Синдром гострої серцевої недостатності у хворих з інфарктом міокарда і збереженою систолічною функцією лівого шлуночка: особливості клінічного перебігу та прогнозу
Клініко-патогенетична роль факторів, що впливають на розвиток гострої серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Аналіз неінвазивних показників електрофізіологічних властивостей міокарда.
Рубрика | Медицина |
Вид | контрольная работа |
Язык | украинский |
Дата добавления | 23.04.2014 |
Размер файла | 9,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Вступ
Гостра серцева недостатність (ГСН) є досить частим ускладненням гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST. Синдром ГСН є результатом поєднання таких чинників, як систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), діастолічна дисфункція ЛШ, механічні ускладнення чи екстракардіальні впливи, та на практиці має широкий клінічний спектр проявів - від мінімальних ознак ГСН до кардіогенного шоку. Наявність ГСН асоціюється із підвищенням госпітальної летальності в 3-4 рази та впливає на виживання хворих у віддалений період після ГІМ.
На цей час існують суперечливі дані про клінічний перебіг ГІМ та віддалені його наслідки у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ. У більшості досліджень основну увагу приділяють вивченню синдрому ГСН у хворих на ГІМ із систолічною дисфункцією ЛШ, а фактори ризику розвитку ГСН, патогенетичні механізми виникнення цього синдрому у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ вивчені недостатньо.
Тому метою дослідження було оцінити клініко-патогенетичне значення факторів, що впливають на розвиток гострої серцевої недостатності (Killip II-III) у хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка.
1. Матеріал і методи
У дослідження включено 329 хворих з ГІМ (середній вік (55,4±0,7) року). Основними критеріями включення в дослідження були: ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ, підтвердження діагнозу ГІМ на підставі клінічних, електрокардіографічних та лабораторних критеріїв згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, госпіталізація протягом перших 24 год. з моменту розвитку симптомів захворювання, фракція викиду (ФВ) ЛШ більше 45 % у першу добу ГІМ, вік від 20 років. Критерії виключення: кардіогенний шок, підвищення рівня креатиніну більше 200 мкмоль/л, травма або велике хірургічне втручання, онкологічні і системні захворювання.
Залежно від наявності ГСН хворих розподілено на дві групи: I група (n=88) - пацієнти з ФВ більше 45 % та ознаками ГСН (Killip II-III), ІI група (n=241) - з ФВ більше 45 % без ознак серцевої недостатності.
У всіх хворих проведено аналіз клініко-анамнестичних характеристик та даних лабораторних загальноклінічних та біохімічних досліджень крові. Показники серцевої гемодинаміки оцінювали за допомогою двомірної ехокардіографії, яку було проведено в динаміці протягом перших 10 діб ГІМ.
Реперфузійну терапію провели у 63,5 % пацієнтів, у тому числі ТЛТ - у 47,3 % хворих, перкутанні втручання виконані відповідно у 16,2 %, причому ТЛТ достовірно частіше застосовували у хворих з ФВ ЛШ більше 45 % та наявністю ГСН.
Враховуючи те, що хворі обох груп були госпіталізовані в ранні та зіставні терміни (відповідно (4,15±0,51) та (4,65±0,42) год від моменту появи симптомів), менша кількість хворих, яким проводили ТЛТ, у пацієнтів з ФВ ЛШ більше 45 % без ознак ГСН, ймовірно, свідчить про більший відсоток спонтанної реперфузії.
У пацієнтів з ГСН достовірно частіше застосовували внутрішньовенні нітрати - на 11,1 % (Р<0,05), ІАПФ - на 14,7 % (Р<0,05) та антагоністи альдостерону - на 13,3 % (Р<0,001).
2. Результати та їх обговорення
У хворих I групи частіше спостерігали шлуночкові екстрасистоли (ШЕС) високих градацій (Р<0,001) та достовірне збільшення загрозливих для життя порушень ритму - фібриляції шлуночків (ФШ) та стійкої шлуночкової тахікардії (ШТ).
Протягом госпітального періоду у хворих I групи частіше спостерігали ГСН на 3-тю добу захворювання, порівняно з II групою (відповідно 42,0 проти 7,9 %, Р<0,001). На 7-му та 10-ту добу кількість хворих з ГСН в I групі зменшилася та була зіставною з кількістю таких хворих у II групі. За іншими показниками госпітального періоду ГІМ групи достовірно не відрізнялися.
Результати дослідження функції нирок у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ і ФВ ЛШ більше 45 % залежно від наявності/відсутності проявів ГСН, показали, що у хворих I групи, порівняно з хворими II групи, значно нижчий кліренс креатиніну у 1-шу добу захворювання. Причому на 10-ту добу ГІМ різниця між показниками кліренсу креатиніну поглиблюється за рахунок зменшення показника в I групі, тоді як в II групі він не змінюється (Р<0,01). У попередніх дослідженнях доведено, що дисфункція нирок є незалежним фактором ризику несприятливого перебігу ГІМ та пов'язана із достовірно підвищеним ризиком розвитку смерті від серцево-судинних захворювань протягом п'яти років після перенесеного ГІМ.
Ймовірно, що зниження кліренсу креатиніну та формування стійких ознак порушення функції нирок пов'язано із зниженням перфузії нирок за рахунок більш вираженого атеросклеротичного ураження ниркових судин, що також в подальшому може призводити до зниження продукції еритропоетину в нирках та розвитку анемії і прогресування гіпоксії тканин. Ця гіпотеза опосередковано підтверджується тим, що у хворих І групи спостерігали достовірне (Р<0,01) зниження вмісту гемоглобіну на 3-тю добу ГІМ, порівняно із ІІ групою.
У хворих І групи був достовірно (Р<0,05) вищий рівень СРБ у 1-шу добу захворювання. Щодо інших маркерів системного запалення достовірної різниці між групами не виявлено. Оскільки за часом від моменту розвитку симптомів ГІМ до госпіталізації та проведення реперфузійної терапії хворі не відрізнялися, високий рівень СРБ може свідчити про більшу площу вихідного ішемічного ушкодження у хворих І групи, що асоціюється із гіршим відновленням коронарної та міокардіальної перфузії. Проте розмір некротичного ушкодження у хворих обох груп був подібним.
З метою виявлення відмінностей показників внутрішньосерцевої гемодинаміки залежно від наявності ГСН у 1-шу добу ГІМ проведено аналіз даних ехокардіографії на 1-шу та 10-ту добу захворювання у хворих досліджуваних груп.
Згідно з результатами ехокардіографії, у 1-шу добу ГІМ у хворих з ГСН порівняно із пацієнтами без ГСН та систолічної дисфункції ЛШ реєстрували достовірно нижчу ФВ ЛШ (Р<0,01). При подальшому спостереженні ФВ у групах порівняння не відрізнялася. Крім того, в І групі виявлено зниження СІ, причому як у 1-шу (Р<0,05), так і на 10-ту добу захворювання (Р<0,05), незважаючи на те, що показники ФВ на 10-ту добу від початку ГІМ в групах не відрізнялися. Також у пацієнтів І групи спостерігали нижчі рівні САТ і ДАТ у 1-шу добу ГІМ. На 10-ту добу захворювання ці показники не відрізнялися.
Дослідження неінвазивних показників електрофізіологічних властивостей міокарда у хворих з ГІМ і збереженою ФВ ЛШ залежно від наявності/відсутності проявів ГСН (клас II-III за Killip) у 1-шу добу захворювання показав, що у пацієнтів I групи порівняно із хворими II групи був вищим показник LAS (Р<0,005) та нижчим RMS (Р<0,01), що свідчить про наявність у них порушень електрофізіологічних властивостей міокарда. На 10-ту добу захворювання, як і в 1-шу, в I групі була нижчою величина показника RMS (Р<0,01) та вищою - показників LAS (Р<0,1) і дисперсії реполяризації QTcD (Р<0,05). Серед інших показників негомогенності трансмуральної реполяризації міокарда - дисперсія коригованого інтервалу Ta-TecD, в 1-шу добу захворювання він був меншим в I групі, ніж у II (Р<0,01).
За даними ритмографії, показник варіабельності ритму серця SDRRc на 10-ту добу захворювання був меншим в I групі (Р<0,05) порівняно з ІІ групою . Це свідчить про зниження варіабельності ритму серця та активацію симпатичної нервової системи, що є незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинної смерті у віддалений період після ГІМ.
При тривалому спостереженні за хворими із збереженою систолічною функцією ЛШ та ГСН ризик розвитку серцево-судинної смерті протягом 1 року після ГІМ виявився достовірно вищим, ніж у хворих без ГСН, однак при подальшому спостереженні (до 3 років) ця розбіжність втрачається. Ці результати збігаються з даними низки досліджень, де підтверджено, що наявність симптомів ГСН навіть у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ має негативний вплив на прогноз ГІМ. Тому такі хворі потребують агресивного медикаментозного лікування, повної реваскуляризації міокарда ЛШ та ретельного контролю у віддалений період спостереження.
Висновки
Факторами розвитку симптомів гострої серцевої недостатності у хворих зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка на тлі гострого інфаркту міокарда є старший вік та наявність в анамнезі клінічних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардія напруження або постінфарктний кардіосклероз).
У хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка та проявами гострої серцевої недостатності спостерігали вихідну ниркову дисфункцію - зниження кліренсу креатиніну.
У хворих з гострою серцевою недостатністю відзначено зниження серцевого індексу, незважаючи на відсутність систолічної дисфункції лівого шлуночка.
Наявність клінічних ознак гострої серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка пов'язана із несприятливим подальшим перебігом ішемічної хвороби серця і збільшенням частоти розвитку серцево-судинної смерті у віддалений період.
інфаркт серцевий систолічний неінвазивний
Література
1. Ali A., Rybicki B., Alam M. et al. Clinical predictors of heart failure in patient with first acute myocardial infarction // Amer. Heart J. - 1999. - Vol. 138. - P. 1133-1139.
2. Bilchick К., Berger R. Heart rate variability: prognostic value of HRV in myocardial infarction and heart failure // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2006. - Vol. 17 (6). - P. 691-694.
3. Burta O., Qadri S., Burta O. Clinical significance of the biomarker C-reactive protein in acute myocardial infarction: a preliminary laboratory evaluation // Res. J. of Biol. Scien. - 2007. - Vol. 2 (7). - P. 718-721.
4. Chatterjee K., McGlothlin D., Michaels F. Cardiogenic shock with preserved systolic function: A reminder // J. Intensive Care Med. - 2008. - Vol. 23 (6). - P. 355-366.
5. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 10 (10). - P. 933-989.
6. Fox K.F., Cowie M.R., Wood D.A. et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 228-236.
7. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors // Circulation. - 1993. - Vol. 87. - P. 755-763.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Розвиток апоптотичних процесів біохімічно за ДНК-фрагментацією в порівнянні з морфологічною детекцією при використанні ядерного барвника Хехст у тканині міокарда при антрацикліновій моделі гострої серцевої недостатності (ГСН) і за умов активації ОР.
автореферат [124,0 K], добавлен 10.04.2009Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.
автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Наявність гендерних особливостей та впливу ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Гіпертрофія лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного, ліпідного обмінів.
автореферат [51,5 K], добавлен 06.04.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Поняття про інфаркт міокарда, його діагностика та медикаментозне лікування. Етапна реабілітація хворих. Лікарняний, поліклінічний, санаторно-курортний етапи. Призначення таласотерапії та електролікування. Диференційована програма відновлювальної терапії.
дипломная работа [233,9 K], добавлен 26.05.2013Аналіз показників смертності від хвороб системи кровообігу серед населення м. Луганська та Луганської області. Особливості локалізації ішемії та кровопостачання міокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця.
автореферат [123,2 K], добавлен 29.03.2009Проблема відновлення після перенесеного інфаркта міокарда. Клініка, патогенез, етіологія інфаркта міокарда. Стаціонарний і санаторний етап реабілітації хворих. Ароматерапія постінфарктних хворих. Водні види спорту для реабілітації. Масаж у лікуванні.
курсовая работа [32,8 K], добавлен 12.09.2012Класифікація хронічної серцевої недостатності. Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда. Профілактика фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій. Протипоказання препаратів при двобічному стенозі ниркових артерій. Антагоністи рецепторів ангіотензину.
реферат [47,4 K], добавлен 04.03.2014Динаміка рівнів неоптерину, цитокінів і С-реактивного білку. Дестабілізація ішемічної хвороби серця у хворих на різні клінічні варіанти гострого коронарного синдрому, прогнозування тяжкості перебігу та виникнення ускладнень у цій категорії хворих.
автореферат [54,5 K], добавлен 19.03.2009Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Поняття астматичного статусу (АС) як синдрому гострої прогресуючої дихальної недостатності. Частота виникнення АС у хворих бронхіальною астмою. Клінічні форми АС, стадії його перебігу. Принципи терапії АС. Невідкладні заходи надання першої допомоги.
презентация [162,8 K], добавлен 26.02.2014Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Етіологія, класифікація та періоди перебігу інфаркту міокарда. Основна клінічна ознака. Ускладнення середньої важкості, діагностика. Невідкладна допомога та приготувати до приходу лікаря. Лікувальна фізкультура на поліклінічному етапі реабілітації.
презентация [5,0 M], добавлен 26.05.2015Елементи комплексних відновлюваних програм у санаторних відділеннях для післяінфарктних хворих. Відділення реабілітації. Методологічна основа парадигми організації санаторно-курортної дієтотерапії післяінфарктних хворих. Фактичні санаторні раціони.
автореферат [77,8 K], добавлен 26.01.2009Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.
автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009Обґрунтування системи психотерапії у комплексному лікуванні хворих з гострим інфарктом міокарду на підставі клініко-психопатологічного, психодіагностичного дослідження і визначення макро- і мікросоціальних чинників ризику розвитку розладів адаптації.
автореферат [54,5 K], добавлен 10.04.2009Порівняльна характеристика скарг, основних клінічних даних, перебігу та наслідків захворювання в українській та європейській групах. Визначення кількості пацієнтів без гострої лівошлуночкової недостатності. Оцінка рівня летальності в регіональній групі.
статья [23,0 K], добавлен 31.08.2017