерігалось дефектів плаценти та її щільного прикріплення, що, можливо, було пов'язане з ефективним лікуванням загрози переривання вагітності в стадії плацентації.

Середня тривалість пологів у роділь II А та II Б підгруп виявилась меншою, ніж в контролі, за рахунок скорочення тривалості першого періоду пологів (352,4±17,3 хв та 359,6±18,4 хв проти 521,6±18,8 хв в контролі, р<0,001). Достовірно вищим в цих підгрупах був відсоток швидких та стрімких пологів (15,0% та 16,6% проти 5% в контролі, р<0,001).

Середня вага новонароджених була дещо вищою у II Б підгрупі, що співпадало з перевагою передчасного визрівання плаценти над патологічною незрілістю у цих пацієнток. Незважаючи на те, що всі діти народились недоношеними, перинатальних втрат не було. Питома вага дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) в групі А з передчасними пологами дорівнювала 20% та 16,6% в групі Б проти 2,5% в контролі (р<0,001).

Треба зазначити, що завдяки проведеному курсу в III Б підгрупі зі строковими пологами достовірно знизилась кількість не тільки хронічної плацентарної недостатності із ЗВУР плода (3,8% проти 7,4% в підгрупі А) та низького прикріплення плаценти (1,3% проти 3,4%), а і токсикозів другої половини вагітності (2,6% проти 6,1%, р<0,05).

Значна кількість ускладнень вагітності та екстрагенітальної патології зумовила ускладнення пологів у 47 (31,7%) в III А підгрупі та у 17 (21,8%) в III Б, а у 13 (11,5%) та 5 (6,4%) відповідно, пологи набули патологічного характеру. Серед ускладнень пологів найчастіше зустрічались аномалії пологової діяльності (11,4% та 8,9% проти 7,5% в контролі, р<0,05), патологія відділення посліду (4,7% та 2,6%, р<0,05). Тривалість пологів складала в середньому 538,5±16,8 хв, що не відрізнялось від контролю. Середня крововтрата при розродженні через природні пологові шляхи дорівнювала 260,0±17,0 мл в III А підгрупі та 248,0±12,0 мл в III Б підгрупі (проти 217,0±14,0 в контролі, р<0,05).

Кесарський розтин у вагітних III А підгрупи було виконано в 10,2% випадків, а у жінок III Б підгрупи - в 7,7%, що вище частоти абдомінального розродження в контролі - 5,0% (р<0,05).

Частота гіпотрофій серед новонароджених III А підгрупи склала 11 (7,4%) проти 3 (3,8%) в III Б підгрупі (р<0,05) та 1 (2,5%) в контролі (р<0,05).

При ультразвуковому дослідженні жінок з загрозою переривання вагітності в першому триместрі вагітності в обох групах найчастіше зустрічалась та була найбільш несприятливою тріада ознак: фрагментарне потовщення міометрія в місці розташування хоріона в 93,3% випадків в групі з традиційним лікуванням та 93,8% - в основній групі, деструктивні зміни в хоріоні - 10,0% та 12,5% відповідно, та низьке розташування деформованого плодового яйця - 16,6% та 27,9%. Таким чином, на одну вагітну з досліджуваних груп при загрозі переривання вагітності в першому триместрі припадало, в середньому, 2,0 та 1,8 патологічних ультразвукових ознак проти 0,3 в контролі. Також відмічалось потовщення плаценти в терміні 10 - 12 тижнів 16,6±0,5 та 15,6±0,4 відповідно проти 11,4±0,6 в контролі (р<0,05) в підгрупах з самовільними викиднями.

При ехографії в другому триместрі вагітності переважали такі патологічні ознаки, як гіпертрофія плаценти в 10,7% в основній групі та 16,2% в групі порівняння, гіпотрофія плаценти - в 9,5% та 16,2% і деструктивні зміни в плаценті -в 10,7% та 15,6% відповідно (р<0,05). В середньому, на одну вагітну з обстежених груп припадало 0,6 та 1,1 патологічних ультразвукових ознак (проти 0,2 в контролі, р<0,001).

За результатами ультразвукової плацентометрії в підгрупах з передчасними пологами на одну вагітну припадало, в середньому, по 2,5 маркери фетоплацентарної недостатності у випадках з традиційним лікуванням та по 1,8 - при застосуванні дюфастону (проти 0,4 в контролі, р<0,001). В тому числі, у 20% та 16,6% (проти 2,5% в контролі, р<0,001) спостерігались гіпо- та гіперехогенні включення в структурі плаценти; у 20% та 16,6% (проти 5,0 в контролі, р<0,001) визначалась низька плацентація, у 35,0% в II А підгрупі проти 10,0% в контролі (р<0,001) було діагностовано звуження міжворсинкового простору.

Спостерігалась чітко виражена тенденція до прискореного дозрівання плаценти в 30% та 50% відповідно (проти 2,5% в контролі, р<0,001), що виявилось прогностично більш сприятливим для плода та новонародженого при передчасних пологах, ніж патологічна незрілість, завдяки кореляції з розвитком та визріванням плода. В II Б групі патологічної незрілості плаценти при передчасних пологах не спостерігалось на відміну від порівняльної, де ця патологія склала 20%. За результатами ультразвукової фетобіометрії затримка розвитку плода була виявлена в 20% випадків в порівняльній групі (в 10% - симетрична форма, що є проявом первинної плацентарної недостатності у вагітних) проти 16,6% ЗВУР асиметричної форми в групі жінок з передчасними пологами, що отримували запропонований лікувальний комплекс.

При ультразвуковому скринінгу у жінок із строковими пологами під час загрози переривання вагітності в першому триместрі спостерігалось фрагментарне потовщення міометрія в місці розташування хоріона в 97,4% випадків в III Б підгрупі та в 86,4% в III А підгрупі; деформація плодового яйця у вигляді овалу - в 79,4% та 75,3% відповідно та деструктивні зміни в хоріоні в 5,2% та 4,6%. Позитивна динаміка ехографічних патологічних ознак при лікуванні в 1,8 разів швидше спостерігалась в основній групі, що, можливо, пов'язане з безпосереднім впливом дюфастону на гладку мускулатуру матки. В подальшому, за результатами ультразвукової плацентографії у вагітних було діагностовано низьку плацентацію в 6,4% в основній групі проти 11,4% в групі з традиційним лікуванням (в контролі 5,0%, р<0,001), розширення міжворсинкового простору у 14,1% проти 18,2%, відповідно (10,0% в контролі, р<0,001), гіпер- і гіпоехогенні включення в структурі плаценти у 5,2% проти 9,1% (2,5% в контролі, р<0,001). Частота гіпоплазій плаценти в групі з традиційним лікуванням склала 4,5% проти 2,6% в III Б підгрупі (2,5% в контролі, р<0,001), що відповідало відсотку ЗВУР плода I ступеня при ехографічній фетобіометрії.

У пацієнток з групи порівняння, із загрозою невиношування і в другому триместрі вагітності переважали такі патологічні ехографічні ознаки, як гіпертрофія плаценти у 8,3% випадків проти 5,1% в III Б підгрупі (р<0,001) та деструктивні процеси в ній - у 11,6% проти 6,4% відповідно (р<0,001).

Серед маркерів фетоплацентарної недостатності, згідно даних ехографії, в 38-40 тижнів вагітності в порівняльній підгрупі виявлено петрифікатів плаценти у 13,2% проти 6,4% в III Б підгрупі (р<0,001) та контрастування базальної мембрани у 5% проти 2,5% відповідно (р<0,001). Асиметрична форма ЗВУР плода діагностована у 6,4% випадків проти 2,6% (р<0,001) в основній групі, що є доказом ефективності запропонованого лікування.

Дослідження гормонпродукуючої функції плаценти показало, що при загрозі переривання вагітності в обох групах спостерігалось достовірне зниження концентрації плацентарного лактогену вже з 9 -12 тижнів вагітності, в середньому, 21,4±1,8 в групі А та 22,3±1,9 в групі Б проти 37,7±4,1 нмоль/л в контролі (р<0,05) і прогестерону 45,5±2,2 та 45,8±2,4 відповідно, проти 60,8±4,1 нмоль/л в контролі (р<0,05). Середній рівень прогестерона, при відсутності лікування, був не тільки зниженим, але й не зростав в 13-16 тижнів вагітності (45,1±2,4 та 45,6±2,7 проти 78,5±10,7 нмоль/л в контролі (р<0,001), що співпадало із початком стадії феталізації плаценти та становлення її гормональної функції і свідчило про розвиток первинної плацентарної недостатності та загрозу переривання вагітності. При застосуванні дюфастону середній вміст прогестерона в крові вагітних в групі Б становив 62,6±3,2 в 9-12 тижнів вагітності та 80,2±6,1 в 13-16 тижнів проти 60,8±4,1 та 78,5±10,7 нмоль/л в контролі та 59,4±2,1 та 68,8±2,6 відповідно в групі А з традиційним лікуванням.

При порівняльному аналізі вмісту плацентарного лактогена в крові в обох групах виявлені виражені відмінності в залежності від завершення вагітності: в підгрупах із самовільними викиднями показники гормона були вкрай низькі відносно інших підгруп та контроля (р<0,001).

У жінок IIA підгрупи спостерігалось зниження рівня плацентарного лактогена з 13 - 16 тижнів вагітності - 48,1±2,3 проти 65,2±4,3 у жінок ІІ Б підгрупи (р<0,001) (в контролі 70,1±8,8). В подальшому, з розвитком вагітності, визначалось достовірне зниження концентрації гормона в цій же групі на 20 - 25% в різні терміни, що свідчить про розвиток хронічної вторинної плацентарної недостатності та відповідає наявності гіпоплазій плаценти при ультразвуковому дослідженні. Це ж підтверджує і знижений вміст естріолу: зниження його рівня починається вже з 21 - 24 тижнів вагітності, однак в групі з традиційним лікуванням різниця відносно контроля досягає 30 - 35% (р<0,001), а в основній групі- 15 -25% (р<0,05), що свідчить про більші компенсаторні можливості та кращий стан внутрішньоутробного пацієнта. Вміст прогестерона починає знижуватись з 25 - 28 тижнів вагітності в групі з традиційним лікуванням на 17 - 18% та з 29 - 32 тижнів в основній групі, на 7 - 8% відносно контроля, що є ознакою функціональних порушень у фетоплацентарній системі, які проявляються гіпоксією плода та рецидивами загрози переривання вагітності.

При аналізі вмісту плацентарного лактогена у жінок із строковими пологами спостерігається достовірне зниження рівня гормона в крові в 33 - 36 тижнів вагітності в порівняльній групі відносно контроля та основної групи жінок. Це відображає початок розвитку регресивних змін в плаценті та формування вторинної плацентарної недостатності і співпадає із збільшенням відсотку гіпоплазій плацент при ультразвуковому дослідженні в цій підгрупі. Рівень естріола в цій же підгрупі достовірно зменшується в 25 - 28 та 33 - 36 тижнів вагітності, в середньому, на 10 - 15% відносно підгрупи контроля та основної підгрупи.

Клінічно ілюструє зміни профіля гормона наявність в 4 (4,5%) випадках асиметричної форми ЗВУР проти 2 (2,6%) в III Б підгрупі та 6 (6,8%) - внутрішньоутробної гіпоксії плода, яка підтверджена при кардіотокографії, проти 3 (3,8%) відповідно (р<0,05). Зниження концентрації прогестерона в крові пацієнток, що отримували традиційне лікування, в 33 - 36 тижнів вагітності на 10% (р<0,05) відносно групи контроля та основної групи, свідчить про наявність компенсованої форми плацентарної недостатності, що узгоджується з коливанням рівня плацентарного лактогена в цих же термінах вагітності.

Стан плодів у всіх досліджуваних жінок вивчали за результатами нестресового тесту (НСТ) та комплексної оцінки біофізичного профілю плода (БПП). При кардіотокографії в групі жінок з передчасними поло-гами нами виявлені найбільш суттєві зміни НСТ. Так, достовірно збіль-шилась тривалість епізодів низької варіабельності ритму в 2,1 рази в II А підгрупі (24,5±0,26 проти 11,2±0,81 хв в контролі, р<0,001) та в 1,6 - в II Б підгрупі (18,3±0,22 проти 11,2±0,81 хв відповідно, р<0,001); в 2 рази зменшилась кількість спонтанних акцелерацій в II А підгрупі (2,71±0,18 проти 5,42±0,29, р<0,001) та в 1,4 - в II Б підгрупі (3,80±0,21 проти 5,42±0,29, р<0,05); в 2,4 рази збільшувалась кількість децелерацій в обох підгрупах (0,91±0,24 та 0,87±0,31 проти 0,37±0,11 хв в контролі, р<0,001).

Показники НСТ у досліджуваних вагітних III А підгрупи були дещо гіршими, ніж в контролі та III Б підгрупі. Так, достовірно збільшувалась в 1,2 рази тривалість епізодів низької варіабельності ритму 13,2±0,78 проти 11,2±0,81 та 12,1±0,79 відповідно (р<0,05).

Результати комплексної оцінки параметрів БПП показали досить високу частоту гіпоксії плода у жінок з передчасними пологами, що може бути обумовлено не тільки явищами плацентарної недостатності, але й, в значній мірі, морфофункціональною незрілістю плодів, зокрема їх серцево-судинної системи.

При аналізі комплексної оцінки стану плодів із строковими пологами спостерігалось достовірне збільшення відсотку випадків з максимальною кількістю балів в III Б підгрупі (67,95 (0,64% проти 59,09 (1,00% в III А підгрупі, р<0,001 та 70,00 (0,12% в контролі). Цей факт є непрямим підтвердженням позитивного впливу запропонованого комплексу на гістогенез плаценти на ранніх етапах, що в подальшому забезпечує фізіологічне функціонування фетоплацентарної системи.

За даними гістостереометрії, у хоріонах 5-8 тижневих викиднів в обох групах була виявлена недостатня васкуляризація в результаті недорозвинення судин, а у викиднів 9-12 тижнів - порушення диференціації ворсин, розлад ангіогенеза та перикапілярний набряк, що призвело до абсолютної первинної плацентарної недостатності. В плацентах викиднів в 9 -12 тижнів, яким проводилось лікування дюфастоном, спостерігалась тенденція до збільшення питомого об'єму судинного русла 2,8±0,3 проти 1,9±0,2 в групі з традиційним лікуванням (3,9±0,2 в контролі, р<0,05), проте цього виявилось недостатньо для подальшого розвитку вагітності.

У викиднів 23-24 тижнів, як наслідок порушення кровоплину, у центральних ділянках плаценти судинне русло було зменшеним в п'ять разів в обох групах. Разом з цим питомий об'єм ворсинок не збільшувався відповідно строку вагітності на периферичних ділянках плаценти, які є резервними зонами, тобто розвиток плаценти не відповідав строку гестації, що є проявом абсолютної вторинної недостатності. Це було підтверджено даними світлооптичної і електронної мікроскопії: диференціація ворсинок була незначною, синцитіальних паростків було мало.

При передчасних пологах плаценти були переважно овальними, однак, в підгрупі з традиційним лікуванням спостерігалась тенденція до збільшення частоти аномальних форм, зокрема дводольових та оточених ободком або валіком, що характерно для первинної плацентарної недостатності. Достовірно зменшувалась, в цій же підгрупі, кількість невиразно виділених часток в порівнянні з контролем та основною групою. Тип розгалуження судин був магістральним на відміну від групи контролю та плацент II Б підгрупи. Збільшувався питомий об'єм інфарктів 3,68±1,52% в групі з традиційним лікуванням проти 2,24±0,8% в основній групі та контролю 0,13±0,08% (р<0,05).

Встановлено, що плаценти при передчасних пологах своєю площею і масою були в середньому менші, ніж при строкових пологах, 234,0±6,0 см2 в групі порівняння та 228,3±5,0 см2 в II Б підгрупі проти 284,5±5,6 см2 в контролі і 360,4±11,0 г та 385,5±13,0 г проти 545,5±15,2 г відповідно (р<0,001). Але плацентарно-плодовий коефіцієнт знаходився в межах норми - 0,1569±0,001 в підгрупі з запропонованим лікуванням та 0,1498±0,001 - в порівняльній (0,1622±0,002 в контролі, р>0,05).

Товщина плацент обох підгруп була достовірно меншою, в середньому, в порівнянні з контролем 1,8±0,02 см та 2,3±0,04 см відповідно проти 2,7±0,03 в контролі (р<0,05).

Морфофункціональна характеристика плацент за даними гістостереометрії, показала, що компенсаторно-пристосувальна перебудова в плацентах до певної міри проявлялася в збільшеній кількості термінальних ворсинок, про що свідчить також збільшений об'єм епітелія ворсинок та строми в обох підгрупах при зменшеному міжворсинковому просторі. Судинне русло теж було збільшено, але синцитіокапілярні мембрани спостерігались в 9,8% ворсин в II А підгрупі та в 12,4% в II Б - проти 19,6% в контролі (р<0,001).

Збільшення цих структурних елементів за рахунок посиленого росту дрібних резорбційних ворсин призвело до порушення доцільності їх питомого співвідношення і, як наслідок цього, викликало зрив компенсаторних механізмів. Зменшення міжворсинкового простору в групі з традиційним лікуванням більше як вдвічі знижує швидкість кровоплину і в такий спосіб незворотньо порушує рівень газообміну, крім того, створюються додаткові умови для відкладання фібриноїду (3,7± 0,5 проти 1,6± 0,4, р<0,001).

При електронномікроскопічному обстеженні хоріонів плацент жінок з передчасними пологами після лікування загрози переривання вагітності виявлено компенсаторно-пристосувальні процеси, такі як: збільшення об'єму мікроворсинок 11,2±0,05% об'єму в основній групі та 14,1±0,06% в групі порівняння (проти 5,0±0,08%, р<0,001), наявність зрілих клітинних елементів синцитіотрофобласту і капілярного русла, сформованість синцитіокапілярних мембран. Однак об'єм мітохондрій зменшується до 2,7±0,01% в II Б підгрупі та до 2,0±0,02% в групі порівняння проти 3,6±0,03 в контролі (р<0,05), що свідчить про виснаження енергетичних процесів. Визначається також патологічна незрілість плаценти відповідно гестаційному строку вагітності у 20% випадків в групі з традиційним лікуванням, що перешкоджає адекватним компенсаторним реакціям плацентарного бар'єра та служить підставою для зриву адаптаційних механізмів фетоплацентарної системи. У 30% в цій підгрупі та у 50% II Б підгрупи спостерігалось передчасне дозрівання, що співпадає з ультразвуковими ступенями зрілості плаценти. Це дозволяє прогнозувати більш сприятливе закінчення вагітності для плода з ехографічними передчасним дозріванням плаценти при передчасних пологах.

Товщина плацент жінок другої підгрупи ІІІ А групи була достовірно меншою, ніж в контролі та основній групі (1,7±0,04см проти 2,7±0,03 та 2,4±0,02 см, р<0,05). Однак, маса плацент всіх підгруп із терміновими пологами достовірно не відрізнялась, а ППК був в межах норми, та, в середньому, дорівнював 0,16±0,02. Це підтверджує думку, що в забезпеченні функцій плода повинна приймати участь приблизно одна й таж сама кількість функціонально активної маси плаценти.

При гістологічному дослідженні спостерігалась перевага компенсаторних процесів над інволютивно-дистрофічними, особливо в III Б підгрупі. За даними стереометрії, питомий об'єм синцитіальних вузликів був достовірно більшим в цій групі, ніж в групі порівняння, а об'єм строми ворсинок меншим, на відміну від судин, що свідчить про утворення додаткових термінальних ворсин малого калібру із синцитіокапілярними мембранами (табл. 1). Синцитіокапілярні мембрани визначались в 18,2% ворсин плацент основної групи та в 14,1% - в порівняльній (проти 19,6% в контролі, р<0,05).

В підгрупах з традиційним лікуванням достовірно зменшувався питомий об'єм міжворсинкового простору, що сприяло відкладанню фібриноіда. В плацентах жінок, яким проводилось традиційне лікування в другому триместрі вагітності чітко простежувалась позитивна топографічна динаміка компенсаторно-пристосувальних процесів від центральних зон до периферійних.

Таблиця 1

Питомий об'єм компонентів плацент жінок при строкових пологах, лікованих від загрози переривання вагітності (x±Sx)

Компоненти плаценти	Питомий об'єм (x±Sx,%)
	1 підгрупа ІІІ А групи n =88	ІІ підгрупа ІІІ А групи n =60	ІІІ Б підгрупа n =78	Контроль n =40
Елементи хоріальної платівки	5,2±0,9	5,3±0,6	5,1±0,5	5,1±0,6
Елементи материнської Частини плаценти	3,1±0,1	5,0±0,1 P1-2<0,001	6,2±0,2 P1-3<0,001	9,1±0,5 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001
Міжворсинковий простір	18,8±0,8	18,6±0,8	24,6±1,2 P1-3<0,001 P2-3<0,001	33,2±1,6 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001
Фібриноїд материнський	4,8±0,7	4,2±0,5	3,2±0,4	1,6±0,4 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001
плодовий	0,9±0,02	0,8±0,03	0,8±0,02	0,6±0,01
Всіх ворсинок строма	26,6±1,17	27,7±1,8	23,7±1,2 P2-3<0,05	18,6±1,5 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,05
епітелій	21,4±0,8	20,0±0,9	16,5±0,7 P1-3<0,001 P2-3<0,001	11,7±0,6 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001
судини	17,6±0,9	16,8±1,8	16,8±0,7	15,3±0,9
Синцитійні вузлики	0,8±0,04	0,9±0,05	1,9±0,02 P1-3<0,001 P2-3<0,001	3,2±0,03 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001
паростки	0,8±0,02	0,7±0,01	1,2±0,01 P1-3<0,001 P2-3<0,001	1,6±0,01 P1-4<0,001 P2-4<0,001 P3-4<0,001

Примітки: n- кількість досліджень р- ступінь достовірності показників, що вивчалися

Ультраструктурні дослідження плацент підтвердили рівномірний характер пристосувальних змін у плацентах жінок досліджуваних підгруп із загрозою переривання вагітності в першому триместрі. Їх направленість визначалась збільшенням мікроворсинок, які зайняли 7,2±0,06% від об'єму синцитіотрофобласта в основній групі проти10,5±0,07% в порівняльній (в контролі 5,0±0,08%, р<0,05) та активацією функції мітохондрій, кількість яких достовірно не відрізнялась 3,5±0,03 та 3,7±0,02 та співпадала з контролем 3,6±0,03%.

В підгрупі з рецидивами загрози переривання вагітності в центральних ділянках переважали явища плацентарної недостатності, а компенсаторно-пристосувальні процеси відбувались в периферійних зонах і проявлялися в збільшенні мікроворсинок до 11,2±0,08% та мітохондрій до 4,6±0,04%.

Таким чином, використання запропонованого комплексу дозволило наблизитись до вирішення важливої наукової задачі, а саме - зниження частоти невиношування гормонального генезу шляхом відновлення рівня плацентарних гормонів та попередження порушень гістогенезу плаценти, що забезпечує фізіологічне функціонування фетоплацентарної системи.

ВИСНОВКИ

1. Факторами ризику розвитку загрози переривання майбутньої вагітності у жінок є пізнє менархе та порушення менструального циклу, звичне невиношування вагітності, гінекологічні захворювання та екстрагенітальні захворювання інфекційного характеру, що впливають на гормональну функцію яєчників.

2. Основною причиною самовільного переривання вагітності є формування абсолютної первинної плацентарної недостатності, що підтверджується критичним зниженням рівня плацентарного лактогену в крові, а також:

а) в хоріонах 6 - 8 тижнів недостатньою васкуляризацією;

б) в хоріонах 9 - 12 тижнів - порушенням диференціації ворсин, розладом ангіогенезу та гідропічною дистрофією хоріального епітелія;

в) в плацентах 23 -24 тижнів зменшенням питомого об'єма судинного русла в 4 - 5 разів та уповільненням процесу гістогенеза в періферійних ділянках.

3. Порушення стану системи мати-плацента-плід з виснаженням регуляторних та компенсаторно-пристосовних механізмів, що проявляється патологічними змінами гормональної функції плаценти, зниженням показників біопрофіля плода та критичним зменшенням об'єму міжворсинкового простору за рахунок розростання резорбційних ворсинок, зумовлює пролонгування вагітності у жінок із загрозою її переривання тільки до термінів передчасних пологів.

4. Ефективність лікування загрози переривання вагітності в фазі плацентації зумовлюється розвитком компенсаторно-пристосувальних реакцій в плаценті, що підтверджується:

а) підвищенням рівня плацентарних гормонів в крові до показників групи контролю;

б) на макроскопічному рівні - збільшенням площі плацент, їх потоншення, зменшення кількості міждольових перетинок;

в) на мікроскопічному рівні - зменшенням міжворсинкового простору за рахунок розростання в ньому термінальних ворсинок;

г) на ультрамікроскопічному рівні - збільшенням синцитіокапілярних мембран та цитоплазматичних паростків, мітохондрій з підвищеною активністю.

5. Лікування загрози переривання вагітності в фазі феталізації супроводжується розвитком компенсаторно-пристосувальних процесів в периферійниих ділянках плаценти, які характеризувались підвищенням васкуляризації за рахунок збільшення капілярного русла на 15%.

6. Комплекс лікування загрози переривання вагітності із застосуванням дюфастону, вазоактивного препарату та дезагрегантів є патогенетичним, що дозволило попередити розвиток плацентарної недостатності за рахунок покращення васкуляризації та мікроциркуляції в плаценті, підвищити ефективність лікування на 45%, знизити середнє число рецидивів з 0,42±0,17 до 0,14±0,07, частоту фетоплацентарної недостатності із ЗВУР плода в 1,7 раза та пролонгувати вагітність, у жінок високого ступеня ризику, до терміну пологів у 84,8% випадків.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ

1. Марчукова Т.В. Морфофункціональна характеристика плацент жінок при передчасних пологах // Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 1998. - №1, с. 81-84.

2. Марчукова Т.В. Клініко-статистичний аналіз етіопатогенетичних аспектів фетоплацентарної недостатності при загрозі переривання вагітності // Вісник проблем біології і медицини. - 1998. - №16, с. 56-60.

3. Марчукова Т.В. Про структурно-функціональні особливості плацентарної недостатності при лікованих ранніх викиднях // Таврический медико-биологический вестник.-1999. -№3-4.-C.125-127.

4. Марчукова Т.В. Гістостеріометрична характеристика хоріона жінок I триместра вагітності при самовільному викидні // Невиношування вагітності: Зб. наук. пр. - Київ.- 1997.-С. 279-280.

АНОТАЦІЯ

Марчукова Т.В. Поетапна корекція морфофункціональних порушень у плаценті при загрозі невиношування вагітності. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук по спеціальності 14.01.01 - акушерство та гінекологія. -Одеський державний медичний університет МОЗ України, Одеса, 2001.

Вивчені етіологічні фактори, патогенетичні механізми, клінічні особливості перебігу вагітності і пологів при загрозі переривання вагітності та їх вплив на формування плацентарної недостатності. Виявлені особливості гістогенеза плаценти при спонтанних абортах в умовах лікування загрози переривання вагітності. Досліджена спрямованість та інтенсивність морфофункціональних компенсаторних процесів в плаценті в різних термінах вагітності при лікуванні невиношування шляхом визначення кількісної динаміки її структур та змін гормональної функції, з урахуванням параметрів біопрофіля плода. Запропонований патогенетично обгрунтований комплекс лікувальних заходів щодо корекції порушень плаценти з застосуванням дюфастону та дезагрегантів.

Ключові слова: невиношування, плацентарна недостатність, плацента, дюфастон, фетоплацентарний комплекс.

АННОТАЦИЯ

Марчукова Т.В. Поэтапная коррекция морфофункциональных нарушений в плаценте при невынашивании беременности. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01. - акушерство и гинекология. - Одесский государственный медицинский университет, Одесса, 2001.

Диссертация посвящена важной медико-социальной проблеме: повышению клинической эффективности лечения женщин с гормональными формами невынашивания беременности. Проведено комплексное морфофункциональное обследование в динамике беременности, включающие гормональное и ультразвуковое исследования, анализ биопрофиля плода, стереометрическое изучение плаценты на органном, тканевом, клеточном, субклеточном уровнях у женщин, проживающих в неблагоприятном экологическом регионе Украины. Выявлено, что ведущими факторами возникновения данной патологии у женщин Черновицкой области были позднее менархе, нарушения менструального цикла, привычное невынашивание, гинекологические и экстрагенитальные заболевания инфекционного характера, оказывающие влияние на функциональное состояние яичников. Установлено, что женщины исследуемых групп (особенно подгрупп с ранними и поздними выкидышами) характеризовались низким индексом здоровья, в формировании которого основная роль принадлежала экстрагенитальной патологии, что явилось фактором риска развития плацентарной недостаточности и преждевременного прерывания беременности.

Подтверждено достоверное снижение уровней прогестерона и плацентарного лактогена в крови пациенток с угрозой прерывания беременности в 9-12 недель. Выявлено отсутствие повышения средней концентрации этих гормонов в 13-16 недель беременности, что свидетельствует о формировании первичной плацентарной недостаточности при этом гестационном осложнении и необходимости адекватной заместительной терапии.

Показано, что при традиционном лечении угрозы прерывания беременности в первом триместре нарушения функционального состояния системы мать-плацента-плод с истощением регуляторных и компенсаторно-приспособительных механизмов недостаточно компенсированы, что проявляется патологическим изменением гормональной функции плаценты, снижением параметров биопрофиля плода. Выявлено снижение содержания плацентарного лактогена и эстриола в крови пациенток с 21-24 недель беременности, что является подтверждением развития вторичной плацентарной недостаточности.

Установлено, что в реализации нарушений гормонального баланса при невынашивании беременности значительную роль играет изменение количественного соотношения структурных элементов плаценты. Микроскопическое исследование плаценты во всех случаях выявило расстройство маточно-плацентарного кровообращения, которое носило распространенный характер. При гистостереометрическом исследовании хорионов плацент ранних выкидышей установлено, что сосудистое русло ворсинок было уменьшено в два раза за счет увеличения процентного содержания стромы и эпителия, а также материнского фибриноида. В случаях поздних выкидышей выявлено снижение содержания сосудистого компонента в 4,5 раза в центральных частях плаценты относительно периферических отделов, а также отсутствие синцитиальных выростов. Наиболее выраженные нарушения адаптационно-компенсаторных возможностей плаценты наблюдались при преждевременных родах. Выявлено уменьшение межворсинчатого пространства в 2,2 раза за счет разрастания резорбционных ворсинок, о чем свидетельствует увеличение содержания стромы на 7% и эпителия на 10,5%. Количество синцитиокапиллярных мембран снижено в 1,9 раза относительно контроля. Изменение соотношения структурных элементов приводит к снижению скорости межворсинчатого кровотока, что создает условия для отложения фибриноида, количество которого увеличилось в 2,3 раза. Расстройство маточно-плацентарного кровообращения сопровождалось истощением энергетических ресурсов плаценты. Отмечено достоверное снижение количества митохондрий в клетках синцитиотрофобласта в 1,8 раза. Показатели процентного соотношения структурных элементов плаценты в разные сроки беременности могут быть использованы в качестве диагностического и прогностического критерия оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса и перинатальных исходов при пренатальной биопсии хориона у беременных высокой группы риска.

На основании установленных клинических изменений и выявленых нарушений соотношения структурных элементов плаценты разработан лечебно-профилактический комплекс с использованием дюфастона, реополиглюкина и теоникола. Его применение позволило повысить эффективность лечения на 45%, сократить срок пребывания больных в стационаре, снизить число рецидивов в среднем с 0,42±0,17 до 0,14±0,07, количество самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов на 8,9%, а также случаев фетоплацентарной недостаточности с внутриутробной задержкой развития плода в 1,7 раза.

Ключевые слова: невынашивание, плацентарная недостаточность, плацента, дюфастон, фетоплацентарный комплекс.

SUMMARY

Marchukova T.V. Correction of Morphofunctional Placental Insufficiency in Incomplete Pregnancy. - Manuscript.

Thesis for a scientific degree of candidate of Medical Sciences by Speciality 14.01.01 - Obstetrics and Gynecology. Bukovinian State Medical Academy of Ministry of Health Care of Ukraine. Odessa, 2001.

We have studies the etiological factors, pathological mechanisms, clinical peculiarities of the course of pregnancy and labor under the threat of pregnancy interruption and their insufficiency.

The peculiarities of placental pathogenesis in case of spontaneous abortions under conditions of treating the threat pregnancy interruption have been detected. The orientation and intensity of morphofunctional compensatory processes in the placenta at different terms of pregnancy in the treatment of incomplete by assessing the quantitative dynamics of its structures and hormonal function.

A pathogenically substantiated complex of remedial measures by dufaston and reopoliglucin for correction of placental disorder has been proposed.

Key words: incomplete pregnancy, placental insufficiency, placenta, dufaston, fetoplacental complex.

Размещено на Allbest.ru

...