Роль ротационного подвывиха атланта в формировании миофасциального болевого синдрома и сколиотической деформации позвоночника (экспериментальное исследование)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ростовского государственного медицинского университета

Роль ротационного подвывиха атланта в формировании миофасциального болевого синдрома и сколиотической деформации позвоночника (экспериментальное исследование)

Лиев А.А.

Скоробогач М.И.

Резюме

На 60 лабораторных животных смоделирован задний ротационный подвывих атланта с целью воспроизведения морфофункциональных изменений в опорно-двигательном аппарате шеи. Для изучения формирования миофасциального болевого синдрома и сколиотической деформации позвоночника использовали комплексный морфологический анализ параметров гемомикроциркуляторного русла, светооптическое исследование миофасциальных тканей, прилежащих к зоне подвывиха атланта, рентгенографию позвоночника в двух проекциях. Установлена стадийность изменений в гемомикроциркуляторном русле в процессе развития экспериментального миогелеза эпаксиальной мускулатуры. Первая стадия - стадия функциональных изменений (до 30 суток) включает в себя две фазы - адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений. Вторая - стадия органических изменений (от 30 до 365 суток) включает в себя две фазы - дистрофическую (30-60 суток) и дегенеративную (свыше 60 суток). В течение эксперимента с увеличением его длительности наблюдалось прогрессирование дистрофических изменений в миофасциальных структурах, атлантоаксиальных суставах, усиление выраженности сколиотической деформации, дистрофии межпозвоночных дисков во всех отделах позвоночника, а в сроки более 90 суток - присоединение к ним дистрофических изменений в периферической и центральной нервной системах. Развивалась типичная сколиотическая деформация позвоночника с целью остановки патологической торсии, возникшей из-за ротационного подвывиха атланта.

Ключевые слова: ротационный подвывих атланта, миофасциальный болевой синдром, экспериментальная модель, сколиоз.

Введение

Актуальной проблемой вертеброневрологии является нестабильность краниовертебральной зоны, характеризующаяся чаще всего хроническим динамическим подвывихом в атлантоокципитальном и атлантоаксиальном суставах. В основе этих нарушений лежат локальные аномалии, хронические воспалительные процессы, диспластические поражения, травматические повреждения [8, 9], а у детей наиболее частой причиной является родовая травма шейного отдела позвоночника и ее последствия [1, 6-8].

У пациентов с родовыми повреждениями шейного отдела позвоночника наиболее часто при рентгенологическом исследовании выявляются ротационные подвывихи атланта - в 47,3 % случаев [8]. Одним из поздних осложнений перенесенной родовой травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга является сколиотическая деформация позвоночника, что подтверждено экспериментальными исследованиями [5]. Единичные авторы предполагают, что причиной сколиоза у детей является патология суставов головы [3]. Между тем экспериментальной хронической модели ротационного подвывиха атланта с целью выявления его влияния на мышечно-скелетную систему позвоночника в доступной литературе нами не найдено. позвоночник подвывих болевой миофасциальный

Целью данного исследования является воспроизведение в динамике морфофункциональных изменений в опорно-двигательном аппарате и мышцах шеи при ротационном подвывихе в атлантоаксиальном суставе в эксперименте на лабораторных животных для изучения некоторых патогенетических особенностей формирования миофасциального болевого синдрома и сколиотической деформации позвоночника.

Материал и методы исследования

На 60 лабораторных крысах с использованием микрохирургической техники воспроизводился задний ротационный подвывих в атлантоаксиальном суставе с формированием миофасциальных триггерных зон (патент на изобретение № 2239875). Эксперимент, содержание и выведение животных из эксперимента выполняли в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР № 755 от 12.08.77 г. "О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных".

Суть метода заключалась в удалении части передней дуги с последующим односторонним смещением боковой массы атланта кзади и фиксацией в этом положении. Степень кровоснабжения эпаксиальной мускулатуры и ее фасциального футляра изучали методом инъекции сосудов водной взвесью черной туши в разведении 1 : 3. Для объективизации полученных данных использовали комплексный морфологический анализ параметров гемомикроциркуляторного русла [2, 4]. Проводили светооптическое исследование в сроки от 5 до 360 суток после операции для изучения динамики морфологических изменений миофасциальных структур, прилежащих к суставам головы, при моделированном подвывихе атланта. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Рентгенография позвоночника проводилась в двух проекциях. Животных умерщвляли в сроки от 5 до 360 суток после операции путем передозировки наркотического вещества - тиопентала натрия, вводимого внутривенно из расчета 0,5 г на 1 кг массы животного.

Результаты и их обсуждение

В эксперименте на животных с моделированием родовой травмы шейного отдела позвоночника были изучены стадии развития нейродистрофического процесса в различных тканях, прилежащих к зоне повреждения. Установлено, что в динамике развития экспериментального миогелеза эпаксиальной мускулатуры следует выделять две стадии. Первая - стадия функциональных изменений (до 30 суток) включает в себя две фазы - адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений. Вторая - стадия органических изменений (от 30 до 365 суток) включает в себя две фазы - дистрофическую (30-60 суток) и дегенеративную (свыше 60 суток).

Миофасциальные структуры и атлантоаксиальные суставы претерпевали закономерные изменения. Степень выраженности установленных морфологических изменений в мышцах на стороне подвывиха - дистрофии, атрофии, пролиферации эндомизия - нарастала с увеличением срока эксперимента. Адаптивная перестройка мышечных волокон выражалась в количественном изменении их сократительного аппарата без изменения их фенотипа. Отмечали прогрессирование патологического процесса в атлантоаксиальных суставах, что выражалось в сужении, а затем - в облитерации полости и нарушении строения сустава на стороне заднего смещения боковой массы атланта; на противоположной стороне - в расширении суставной щели и нарастании дистрофически-дегенеративных процессов за счет изменения нагрузки и мышечной активности в краниоцервикальной зоне.

Что обнаруживалось при экспериментальном воспроизведении сколиоза позвоночника у животных с моделированным подвывихом атланта? Рентгенологически к 30-м суткам у 100 % животных опытной группы увеличивается грудопоясничный кифоз, появляются признаки сколиоза в грудопоясничном отделе позвоночника, общая подвижность позвоночного столба при этом не изменяется. К 60-м суткам развивается сколиоз II степени с компенсаторной дугой в шейном и верхнегрудном отделах позвоночника. К 1 году сколиоз в грудопоясничном отделе достигает III степени, происходит стабилизация патологического положения головы и позвоночного столба, отмечается выраженная дистрофия межпозвоночных дисков во всех отделах. Следует отметить, что вершина шейной и грудопоясничной дуг сколиоза соответствует стороне, противоположной заднему смещению боковой массы атланта. Формирование шейной дуги сколиоза происходит из-за простого бокового наклона головы в результате ротационного подвывиха атланта. Торсия атланта, развившаяся в результате ротационного подвывиха, сопровождается ротацией головы. Межпозвоночный диск СII-СIII при ротации аксиса испытывает деформации кручения, что передается на нижележащий отдел позвоночника. Формируется С-образный грудопоясничный сколиоз. Именно в этот период при закрученном состоянии позвоночника организм вынужден искать пути избавления от чрезмерной напряженности для остановки патологической торсии позвоночника. В закрученном состоянии позвоночник проявит упругие свойства с формированием верхнегрудной дуги сколиоза. В результате голова наклоняется в сторону грудопоясничной дуги сколиоза для уменьшения напряжения мышц на стороне грудопоясничного искривления. Развивается типичная сколиотическая деформация позвоночника с целью остановки патологической торсии, возникшей из-за ротационного подвывиха атланта.

Изменения нервной системы установлены в органической стадии в сроки более 90 суток. Гистологическое исследование проекционного среза ствола головного мозга выявило относительное уменьшение количества нервных клеток. Отмечались дистрофические изменения нейронов и клеток глии, микровакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, в отдельных нейронах - хроматолиз. В тех зонах, где количество нейронов было снижено, отмечалась слабая пролиферация клеток микроглии. В симпатических ганглиях отмечались отек и дистрофические изменения клеток, в нервных стволах - выраженные дистрофические изменения клеток и волокон, отек стромы.

На основании полученных данных подтверждено наличие функциональной (до 30 суток) и органической (свыше 30 суток) стадий течения экспериментального миогелеза при моделировании ротационного подвывиха атланта. В течение эксперимента с увеличением его длительности наблюдалось прогрессирование дистрофических изменений в миофасциальных структурах, атлантоаксиальных суставах, усиление выраженности сколиотической деформации, дистрофии межпозвоночных дисков во всех отделах позвоночника, а в сроки более 90 суток - присоединение к ним дистрофических изменений в периферической и центральной нервной системах. Эти изменения в стволе головного мозга формировались на фоне расстройства мозгового кровообращения, проявляющегося в расширении и полнокровии позвоночных сосудов. Проявления продуктивного процесса заключались в пролиферации эндомизия, развитии грубой фиброзной ткани с явлениями склероза, главным образом в органической стадии течения процесса.

В функциональной стадии разгрузка позвоночного столба способна полностью устранить подвывих и снижает вероятность его рецидива за счет адаптации заинтересованных групп мышц и мягкого остова. В органической стадии необходимо комплексное воздействие на морфологически измененные миофасциальные структуры и суставы головы. В более поздние сроки (более 90 суток) полная коррекция подвывиха атланта невозможна в связи с грубыми морфологическими изменениями в мягком остове и суставах головы, а также в связи с развитием дистрофических изменений в центральной и периферической нервной системах. Описанные стадии развития и активности миофасциальной триггерной зоны в эксперименте легли в основу плана лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с ротационным подвывихом атланта.

Литература

1. Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Хабибуллин И.Р., Либерман А.В. Комплексная клинико-рентгенологическая диагностика аномалий развития краниовертебральной зоны и позвоночника у детей, подростков и взрослых // Вертеброневрология. - 1999. - Т. 6, № 1-2. - С. 65-72.

2. Блинков С.М, Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза // Доклады АН СССР. - 1961. - Т. 140, № 2. - С. 465-468.

3. Бидерман Х. Родовые повреждения атланто-окципитального сустава // Тезисы первого съезда мануальных терапевтов России. - М., 1999. - С. 102-103.

4. Мельман Е.П., Бережковский М.Н. Математический анализ некоторых параметров микроциркуляторного русла мышц и мышечных органов //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1975. - Т. 67, № 5. - С. 53-57.

5. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных (острый период и поздние осложнения). - Казань, 1995. - 367 с.

6. Фаттахов В.В. Комплексная лучевая диагностика некоторых механизмов повреждений и нарушения кровоснабжения шейного отдела позвоночника и спинного мозга у детей в родах: Автореф. дис… д-ра мед. наук. - Казань, 1999. - 48 с.

7. Юхнова О.М., Косыгин В.Ф., Пономарева Г.А. и др. Причины нестабильности у детей и подростков // Вертебрология - проблемы, поиски, решения. - М., 1998. - С. 172-174.

8. Eben A., Carroll E.S., Gordon B. et al. Traumatic atlantoaxial distraction injury // Spine. - 2001. - № 26. - P. 454-457.

9. Subach B., McLaughlin M.R., Albright L. et al. Current management of pediatric atlantoaxial rotatory subluxation // Spine. - 1998. - № 23. - P. 2174-2179.

Размещено на Allbest.ru