Синдром ранней реполяризации желудочков

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) - это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

История

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

Эпидемиология

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1-9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии - соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2-3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13-48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Этиология

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

· Прием медикаментов, например, a2-адреномиметиков (клонидин). Передозировка этого препарата может провоцировать появление СРРЖ [6].

· Некоторые физические факторы. Так, описаны случаи возникновения преходящего СРРЖ после переохлаждения [27].

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

· Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови - повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

· ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5-22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

· Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].



Патогенез и патоморфология

желудочек реполяризация синдром электрокардиографический

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

· Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

· Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

· чрезмерного перекрывания процессов де- и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;

· одновременного возбуждения части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков» [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

· Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

· Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920-1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ - наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Классификация

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

· CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

· CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

· 1-й тип - с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

· 2-й тип - с преобладанием в отведениях V4-V6;

· 3-й тип (промежуточный) - без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

· I класс - с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2-3 ЭКГ-отведениях);

· II класс - с умеренными проявлениями (в 4-5 отведениях);

· III - с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

· 1-й тип - специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

· 2-й тип - изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

· 3-й - типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

Клиника

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром «J wave» [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2-4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким (< 340 мс) или длинным (> 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6-12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р<0,001) чаще наблюдали у пациентов основной группы (у 64 (31 %) человек), чем у лиц контрольной группы (21,5 %). Амплитуда подъема точки J у больных была также достоверно (Р<0,001) больше ((2,0±0,9) по сравнению с (1,2±0,4) мм). Было также отмечено, что перед появлением фибрилляции желудочков подъем точки J существенно возрастал ((4,1±2,0) мм). Авторы исследования делают весьма настораживающий вывод, что у лиц с СРРЖ существует высокий риск развития внезапной смерти, обусловленный фибрилляцией желудочков. При этом признаками приближающейся фибрилляции желудочков могут быть увеличение амплитуды подъема точки J и так называемая short-long-short последовательность [40].

Среди реанимированных больных с СРРЖ было больше мужчин, чем среди пациентов без СРРЖ (соответственно 72 и 54 %, Р=0,07), чаще регистрировали остановку сердца во время сна (19 по сравнению с 4 %, Р=0,03), обмороки (38 по сравнению с 25 %, Р=0,01).

В исследовании [50] в результате наблюдения в течение 30 лет были получены данные о том, что у пациентов с СРРЖ риск развития смерти от кардиальных причин увеличивается на 28 %, а у лиц с элевацией точки J на 0,2 мВ и более - почти в 3 раза. Риск развития опасных для жизни тахиаритмий и внезапной смерти существенно возрастает и при сочетании СРРЖ с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта или синдромом укороченного интервала QT [44, 54].

Существует мнение [1], что СРРЖ может приводить к скрытой систолической и диастолической дисфункции сердца. Причем по мере увеличения ЭКГ-проявлений данного синдрома усиливаются и отклонения в параметрах центральной гемодинамики.



Дополнительные методы исследования

Электрокардиография

· ЭКГ-признаки СРРЖ [7, 30, 41, 45, 46]:

o горизонтальный или косонисходящий подъем сегмента ST на 1-6 мм выпуклостью книзу;

o быстрое и резкое увеличение зубца R в грудных отведениях и одновременное исчезновение зубца S, что приводит к смещению переходной зоны (чаще вправо) или ее исчезновению;

o наличие точки соединения - отчетливой зазубрины (псевдозубец r) или волны соединения (волна J) на нисходящем колене зубца R;

o удлинение QRS до (90±10) мс (у здоровых лиц этот показатель составляет в среднем (80±10) мс);

o наличие в зоне повышения сегмента ST высоких положительных или отрицательных зубцов Т;

o поворот электрической оси сердца против часовой стрелки;

o высокие волны R и Т;

o так называемый «лабильный» или «ювенильный» рисунок волн Т;

o изолированный «Т-отрицательный синдром»;

o часто имеет место укорочение интервала QTc в среднем до (392±22) мс по сравнению с (401±13) мс у здоровых лиц.

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

o элевация сегмента ST;

o вогнутость кверху;

o зазубрина на комплексе QRS;

o асимметричные волны Т большой амплитуды;

o наличие волн U.

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

· Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20]) или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11]) нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

Дифференциальный диагноз

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Лечение

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

Профилактика

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.



Литература

1. Бобров А.Л. Синдром ранней реполяризации и признаки сердечной недостаточности // Тезисы III конгресса (IX конференции) Общероссийской общественной организации. Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008». М.: «Реал Тайм», 2008. С. 110-111.

2. Большакова Т.Ю., Шульман В.А. О патогенезе синдрома ранней реполяризации // Кардиология. 1996. Т. 36, № 10. С. 55-56.

3. Воробьев Л.П., Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М. Возможные механизмы возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков // Кардиология. 1985. Т. 25, № 4. С. 110-112.

4. Гуревич М.А. Практические вопросы лечения желудочковой экстрасистолии // Трудный пациент. 2005. № 5. С. 5-7.

5. Дупляков Д.В., Емельяненко В.М. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков // Кардиология. 1998. Т. 38, № 3. С. 46-48.

6. Компендиум 2009 лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. К.: Морион, 2008. Т. 1. 720 с.

7. Лякшиев А.А. Синдром ранней реполяризации и внезапная остановка сердца // Кардиология. 2008. Т. 48, № 6. С. 70-71.

8. Мурашко Е.В. Синдром ранней реполяризации миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. № 5. С. 25-27.

9. Нургалиева С.Ю. Медикаментозная коррекция при синдромах ранней реполяризации, преждевременного возбуждения желудочков при наличии сопутствующих аритмий: Автореф. дис. ... к. мед. н. Пермь, 2008. 20 с.

10. Осовська Н.Ю., Сєркова В.К. Аномальні хорди шлуночків як прояв синдрому сполучнотканинної дисплазії серця // Укр. кардіол. журн. 2007. № 2. С. 24-25.

11. Шуленин С.Н., Бойцов С.А., Бобров А.Л. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов // Вестник аритмологии. 2008. № 50. С. 33-39.

12. Ягода А.В., Гладких Н.Н. Синдромы перевозбуждения или ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2003. № 32. С. 75-78.

13. Ahmed M.E., Shatoor A.S., Board A. Resting ECG abnormalities among asymptomatic Arab men and comparison with other ethnic populations // Ethn. Dis. 2001. Vol. 11, № 3. P. 446-453.

14. Andrassy G., Szabo A., Ferencz G. et al. Mental stress may induce QT-interval prolongation and T-wave notching // Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2007. Vol. 12, № 3. P. 251-259.

15. Antzelevitch C., Yan G.X. J wave syndromes // Heart Rhythm. 2010. Vol. 7, № 4. P. 549-558.

16. Bastiaenen R., Hedley P.L., Christiansen M., Behr E.R. Therapeutic hypothermia and ventricular fibrillation storm in early repolarization syndrome // Heart Rhythm. 2010. Vol. 7, № 6. P. 832-834.

17. Bianco M., Bria S., Gianfelici A. et al. Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? // Eur. Heart J. 2001. Vol 22, № 6. P. 504-510.

18. Boineau J.P. The early repolarization variant-normal or a marker of heart disease in certain subjects // J. Electrocardiol. 2007. Vol. 40, № 1. P. 3.

19. Boitsov S., Bobrov A. Correlations between connective tissue dysplasia and early repolarization syndrome // Eur. Heart J. Vol. 24 (Abstr. Suppl.). 2003. P. 49.

20. Bonny A., Ditah I., Amara W. et al. Early repolarization electrocardiography pattern with unexplained syncope during training in a young black African non-elite athlete: an accidental finding? // Cardiol. J. 2009. Vol. 16, № 3. P. 259-263.

21. Brady W.J., Perron A.D., Chan T. Electrocardiographic ST-segment elevation: correct identification of acute myocardial infarction (AMI) and non-AMI syndromes by emergency physicians // Acad. Emerg. Med. 2001. Vol. 8, № 4. P. 349-360.

22. Clancy C.E., Zhu Z.I., Rudy Y. Pharmacogenetics and anti-arrhythmic drug therapy: a theoretical investigation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2007. Vol. 292, № 1. P. 66-75.

23. Di Grande A., Tabita V., Lizzio M.M. et al. Early repolarization syndrome and Brugada syndrome: is there any linkage? // Eur. J. Intern. Med. 2008. Vol. 19, № 4. P. 236-240.

24. Hasbak P., Engelmann M.D. Early repolarization. ST-segment elevation as a normal electrocardiographic variant // Ugeskr. Laeger. 2000. Vol. 162, № 44. P. 5928-5929.

25. Haissaguerre M., Chatel S., Sacher F. et al. Ventricular fibrillation with prominent early repolarization associated with a rare variant of KCNJ8/KATP channel // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2009. Vol. 20, № 1. P. 93-98.

26. Haissaguere M., Derval N., Sacher F. et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization // New Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2016-2022.

27. Gavaliatis I.P. Electrocardiographic issues related to action potential phases 1 and 2 on the occasion of a case of accidental mild hypothermia // Int. J. Cardiol. 2001. Vol. 77, № 1. P. 81-86.

28. Guillem J.P., Haissaguerre M., Lemetayer P. et al. Echo-cardiographic study of the early repolarization syndrome. Demonstration of dynamic obstruction with isoprenaline. Apropos of 16 cases // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1988. Vol. 81, № 2. P. 199-206.

29. Guo Z.G., Peng J., Meng S.R., Wang P. Differential diagnosis of early repolarization syndrome in patients with ST-segment elevation: report of 5 cases // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2002. Vol. 22, № 11. P. 1033.

30. Gussak I., Antzelevitch C. Early repolarization syndrome: clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms // J. Electrocardiol. 2000. Vol. 33, № 4. P. 299-309.

31. James A.F., Choisy S.C., Hancox J.C. et al. Recent advances in understanding sex differences in cardiac repolarization. Prog // Biophys. Mol. Biol. 2007. Vol. 94, № 3. P. 265-319.

32. Keller K.B., Lemberg L. The cocaine-abused heart // Am. J. Crit. Care. 2003. Vol. 12, № 6. P. 562-566.

33. Krahn A.D., Healey J.S., Chauhan V. et al. Systematic assessment of patients with unexplained cardiac arrest: Cardiac Arrest Survivors With Preserved Ejection Fraction Registry (CASPER) // Circulation. 2009. Vol. 120, № 4. P. 278-2785.

34. Kralios T.A., Martin L., Burgess M.L., Malar К. Local ventricular repolarisatioin changes due to sympathetic nerve branch

stimulation // Amer. J. Physiol. 1975. Vol. 228, № 5. P. 16-21.

35. Kui C., Congxin H., Xi W. et al. Characteristic of the prevalence of J wave in apparently healthy Chinese adults // Arch. Med. Res. 2008. Vol. 39, № 2. P. 232-235.

36. Letsas K.P., Efremidis M., Pappas L.K. et al. Early repolarization syndrome: is it always benign? // Int. J. Cardiol. 2007. Vol. 114, № 3. P. 390-392.

37. Letsas K.P., Sacher F., Probst V. et al. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in patients with Brugada syndrome // Heart Rhythm. 2008. Vol. 5, № 12. P. 1685-1689.

38. Liebman J. The early repolarization syndrome is a variation of normal // J. Electrocardiol. 2007. Vol. 40, № 5. P. 391.

39. MacKenzie R. Asymptomatic ST segment elevation // J. Insur. Med. 2004. Vol. 36, № 1. P. 84-87.

40. Nam G.B., Ko K.H., Kim J. et al. Mode of onset of ventricular fibrillation in patients with early repolarization pattern vs. Brugada syndrome // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, № 3. P. 330-339.

41. Ortega Carnicer J. Acute inferior myocardial infarction masking the J wave syndrome. Based on four observations // Med. Intensiva. 2008. Vol. 32, № 1. P. 48-53.

42. Ozeke O., Aras D., Deveci B. et al. Brugada-like early repolarization pattern misdiagnosed as acute anterior myocardial infarction in a patient with myocardial bridging of the left anterior descending artery // Mt. Sinai. J. Med. 2006. Vol. 73, № 3. P. 627-630.

43. Patel N.A., Szerlip M., Patel D., Kapoor D. Alarming ST-segment elevation in a young male with left anterior descending coronary artery myocardial bridging // South Med. J. 2008. Vol. 101, № 3. P. 305-308.

44. Poh K.K., Low A., Tan H.C., Chia B.L. Early repolarization pattern occurring with the Wolff-Parkinson-White syndrome // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2003. Vol. 11, № 3. P. 263-265.

45. Riera A.R., Uchida A.H., Schapachnik E. et al. Early repolarization variant: epidemiological aspects, mechanism, and differential diagnosis // Cardiol. J. 2008. Vol. 15, № 1. P. 4-16.

46. Richter S. The surface ECG in the diagnosis of cardiac arrhythmias: the value of the right precordial leads // Herzschrittmacherther. Elektrophysiol. 2007. Vol. 18, № 1. P. 8-16.

47. Shu J., Zhu T., Yang L. et al. ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellular and clinical linkage // J. Electrocardiol. 2005. Vol. 38, № 4 (Suppl). P. 26-32.

48. Silva J., Rudy Y. Subunit interaction determines IKs participation in cardiac repolarization and repolarization reserve // Circulation. 2005. Vol. 112, № 10. P. 1384-1391.

49. Skorobogatyi A.M. Electrocardiographic diagnosis and classification of the early ventricular repolarization syndrome // Klin. Med (Mosk). 1985. Vol. 63, № 1. P. 47-51.

50. Tikkanen J.T., Anttonen O., Junttila M. J. et al. Long-Term Outcome Associated with Early Repolarization on Electrocardiography // New Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 2529-2537.

51. Towbin J.A. Early repolarization syndrome and the Brugada syndrome: forme frustes? // Eur. Heart J. 2001. Vol. 22, № 6. P. 448-449.

52. Vacanti L.J. Thoracic pain and early repolarization syndrome at the cardiologic emergency unit // Arq. Bras. Cardiol. 1996. Vol. 67, № 5. P. 335-338.

53. Wasmer K., Kobe J., Pott C., Eckardt L. The ICD as primary prevention. Rare indications // Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2010. Vol. 21, № 2. P. 117-122.

54. Watanabe H., Makiyama T., Koyama T. et al. High prevalence of early repolarization in short QT syndrome // Heart Rhythm. 2010. Vol. 7, № 5. P. 647-652.

55. Wells H.J. Early repolarization revisited // New Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2063-2065.

56. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42, № 3. P. 401-409.

Размещено на Allbest.ru

...