Диференційна корекція перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ

УДК 616.314.17 - 008.1 + 542.9

ДИФЕРЕНЦІЙНА КОРЕКЦІЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ

ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В КОМПЛЕКСНОМУ

ЛІКУВАННІ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ

14.01.22 - стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Осипенкова Тетяна Сергіївна

Полтава-2001

АНОТАЦІЯ

Осипенкова Т.С. Диференційна корекція показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук по спеціальності 14.01.22. - стоматологія. - Українська медична стоматологічна академія. Полтава, 2001.

У дисертації відображені відомості про те, що динаміка показників ПОЛ і антиоксидантної системи при експериментальному пародонтиті визначається реактивністю організму. Особливості перебігу експериментального пародонтиту пов'язані з приростом продуктів ПОЛ і АО-системи в крові і ротовій рідині на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень. Диференційна корекція вільнорадикальних процесів при експериментальному пародонтиті дозволяє нормалізувати терміни загоєння рани після кюретажу. В клініці доцільно проводити розподіл хворих по групах в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи та інтенсивності запального процесу в пародонті. Запропонований метод диференційної корекції в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту призводить до стійкої клініко-рентгенологічної стабілізації процесу. лікування пародонти ротовий хворий

Ключові слова: генералізований пародонтит, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантна система, диференційна корекція.

АННОТАЦИЯ

Осипенкова Т.С. Диференцированная коррекция показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в комплексном лечении генерализованного пародонтита.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22. - стоматология. - Украинская медицинская стоматологическая академия. Полтава, 2001.

В настоящее время, когда генерализованный пародонтит остается массовым заболеванием с высоким процентом рецидивов, обоснование подходов к его дифференцированной коррекции в зависимости от уровня показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы является важной проблемой современной стоматологии.

По данным литературы, широкое применение в комплексе патогенетических методов лечения генерализованного пародонтита получили препараты - антиоксиданты. Установлено, что антиоксиданты более эффетивны у больных с перекисным вариантом течения заболевания. С другой стороны - описаны разные типы воспаления: нормо-, гипер- и гипоэргический, обусловленные состоянием реактивности организма. Логично предположить, что для разных типов воспаления пародонта будет характерна различная интенсивность свободнорадикальных процессов и, следовательно, дифференцированной должна быть и их коррекция.

Как показали экспериментальные исследования, динамика показателей ПОЛ и АО-системы определяется состоянием реактивности организма. При експериментальном пародонтите на фоне нормореативности отмечается умеренный прирост показателей ПОЛ и АО-системы в крови и ротовой жидкости на первые сутки после кюретажа пародонтальных карманов; на фоне гиперреактивности - высокий прирост показателей ПОЛ и незначительный АО-системы; на фоне гипореактивности организма - низкий прирост показателей ПОЛ и АО-системы. Установлено, что особенности течения экспериментального пародонтита связаны с интенсивностью свободнорадикальных реакций. Выраженное прогресирование деструктивных процессов с углублением пародонтальных карманов и разрушением костных перегородок наблюдается при высоком приросте показателей ПОЛ и незначительном АО-системы, а также при низком приросте показателей ПОЛ и АО-системы в крови и ротовой жидкости на первые сутки после кюретажа пародонтальных карманов. Дифференцированная коррекция при экспериментальном пародонтите в зависимости от интенсивности свободнорадикальных процессов позволила оптимизировать фазы раневого процесса и нормализовать сроки заживления раны после проведения кюретажа.

Клиническими наблюдениями установлено, что больных с генерализованным пародонтитом в зависимости от прироста показателей ПОЛ и АО-защиты в ротовой жидкости на первые сутки после кюретажа пародонтальных карманов и интенсивности воспалительного процесса в пародонте можно разделить на три группы. Больные с умеренным воспалением десны, поражением 2-3 секстантов, приростом ДК - 175,3 ± 6,3 %; МДА - 128,9 ± 6,8%; СОД - 147,4 ± 7,4 %; Ка - 133,2 ± 6,8 % в ротовой жидкости специального лечения, направленного на коррекцию свободнорадикальных процессов, не требуют. Больным с ярко выраженным интенсивным воспалением десны, ростом грануляций, поражением 5-6 секстантов, частыми рецидивами, приростом ДК - 198,4 ± 7,1%; МДА - 158,2 ± 7,5%; СОД - 146,6 ± 6,2%; Ка - 137,0 ± 6,1 % в ротовой жидкости в комплексное лечение показано включение препаратов-антиоксидантов. Больным с вялотекущим воспалением в пародонте, сопровождающимся ростом грануляций, поражением 5-6 секстанотов, частыми рецидивами, приростом ДК - 143,4 ± 5,3%; МДА - 116,5 ± 4,5%; СОД - 128,6 ± 5,4%; Ка - 117,2 ± 4,0 % в комплексное лечение рекомендовано включать препараты-антиоксиданты после предварительной интенсификации ПОЛ прооксидантами.

Апробация предложенного метода дифференцированной коррекции показателей ПОЛ и АО-системы свидетельствует о его высокой эффективности, которая характеризуется стойкой клинико-рентгенелогической стабилизацией процесса в пародонте.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, дифференцированная коррекция.

SUMMARY

Osipencova Т.S. The differentiated correction a level of products peroxidation of lipidis and antioxidation system in complex treatment for periodontal disease. - Manuscript.

The thesis on the competition of a scientific degree of the Candidate of Medical Sciences on a speciality 14.01.22. - stomatology. - Ukrainian Medical Stomatological Academy. Poltava, 2001.

In a thesis the informations are mapped that of the speaker of parameters peroxidation of lipidis and antioxidation systems for experimental periodontitis is determined by a reactivity of an organism. The features of current experimental periodontitis are connected to a level of products a peroxidation of lipidis and antioxidation systems in a blood and stomatic liquid. The differentiated correction processes of peroxidation for experimental periodontitis allows to normalize terms of a wound repair after a curettage periodontitis of pockets. In clinic it is expedient to conduct distribution ill on groups depending on a level of parameters a peroxidation of lipidis and antioxidation of system and intensities of inflammatory process in parodontis. The stated method of a differentiated correction of parameters the peroxidation of lipidis and antioxidation systems in complex treatment for periodontal disease results in proof stabilization of process.

Key words: periodontal disease, peroxidation of lipidis, antioxidation of system, differentiated correction.

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі терапевтичної стоматології з курсом післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України (ректор - доктор медичних наук, заслужений діяч науки і техніки, професор В.М.Казаков).

Науковий керівник: доктор медичних наук, доцент Ярова Світлана Павлівна, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, професор кафедри терапевтичної стоматології з курсом післядипломної освіти

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Ковальов Євген Вікторович, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології

доктор медичних наук, професор Борисенко Анатолій Васильович, Національний медичний університетім. академіка О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри терапевтичної стоматології

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології

Захист дисертації відбудеться “27” листопада 2001 року о 13³⁰ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії за адресою: 36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці академії за адресою: 36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23.

Автореферат розісланий “ 27” вересня 2001р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Петрушанко Т.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Високий процент рецидивів, масова поширеність, підтверджують той факт, що серед актуальних проблем сучасної стоматології пародонтит займає ведуче місце (Н.Ф. Данилевский, 1994; В.С. Иванов, 1998). Тому питання профілактики та лікування захворювань пародонта постійно знаходяться в центрі уваги вітчизняних та зарубіжних дослідників (Е.В. Ковалев, 1989; А.В. Борисенко, 1996). Сучасні принципи лікування запальних захворювань пародонта базуються на знанні основних ланок патогенезу. Як свідчать дані літератури, у хворих на генералізований пародонтит відмічається посилення процесів вільнорадикального окислення ліпідів, що призводить до накопичення перекисних продуктів і вільних радикалів з порушенням структури і функціональної організації клітинних мембран (О.Н. Воскресенский и соавт., 1991; Л.М. Тарасенко и соавт., 1999). В зв'язку з цим обгрунтована необхідність патогенетичного використання в комплексному медикаментозному лікуванні препаратів-антиоксидантів. Показана ефективність таких препаратів на організменному, системному, тканинному, клітинному рівнях (Floyd R.A., 1988; А.П. Грохольський і співавт., 1999). Встановлена більш висока ефективність застосування антиоксидантів у хворих з перекисним варіантом перебігу захворювання (Г.Ф. Белоклицкая, 1998). Відмічено, що у здорових осіб антиоксиданти не змінюють метаболічні процеси в організмі (В.М. Бобирєв і співавт., 1995). З іншого боку - в літературі описані різні типи перебігу запалення : гіпер-, гіпо-, нормоергічний, зумовлені реактивністю організму (В.Н. Сокрут, 1992; А.И. Воложин и соавт., 1996; С.П. Ярова, 1999). Логічно припустити, що для різних типів запалення буде характерною різна інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Це обгрунтовує доцільність диференційної корекції вільнорадикального окислення і антиоксидантного (АО) захисту у хворих на генералізований пародонтит залежно від інтенсивності цих процесів.

Зв'язок з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в рамках НДР МОЗ Україні "Клінічні особливості перебігу та шляхи корекції захворювань органів порожнини рота на тлі різної реактивності організму" (№ держреєстрації 0197V002100). Автор є безпосереднім виконавцем зазначеної запланованої наукової теми.

Мета і задачі дослідження. Скоротити терміни лікування і кількість рецидивів у хворих на генералізований пародонтит шляхом розробки методу диференційної корекції показників перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи в комплексному лікуванні на підставі виявлення особливостей динаміки біохімічних показників, що характеризують вільнорадикальні процеси в крові і ротовій рідині.

Поставлені наступні задачі:

В експерименті встановити динаміку показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в крові та ротовій рідині на тлі різної реактивності організму.

Виявити особливості перебігу експериментального пародонтиту в залежності від динаміки біохімічних показників в крові і ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Розробити метод диференційної корекції перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи при експериментальному пародонтиті.

В клініці виявити особливості динаміки показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи у хворих на генералізований пародонтит.

Вивчити клінічні особливості перебігу генералізованого пародонтиту в залежності від динаміки біохімічних показників в крові і ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Провести апробацію та оцінити ефективність методу диференційної корекції перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті.

Об'єкт дослідження - особливості динаміки показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи, клінічні особливості перебігу генералізованого пародонтиту в залежності від динаміки показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи у 136 хворих; перебіг фаз раневого процесу у 35 безпорідних собак вагою 8-12 кг на тлі моделювання різних станів реактивності організму.

Предмет дослідження - первинні та вторинні продукти перекисного окислення ліпідів, показники антиоксидантного захисту в крові та ротовій рідині, рівень стрес-гормонів в крові; цитологія раневого ексудату після кюретажу пародонтальних кишень; структура кісткової тканини альвеолярного паростка; особливості клінічного перебігу і лікування генералізованого пародонтиту.

Методи дослідження - стоматологічне клінічне, параклінічне, функціональне обстеження хворих на генералізований пародонтит, цитологічне дослідження фаз раневого процесу, біохімічний аналіз крові та ротової рідини проведені для вивчення особливостей перебігу захворювання, ефективності запропонованого методу диференційної корекції показників перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи. Біохімічні методи досліджень тварин для виявлення особливостей динаміки показників в залежності від стану реактивності організму. Математичний аналіз з використанням одно- та багатофакторних методів статистики для виявлення абсолютних величин досліджуваних показників та характеру їх зв'язків.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлено, що при експериментальному пародонтиті особливості динаміки показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи визначаються реактивністю організму.

Вперше показано, що рівень продуктів ПОЛ і АО-системи в крові і ротовій рідині визначають особливості клінічного перебігу експериментального пародонтиту. При помірному прирості показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень спостерігається помірне прогресування деструктивних процесів в пародонті, при високому прирості показників ПОЛ і незначному АО-системи та при низькому прирості показників ПОЛ і АО-системи - значно виражене.

Доведено, що диференційна корекція при експериментальному пародонтиті в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень оптимізує фази раневого процесу і сприяє нормалізації термінів загоєння рани.

В клініці вперше встановлено, що за приростом показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині хворих на генералізований пародонтит можна розподілити на три групи: з помірним приростом ПОЛ і антиокислювальної системи; з високим приростом ПОЛ і незначним АО-системи, з низьким приростом ПОЛ і АО-системи на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Встановлено, що у хворих на генералізований пародонтит при однаковому ступені важкості захворювання спостерігається різна інтенсивність запального процесу в пародонті в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові і ротовій рідині на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень. У хворих з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи відмічається помірний розвиток запалення з розповсюдженням на 2-3 секстанти; у хворих з високим приростом ПОЛ і незначним показників АО-системи - інтенсивне запалення з ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів, частими рецидивами; у хворих з низьким приростом ПОЛ і АО-системи - мляве запалення з ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів, частими рецидивами.

Вперше розроблено метод диференційної корекції показників ПОЛ і АО-системи в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті. Показана його висока ефективність безпосередньо і в віддалені терміни спостереження.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлені особливості динаміки показників ПОЛ і АО-системи в залежності від реактивності організму, які визначають особливості клінічного перебігу експериментального пародонтиту. Це дало можливість обгрунтувати підходи до оптимізації фаз раневого процесу і нормалізації термінів загоєння рани після кюретажу пародонтальних кишень з урахуванням приросту показників ПОЛ і АО-системи на 1-у добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Запропоновані найбільш інформативні критерії оцінки стану вільнорадикального окислення ліпідів в крові і ротовій рідині у хворих на генералізований пародонтит, що дозволяють проводити розподіл хворих по групах і контролювати ефективність лікування.

Розроблений метод диференційної корекції показників ПОЛ і АО-системи в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті ("Спосіб лікування генералізованого пародонтиту", позитивне рішення про видачу патенту на винахід №2000042071 от 11.04.2000.). Показана його висока ефективність, що дозволяє рекомендувати до використання в клініці.

Результати наукових розробок впроваджені в клінічну практику стомато-логічних закладів м. Полтави, м. Києва, м. Донецька та міст Донецької області.

Матеріали дослідження використовуються у навчальному процессі на кафедрі терапевтичної стоматології з курсом післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М.Горького.

Особистий внесок здобувача. Здобувач особисто провела глибокий інформаційний пошук, сформулювала мету та завдання дослідження, запропонувала спосіб диференційної корекцій показників ПОЛ і АО-системи в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті. Особисто автором проведено лікування хворих на генералізований пародонтит, здійснено клінічні дослідження, систематизацію, статистичну обробку результатів, впроваджено спосіб лікування генералізованого пародонтиту в практичну охорону здоров'я.

Разом з науковим керівником проведені аналіз та узагальнення результатів експериментальних і клінічних досліджень, зроблено наукові висновки та практичні рекомендації.

Лабораторні дослідження виконані спільно із співробітниками ЦНДЛ ДонДМУ ім. М. Горького (завідувач - Зінкович І.І.); цитологічні дослідження - в центральній цитологічній лабораторії, експериментальні дослідження - на базі віварію СНО Донецького обласного протипухлиного центру (директор центру - проф. Бондар Г.В.).

У працях, які опубліковані за темою дисертації із співавторами, особистий внесок визначається рівномірною долею від участі всіх співавторів.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися і обговорювалися на науковій конференції "Сучасні аспекти клінічної стоматології" (Євпаторія, 2000), науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю Одеського державного медичного університету (Одеса, 2000), на III Обласній науково-практичній конференції ”Питання реконструктивної стоматології” (Донецьк, 2000).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 друкованих робіт, з них 6 статей в журналах, ліцензованих ВАК України. Отримано позитивне рішення на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 164 сторінках компґютерного тексту і складається із переліку умовних позначень, вступу, 5 розділів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, до якого ввійшли 170 вітчизняних і 24 іноземних джерел. Фактичні дані наведені у 20 таблицях, ілюстровані 12 малюнками та 35 фотографіями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Експериментальні дослідження виконані на 35 дорослих безпорідних собаках вагою 8-12 кг. Собаки були розділені на 3 серії. У серії 1 (10 тварин) лікарські препарати, що порушують реактивність організму, не застосовувалися (нормореакція). При цьому тваринам "плацебо" вводили фізіологічний розчин. У серії 2 (10 собак) тваринам за схемою внутрішньом'язово вводили імуностимулятор ліпополісахаридної природи - пірогенал в дозі 10 мкг/кг/доба. Таким чином, моделювали стан гіперреактивності організму. Тварини 3 серії (15 собак) за схемою ентерально отримували імунодепресант - азатіоприн в дозі 1,5 мг/кг/доба, що спричиняло стан гіпореактивності організму (В.Н. Сокрут, М.И. Яблучанский, 1991). Реактивність організму контролювали на 1-у, 4-у, 7-у, 15-у доби від початку досліду за рівнем адренокортикотропного гормону (АКТГ), адреналіну (Ад), кортизолу (Кз). За допомогою наборів радіоімунним методом визначали АКТГ (фірма "Oris", Франція), Кз (інститут біоорганічної хімії АН Білорусії), Ад - методом роздільного дослідження адсорбцій на окислі алюмінію з реєстрацією на флуориметрі "БІАН 130". Всім тваринам на 1-у добу експерименту за відомою методикою відтворювали модель пародонтиту (С.П. Ярова, 1997). Стан тканин пародонту оцінювали початково, на 14-у і 28-у доби за допомогою клінічних і параклінічних показників: пародонтального індексу ПІ (A. Russel, 1965), папілярно-маргінально-альвеолярного індексу ПМА (S. Parma, 1960), кількості ексудату з пародонтальних кишень (Brill, 1958), проби Шилера-Писарєва, вакуумної проби (В.И. Кулаженко, 1960). При об'єктивному обстежені визначали гігієнічний індекс (Ю.А. Федоров, В.В. Володкина, 1970). Потім у всіх тварин ретельно усували місцеві ушкоджуючі чинники (фіксатори з композиційного матеріалу, м'які і тверді зубні відкладення, грануляційну тканину), проводили зрошування рани розчинами антисептиків (0,05% хлоргексидина біглюконат), проводили гігієнічну обробку порожнини рота. Після проведеного втручання забір крові та ротової рідини здійснювали на 1-у, 2-у, 6-у, 9-у доби експерименту. Про стан ПОЛ та АО-системи судили за динамікою вмісту дієнових конґюгатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ), активності каталази (Ка) і супероксиддисмутази (СОД), антиокислювальної активності (АОА), які визначали за допомогою спектрофотометрії.

Оцінку ефективності диференційної корекції ПОЛ і АО-захисту проводили у всіх трьох серіях собак. В серії 1 в контролі тваринам (5 собак) після усунення місцевих ушкоджуючих чинників препарати, що коригують ПОЛ і АО-захист, не призначалися. В основній групі (5 собак) даної серії в схему лікування включали антиоксиданти загальної ("Евітол" x 2-3 пастилки на добу "per os", 1 пастилка вміщує 100 мг токоферола ацетату) і місцевої дії ("Кверцетин" - 20г гранули препарату, розчинені в 100мл гарячої води до одержання гелю; застосовували у вигляді інстиляцій і аплікацій на ясна кожний день). Тваринам контрольної групи серії 2 (5 собак) препарати, що коригують ПОЛ, не призначалися. В основній групі даної серії 5 собакам додатково в схемі лікування експериментального пародонтиту використовували антиоксиданти загальної ("Евітол") і місцевої ("Кверцетин") дії. В серії 3 контролем служили 5 тварин, яким в схему лікування не включали препарати, що коригують ПОЛ. В групі порівняння (5 собак) призначалися вищевказані антиоксиданти загальної і місцевої дії. Тваринам основної групи (5 собак) після проведення базової терапії призначали: в перші три доби - препарати-прооксиданти загальної ("Делагіл" по 0,25 Ч 1-2 рази на день "per os") і місцевої (ін'єкції "Делагілу" по перехідній складці по 1 ml 5% розчину) дії; в подальшому - антиоксиданти загальної ("Евітол") і місцевої ("Кверцетин") дії. Призначену терапію проводили до повного зникнення ознак запалення ясен. Оцінку ефективності диференційної корекції ПОЛ і АО-захисту при експериментальному пародонтиті проводили за допомогою цитологічних (М.С. Покровский, М.П. Макарова, 1942), клінічних, параклінічних досліджень.

Клінічна частина досліджень виконана на базі кафедри терапевтичної стоматології з курсом післядипломної освіти Донецького державного медичного університету. Для аналізу разом з терапевтом відібрано 136 хворих у віці 20-40 років, "соматично здорових" з діагнозом загострення генералізованого пародонтиту першого ступеня. Діагностику пародонтиту проводили згідно з класифікацією М.Ф. Данилевського (1994). Корекція ПОЛ включалася в комплексне лікування пародонтиту після проведення базової терапії, яка складалася із місцевої протизапальної терапії (аплікації 0,05% розчину хлоргексидину біглюконату), очищення зубів від м'ягкого зубного нальоту, механічного зняття над- и підясеневих зубних відкладень з очищенням пародонтальних кишень від зубного каменя, грануляційної тканини, проростків епітелію, некротизованого цементу. Після визначення гігієнічного стану ротової порожнини, при необхідності, проводили навчання хворих комплексу гігієнічних заходів. Проводили бесіди з хворими про раціональне харчування, нормалізацію режиму праці та відпочинку.

У залежності від динаміки біохімічних показників крові та ротової рідини (ДК, МДА, СОД, Ка) на першу добу після проведення кюретажу пародонтальних кишень всі хворі були розділені на три групи. Першу групу склали 79 хворих (58%) з приростом показників ПОЛ (ДК, МДА) і АО-захисту (СОД, Ка) в крові і ротовій рідині, відповідно: ДК - 153,0 ± 7,8% і 175,3 ± 6,3 %; МДА - 124,8± 6,5 % і 128,9 ± 6,8%; СОД - 143,1 ± 7,2 % і 147,4 ± 7,4 %; Ка - 129,9 ± 6,6 % і 133,2 ± 6,8 %. В другу групу ввійшли 29 хворих (22%) з більш високим приростом ДК і МДА, і співрозмірним СОД і Ка в крові і ротовій рідині в порівнянні з першою групою (відповідно: ДК - 178,2 ± 9,1% і 198,4 ± 7,1%; МДА - 153,6 ± 7,3% і 158,2 ± 7,5%; СОД -142,4 ± 5,4 % і 146,6 ± 6,2%; Ка - 133,7 ± 5,8 % і 137,0 ± 6,1 %). Третю групу склали 28 хворих (20%) з більш низьким приростом ДК і МДА, СОД і Ка в крові і ротовій рідині в порівнянні з першою групою (відповідно: ДК - 122,4 ± 4,9 % і 143,4 ± 5,3%; МДА - 111,8 ± 4,2 % і 116,5 ± 4,5%; СОД - 124,6 ± 5,2 % і 128,6 ± 5,4%; Ка - 114,1 ± 3,8 % і 117,2 ± 4,0 %). По 10 хворих кожної групи служили контролем (препарати, що корегують ПОЛ не призначались), об'єм необхідних втручань був обмежений проведенням базової терапії.

Враховуючи позитивні результати диференційної корекції ПОЛ та АО-захисту при експериментальному пародонтиті, комплексне лікування хворих на генералізований пародонтит було проведено з індивідуалізацією фармакотерапії. В основу диференційної корекції покладені виявлені відмінні значення приросту показників ПОЛ та АО-захисту у хворих на генералізований пародонтит, які саме і були критеріями розподілу по групах. Хворим першої групи (основна підгрупа) з адекватним приростом показників ПОЛ та АО-захисту препарати, що коригують вказані процеси, не призначалися. Пацієнтам даної групи об'єм необхідних втручань був обмежений проведенням базової терапії. Хворим другої групи (основна підгрупа) з високим приростом показників ПОЛ і незначним АО-захисту в схему лікування після проведення базової терапії включали антиоксиданти загальної і місцевої дії. Хворим третьої групи (основна підгрупа) з низьким приростом продуктів ПОЛ і показників АО-захисту після проведення базової терапії призначали: в перші три доби - препарати загальної і місцевої прооксидантної дії; в подальшому - антиоксиданти загальної і місцевої дії. Зазначені схеми лікування застосовували у весняний і осінній періоди до повного зникнення ознак запалення ясен. На 2-у, 6-у, 9-у доби після кюретажу проводили клінічну оцінку стану тканин пародонту, показників ПОЛ і АО-системи за вказаними вище методиками. У віддалені терміни до 2 років оцінювали стабілізацію процесу в пародонті за даними клінічного огляду і рентгенографії. Огляди проводили кожні 6 місяців. При цьому всім виконували санацію порожнини рота, професійну гігієнічну обробку зубів, при необхідності - комплексне лікування.

Всі отримані результати оброблялися методами математичної статистики із використанням критерію Стґюдента на комп'ютері IBM PC.

Результати дослідження та їх обговорення. На першому етапі експериментальних досліджень встановили, що при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму відмічається помірний приріст показників ПОЛ і АО-системи, на тлі гіперреактивності організму - високий приріст показників ПОЛ і незначний АО-системи, на тлі гіпореактивності організму - низький приріст показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень. Визначено, що клінічний перебіг експериментального пародонтиту пов'язаний з приростом продуктів ПОЛ і ферментів антиокислювального захисту в крові і ротовій рідині. Помірне прогресування деструктивних процесів в пародонті з поглибленням пародонтальних кишень до 2,87 ± 0,16 мм, деструкцією кісткових перетинок до 3,13 ± 0,23 мм, рухливістю зубів 1,85 ± 0,08 відмічається при помірному прирості показників ПОЛ і АО-системи; виражене прогресування деструктивних процесів з поглибленням пародонтальних кишень, в середньому, до 5,52 ± 0,39 мм, деструкцією кісткових перетинок до 5,60 ± 0,27 мм, рухливістю зубів 2,71 ± 0,15 - при високому прирості показників ПОЛ і незначному АО-системи та при низькому прирості показників ПОЛ і АО-системи. При експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму на першу добу після кюретажу відбувалася активація ПОЛ. Інтенсифікація ПОЛ викликає активацію у відповідь ферментів СОД і Ка. Виявлена динаміка продуктів ПОЛ і активності ферментів АО-системи на тлі нормореактивності організму призводить до оптимального розвитку фаз раневого процесу і нормалізації термінів загоєння рани після кюретажу пародонтальних кишень при експериментальному пародонтиті, що підтвердилося при цитологічному дослідженні мазків-відбитків раневого ексудату. У перші доби спостерігалася дегенеративно-запальна реакція, що характеризується вмістом в препараті невеликої кількості лейкоцитів. На 4-у добу виявлені ознаки розвитку активної гранулоцитарної реакції. У цитограмах наростає число лейкоцитів. У мазках на 6-у добу виявлені клітинні ознаки репаративних процесів. У цей період знижується число нейтрофілів, росте число полібластів, фібробластів. Виявлені епітеліальні клітини, волокнисті безструктурні утворення. На 9-у добу при цитологічному дослідженні мазків відмічене зниження загальної клітинної реакції. Виявлена невелика кількість зруйнованих нейтрофілів, зустрічаються полібласти, фібробласти, значна кількість волокнистих утворень. Результати безпосередніх спостережень показали, що на 9-у добу визначалося зникнення ознак запалення ясен у всіх досліджуваних тварин. При цьому слизова оболонка мала блідо-рожевий колір, без набряку, щільно охоплювала шійки зубів, пародонтальні кишені були відсутні, зуби не рухливі. Загалом при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму характерним є помірна активація ПОЛ і АО-захисту на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень, оптимальний перебіг фаз раневого процесу і нормальні терміни загоєння рани після кюретажу.

Порушення реактивності організму призводить до зміни інтенсивності вільнорадикальних процесів і запальної реакції в рані. При експериментальному пародонтиті на тлі гіперреактивності організму визначається виражена активація ПОЛ в порівнянні з такою при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму. Активація перекисного окислення відбувається на тлі незначного антиоксидантного захисту. Це призводить до лавиноподібного характеру реакції переокислення і пролонгування некротичних процесів, що викликає розрив фаз раневого процесу і відсрочене загоєння рани. При цьому, ймовірніше, внаслідок великої швидкості некротичних процесів, репаративні - просто не встигають за ними, що підтверджується даними цитологічної картини мазків-відбитків. На перші доби спостерігалася гранулоцитарна реакція, яка характеризувалася вмістом в препараті великої кількості (30-40 в полі зору) лейкоцитів. На 4-у і 6-у доби гранулоцитарна реакція залишалася активною (40-50 лейкоцитів в полі зору). Ознаки активної регенерації в рані визначалися лише на 9-у добу. У цей період знижується число нейтрофілів, росте число полібластів, фібробластів. Виявлені епітеліальні клітини, волокнисті безструктурні утворення. Таким чином, при експериментальному пародонтиті на тлі гіперреактивності організму швидко наступала і більш тривало продовжувалася виражена гранулоцитарна реакція, що відсрочувало появу ознак репарації. Результати безпосередніх спостережень показали, що зникнення ознак запалення визначали лише у 60% випадків. При цьому терміни загоєння були відсрочені на 3-4 доби в порівнянні такими при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму. У 20% тварин цієї групи стан ясен залишався без змін, а у 1 собаки визначали посилення ознак запалення. Загалом, при експериментальному пародонтиті на тлі гіперреактивності організму після кюретажу пародонтальних кишень характерним є значна активація ПОЛ на тлі недостатнього АО-захисту, виражена запальна реакція в рані з тривалим перебігом некротичних і більш пізнім розвитком репаративних процесів, відсрочене загоєння рани.

При експериментальному пародонтиті на тлі гіпореактивності організму спостерігається низька активація ПОЛ в порівнянні з такою при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму. Низька активація ПОЛ на тлі зниженого АО-захисту викликає цілий ряд порушень в процесі загоєння рани після кюретажу (розрив в фазах загоєння). Динамічне вивчення цитологічної картини при еспериментальному пародонтиті показало, що на перші доби виявляється некротичний тип цитограми (детрит, лейкоцити до 6-8-10 в полі зору, клітини зруйновані). На 4-у добу у відбитках збільшується число дегенеративно змінених нейтрофілів. Фагоцитоз знижений, що свідчить про низьку захисну реакцію організму. В більш пізні терміни (6-а доба) визначили підвищення числа нейтрофільних лейкоцитів, мікрофлора розташована поза- і внутрішньоклітинно. Іншими словами, гранулоцитарна реакція наступає на 2-3 доби пізніше, ніж при експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму. Ознаки активної регенерації в рані визначалися лише на 9-у добу. У цей час у відбитках раневого ексудату виявлена невелика кількість нейтрофілів, збільшується число полібластів, фібробластів. Результати безпосередніх спостережень показали, що зникнення ознак запалення визначали лише на 12-у добу і тільки у 40% випадків. У 60% тварин клінічна динаміка залишалася без змін. Загалом, при експериментальному пародонтиті на тлі гіпореактивності організму після кюретажу пародонтальних кишень характерним є низька активація перекисного окислення на тлі зниженого антиоксидантного захисту, млява запальна реакція в рані з тривалим перебігом некротичних і більш пізнім розвитком репаративних процесів, відсрочене загоєння рани після кюретажу пародонтальних кишень.

Відмінний приріст показників ПОЛ і АО-системи при експериментальному пародонтиті на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень обгрунтовує доцільність диференційної корекції вільнорадикальних процесів. Доцільним є приведення перебігу фаз раневого процесу і систем, що їх модулюють (в даному випадку - про- і антиоксидантна системи) до таких при нормореактивності організму з відповідними змінами показників ПОЛ і АО-систем по величині. При експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень спеціального лікування, направленого на загоєння рани, не потрібно. При експериментальному пародонтиті на тлі гіперреактивності організму з високим приростом показників ПОЛ і незначним АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень доцільним є призначення препаратів-антиоксидантів. При експериментальному пародонтиті на тлі гіпореактивності організму з низьким приростом показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень доцільним є призначення препаратів-антиоксидантів після попередньої інтенсифікації ПОЛ препаратами-прооксидантами. Диференційна корекція в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині дозволила оптимізувати фази раневого процесу і нормалізувати терміни загоєння рани після кюретажу пародонтальних кишень при експериментальному пародонтиті на тлі порушеної реактивності організму. Це підтвердило доцільність запропонованого підходу.

В клініці за приростом показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині хворі на генералізований пародонтит розподіляються на три групи: з помірним приростом показників ПОЛ (ДК, МДА) і АО-системи (СОД, Ка); з високим приростом ПОЛ і незначним АО-системи; з низьким приростом ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень. Приростом показників ПОЛ і АО-системи в крові і ротовій рідині визначається інтенсивність запального процесу в пародонті при однаковому ступені важкості захворювання. У хворих з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи відмічається помірний розвиток запалення з незначною серозною ексудацією з пародонтальних кишень і розповсюдженням на 2-3 секстанти; у хворих з високим приростом ПОЛ і незначним показників АО-системи - інтенсивне запалення з вираженою серозно-гнійною ексудацією, ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів, частими рецидивами; у хворих з низьким приростом ПОЛ і АО-системи - мляве запалення з ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів, частими рецидивами. Виявлені закономірності обгрунтували можливість використання даних біохімічних і клінічних показників, як критеріїв розподілу хворих на генералізований пародонтит по групах для диференційної корекції вільнорадикальних процесів.

Апробація методу диференційної корекції показників ПОЛ і АО-системи показала, що у всіх хворих на генералізований пародонтит з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи безпосередньо після лікування визначалося зникнення ознак запалення ясен. При цьому слизова оболонка мала блідо-рожевий колір, без набряку, щільно охоплювала шийки зубів, пародонтальні кишені були відсутні, зуби не рухливі, зубних нашарувань не визначалось. У хворих на генералізований пародонтит з високим приростом продуктів ПОЛ і незначним показників АО-захисту була зареєстрована відмінна клінічна динаміка в контрольній і основній підгрупах. В контролі, де хворим в схему лікування не включали препарати, що коригують ПОЛ, зникнення ознак запалення визначали лише у 80% випадків. При цьому терміни загоєння були відсрочені на 3-4 доби в порівнянні з хворими на генералізований пародонтит з адекватним (помірним) приростом показників ПОЛ і АО-системи. У 20% хворих стан ясен залишався без змін, посилення ознак запалення у жодного пацієнта не визначали. В основній групі, де призначали препарати -антиоксиданти загальної і місцевої дії, у 94,7% хворих на 9-у добу стан ясен відповідав поняттю "клінічно здорові", і лише у одного пацієнта залишався без змін. Це обгрунтовує доцільність використання препаратів-антиоксидантів в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті у хворих з високим приростом показників ПОЛ і незначним АО-захисту в крові і ротовій рідині. В контролі у хворих на генералізований пародонтит з низьким приростом показників ПОЛ і АО-системи, де не призначали препарати, що коригують ПОЛ зникнення ознак запалення визначали лише на 12-у добу і тільки у 70% випадків. У 20% хворих клінічна динаміка залишалася без змін, а у 1 пацієнта зареєстровано посилення ознак запалення ясен після проведення базової терапії. В відповідній основній підгрупі, де пацієнтам за схемою призначали про- і антиоксиданти, повне зникнення ознак запалення ясен було зареєстровано на 9-у добу у 94,4% випадків, у 5,6% - стан ясен залишався без змін, що в 5,35 разів краще, ніж в контролі. Отримані результати свідчать про необхідність у хворих з низьким приростом ПОЛ і АО-захисту попередньо інтенсифікувати процеси вільнорадикального окислення до адекватного рівня з подальшою антиоксидантною корекцією. Результати оцінки параклінічних показників: кількості ексудату, індексу ПМА, ПІ Рассела, ГІ Федорова-Володкіної, проби Кулаженка - підтвердили виявлену клінічну динаміку. Доказом оптимізуючого впливу диференційної корекції показників ПОЛ і АО-системи на процес загоєння після кюретажу пародонтальних кишень є віддалені результати (2 роки), які свідчать про стабілізацію процесу у 80% хворих з високим приростом показників ПОЛ і незначним АО-системи і у 82,4% хворих з низьким приростом показників ПОЛ і АО-системи (даний процент співрозмірний з таким у хворих з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи на 1-у добу після кюретажу і на, відповідно, 10% і 12,4% вищий в порівнянні з показниками в контролі).

Таким чином, комплекс біохімічних, безпосередніх та віддалених клінічних і параклінічних результатів оцінки ефективності запропонованого методу свідчать про його високу ефективність, яка характеризується стійкою клініко-рентгенологічною стабілізацією процесу в пародонті. Це обгрунтовує доцільність широкого застосування методу в пародонтологічній практиці.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення проведених експериментальних та клінічних досліджень і запропоновано нове вирішення наукової задачі, що виявляється у скороченні термінів лікування і кількості рецидивів у хворих на генералізований пародонтит, шляхом диференційного підходу до корекції показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи, з урахуванням особливостей динаміки біохімічних показників в крові і ротовій рідині і перебігу запально-деструктивного процесу в пародонті.

Особливості динаміки показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в крові і ротовій рідині при експериментальному пародонтиті визначаються реактивністю організму. При експериментальному пародонтиті на тлі нормореактивності організму відмічається помірний приріст показників ПОЛ і АО-системи, на тлі гіперреактивності організму - високий приріст показників ПОЛ і незначний АО-системи, на тлі гіпореактивності організму - низький приріст показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Клінічний перебіг експериментального пародонтиту пов'язаний з приростом продуктів ПОЛ і активності ферментів АО-захисту в крові і ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень. Помірне прогресування деструктивних процесів в пародонті з поглибленням пародонтальних кишень до 2,87 ± 0,16 мм, деструкцією кісткових перетинок до 3,13 ± 0,23 мм, рухливістю зубів 1,85 ± 0,08 відмічається при помірному прирості показників ПОЛ і АО-системи; виражене прогресування деструктивних процесів з поглибленням пародонтальних кишень, в середньому, до 5,52 ± 0,39 мм, деструкцією кісткових перетинок до 5,60 ± 0,27 мм, рухливістю зубів 2,71 ± 0,15 - при високому прирості показників ПОЛ і незначному АО-системи та при низькому прирості показників ПОЛ і АО-системи.

Оптимізація фаз раневого процесу і нормалізація термінів загоєння рани при експериментальному пародонтиті досягається шляхом диференційної корекції в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

За динамікою приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині хворі на генералізований пародонтит розподіляються на три групи: з помірним приростом показників ПОЛ (ДК, МДА) і антиокислювальної системи (СОД, Ка); з високим приростом ПОЛ і незначним АО-системи, з низьким приростом ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Інтенсивність запального процесу в пародонті при однаковому ступені важкості захворювання залежить від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові і ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень. У хворих з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи відмічається помірний розвиток запалення з незначною серозною ексудацією з пародонтальних кишень і розповсюдженням на 2-3 секстанти; у хворих з високим приростом ПОЛ і незначним показників АО-системи - інтенсивне запалення з вираженою серозно-гнійною ексудацією, ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів, частими рецидивами; у хворих з низьким приростом ПОЛ і АО-системи - мляве запалення з ростом грануляцій і розповсюдженням на 5-6 секстантів,частими рецидивами.

Хворі на генералізований пародонтит з помірним приростом показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень спеціального лікування, направленого на корекцію вільнорадикальних процесів, не потребують.

Диференційна корекція вільнорадикальних процесів в комплексному лікуванні при генералізованому пародонтиті у хворих з високим приростом ПОЛ і незначним показників АО-системи, яким призначали препарати-антиоксиданти, і у хворих з низьким приростом ПОЛ і АО-системи, яким за схемою призначали про- і антиоксиданти, дозволяє на 3-4 доби прискорити загоєння рани після кюретажу пародонтальних кишень і добитися стабілізації процесу у 80-82,4% випадків.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

В комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит препарати, що коригують процеси вільнорадикального окислення ліпідів, доцільно призначати диференційно в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

В залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи в крові та ротовій рідині, хворі на генералізований пародонтит розподіляються на 3 групи: з помірним приростом показників ПОЛ і антиокислювальної системи; з високим приростом ПОЛ і незначним АО-системи, з низьким приростом ПОЛ і АО-системи на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень.

Біохімічними критеріями розподілу хворих на генералізований пародонтит по групах в залежності від приросту продуктів ПОЛ і АО-системи є дієнові кон'югати і малоновий діальдегід, активність супероксиддисмутази і каталази в крові та ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень. Враховуючи однаково високу інформативність біохімічних показників і в крові, і в ротовій рідині, для практичного використання рекомендується проводити аналіз ротової рідини, як неінвазивний.

Клінічними критеріями розподілу хворих по групах в залежності від приросту показників ПОЛ і АО-системи є кількість уражених секстантів, частота рецидивів, наявність грануляцій та інтенсивність запального процесу, яка визна-чається кількістю та характером ексудату з пародонтальних кишень, значеннями проб Кулаженка, Шилера-Писарєва, кількістю рецидивів.

Хворі на генералізований пародонтит з помірним запаленням ясен, з незначною серозною ексудацією з пародонтальних кишень і розповсюдженням ураження на 2-3 секстанти, з приростом показників ПОЛ (ДК, МДА) і АО-захисту (СОД, Ка): ДК - 175,3 ± 6,3 %; МДА - 128,9 ± 6,8%; СОД - і 147,4 ± 7,4 %; Ка - 133,2 ± 6,8 % в ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень спеціального лікування, направленого на корецію процесів вільнорадикального окислення ліпідів, не потребують. Пацієнтам даної групи об'єм необхідних втручань обмежується проведенням базової терапії.

Хворим на генералізований пародонтит з інтенсивним запаленням ясен, вираженою серозно-гнійною ексудацією і ростом грануляцій з пародонтальних кишень, розповсюдженням ураження на 5-6 секстантів, частими рецидивами, приростом ДК - 198,4 ± 7,1%, МДА - 158,2 ± 7,5%, СОД - 146,6 ± 6,2%, Ка - 137,0 ± 6,1 % в ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень в комплексне лікування доцільно включати препарати-антиоксиданти.

Хворим на генералізований пародонтит з млявим запаленням ясен, ростом грануляцій з пародонтальних кишень, розповсюдженням ураження на 5-6 секстантів, частими рецидивами, приростом ДК - 143,4 ± 5,3%; МДА - 116,5 ± 4,5%; СОД - 128,6 ± 5,4%; Ка - 117,2 ± 4,0 % в ротовій рідині на першу добу після кюретажу пародонтальних кишень в комплексне лікування доцільно призначати препарати-антиоксиданти після попередньої інтенсифікації ПОЛ препаратами-прооксидантами.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Ярова С.П., Осипенкова Т.С. Ефективність методу диференційної корекції перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту // Вісник стоматології.- 2001.-№1 (29).- С.28-31.

Ярова С.П., Осипенкова Т.С. Современные представления о ведущих патогенетических факторах в возникновении и развитии пародонтита // Современная стоматология.- 2000.- №4 (12).- 78-80.

Ярова С.П., Осипенкова Т.С., Чернина О.В. Оптимизация фаз раневого процесса у больных с гипоэргическим вариантом генерализованного пародонтита // Вісник стоматології.- 2000.- №5 (29).- С.63-64.

Осипенкова Т.С. Динаміка показників перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту на тлі різної реактивності організму при експериментальному пародонтиті // Вісник стоматології.- 2000.-№4 (28).- С. 9-11.

Ярова С.П., Осипенкова Т.С., Донська І.Г. Ефективність диференційної антиоксидантної терапії при експериментальному пародонтиті // Вестник гигиены и эпидемиологии.- 2000.- Т.4, №1.- С. 161-164.

Осипенкова Т.С. Особливості перебігу експериментального пародонтиту в залежності від динаміки біохімічних показників в крові та ротовій рідині // Архив клинической и экспериментальной медицины.- 1999.- Т.8, №6.- С. 21-23.

Ярова С.П., Чернина О.В., Осипенкова Т.С. Сучасні аспекти патогенетичної терапії генералізованого пародонтиту // Вісник стоматології.- 2000.- №5 (29).- С.129-130.

Дифференцированная антиоксидантная терапия при генерализованном пародонтите / С.П. Ярова, Т.С. Осипенкова, А.А. Бессмертный, И.Г Донская // Матеріали Всеукраїнської наук.-практ. конф. студентів та молодих вчених "Актуальні проблеми клінічної, експериментальної та профілактичної медицини"- Донецк, 2001.- С.134-135.

Патенти:

1. Спосiб лiкування генералізованого пародонтиту / Позитивне рішення про видачу патену № 2000042071.- 11.04.2000/ МПК 6А61N5/10. Ярова С.П., Осипенкова Т.С.

Размещено на Allbest.ru