Серцево-судинна патологія: регіональні особливості Івано-Франківської області
Вивчення серцево-судинних проблем та хвороб серця. Аналіз впливу олмесартану на добову протеїнурію у хворих на артеріальну гіпертензію. Тривалість життя та динаміка смертності залежно від віку при хворобах, що характеризуються підвищеним тиском.
Рубрика | Медицина |
Вид | доклад |
Язык | украинский |
Дата добавления | 23.04.2014 |
Размер файла | 28,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Серцево-судинна патологія: регіональні особливості Івано-Франківської області.
А.І. Волинський.
Івано-Франківський обласний клінічний кардіологічний диспансер.
Демографічна ситуація, процеси та результати економічного, соціального та культурного розвитку країни прямо залежать від здоров'я її населення, яке є інтегральним показником розвитку соціального благополуччя суспільства.
В Івано-Франківській області проживає 1381,5 тис. людей. Переважна більшість населення (57,9 %) мешкає у сільській місцевості. На сучасному етапі область переживає кризові зміни, свідченням чого є стійке зменшення та постаріння населення, його міграція за межі держави. В області зберігається від'ємний природний приріст, але він значно менший (-0,2 ‰), ніж у середньому по Україні (-5,3 ‰). Географічною особливістю Івано-Франківської області є поділ рельєфу на три зони: рівнинну, передгірську й гірську і нерівномірна щільність населення, яка знижується в напрямку від рівнинних до гірських районів. За останні 5 років найвищий рівень народжуваності реєструється в гірських районах, коливаючись від 12,3 до 13,9 на 1000 населення, а найнижчий - в рівнинних (9,2-10,7 на 1000 населення). Найвищий рівень смертності від усіх причин визначається в рівнинній зоні (15,7-17,1 на 1000 населення), а найнижчий - в передгірській (12,4-12,8 на 1000 населення). Отже, найгірша демографічна ситуація реєструється в рівнинному регіоні.
В області зростає захворюваність на серцево-судинні хвороби, зумовлена як екологічними, так і соціальними чинниками. Погіршення здоров'я найчастіше спостерігається у віковій групі 30-60 років, що вказує на втрати найбільш "перспективної" когорти населення регіону.
Артеріальна гіпертензія (АГ) - один з головних факторів ризику розвитку атеросклерозу та його клінічних форм і виявляється більш ніж у третини працездатного населення України. За даними офіційної статистики, загальна захворюваність або поширеність АГ в Івано-Франківській області протягом 2004-2008 рр. серед дорослого населення зросла на 18,5 % (в Україні за аналогічний період - на 13,7 %) і становить 30 921,4 на 100 тис. населення. Первинна захворюваність АГ в області серед вказаного контингенту за той же період знизилася на 18,3 % і перевищує відповідний показник в Україні на 17 %. Аналіз захворюваності і поширеності АГ серед населення гірських, передгірських і рівнинних районів показав, що найвищі показники реєструються серед мешканців рівнинного регіону.
Первинна захворюваність на ІХС в області за 2004-2008 рр. серед дорослого населення зменшилася на 16,6 % і дещо перевищує відповідний показник в Україні. Загальна захворюваність ІХС в області за той же період серед вказаного контингенту збільшилася на 13,8 % (по Україні за аналогічний період - на 12,4 %) і майже не відрізняється від загальнодержавної. Аналіз захворюваності, поширеності і смертності від ІХС серед населення окремих районів показав, що найвищі показники реєструються серед мешканців густонаселеного рівнинного регіону. Більш високі показники захворюваності з приводу серцево-судинної патології в рівнинних районах зумовлені більшою щільністю проживання населення, наявністю розгалуженої мережі автошляхів та лікувально-профілактичних закладів на одиницю території й, відповідно, доступністю діагностично-лікувальної медичної допомоги.
В області надання спеціалізованої кардіологічної допомоги на 655 ліжках (6,0 на 10 тис. дорослих) забезпечують кардіологічні бригади станцій швидкої медичної допомоги, блоки інтенсивної терапії та реанімації, кардіологічні відділення міських і районних лікарень, обласний клінічний кардіологічний диспансер, центри малоінвазивної хірургії при обласній і центральній міській клінічних лікарнях, служби інструментально-лабораторної діагностики на всіх етапах. Внаслідок віддаленості від обласного центру гірських районів сформована виїзна бригада спеціалістів, яка проводить консультативний прийом та надає спеціалізонану допомогу населенню на місцях.
Врахування регіональних особливостей сприятиме раціоналізації розподілу матеріально-технічних, кадрових ресурсів, удосконаленню організаційної моделі надання медичної допомоги в регіоні.
серце судина хвороба
Вплив олмесартану на добову протеїнурію та функцію ендотелію у хворих на симптоматичну АГ на тлі хронічної ниркової недостатності
В.П. Гейченко, Є.О. Фролова, К.К. Духовенко
Дніпропетровська державна медична академія
Обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова, м. Дніпропетровськ
Мета - вивчення впливу олмесартану ("Берлін-Хемі АГ" Менаріні груп, Німеччина) на добову протеїнурію (ДП) та функцію ендотелію (ФЕ) у хворих на симптоматичну артеріальну гіпертензію (АГ) на тлі хронічної ниркової недостатності (ХНН) 2-го ступеня.
Під спостереженням перебували 20 хворих (у віці від 20 до 60 років, у середньому (46,6±5,4) року) з ХНН 2-го ступеня (хронічний гломерулонефрит - 12 (60 %) пацієнтів, ЦД 1-го типу - 8 (40 %) хворих), швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) від 59 до 30 мл/хв (середня - (46,07±1,65) мл/хв). Критеріями включення в дослідження були: наявність АГРазмещено на http://www.allbest.ru/
140/90 мм рт. ст., протеїнуріяРазмещено на http://www.allbest.ru/
300 мг/добу. Функціональний стан ендотелію оцінювали за допомогою ультразвукового сканування плечової артерії з визначенням ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД). З ангіпертензивною та нефропротекторною метою призначався олмесартан (кардосал, "Берлін-Хемі" Менаріні груп, Німеччина) в дозі 20-40 мг на добу під контролем АТ. Термін спостереження - 4 тиж. Усім пацієнтам упродовж усього терміну дослідження щоденно контролювали рівень АТ; на початку та наприкінці дослідження оцінювали рівень добової протеїнурії та ФЕ, рівень креатиніну в сироватці крові та вимірювали ШКФ за формулою Сockroft-Gault. Отримані результати статистично оброблялися за допомогою визначення середніх величин (М), середньої похибки (m) та достовірності розбіжності результатів на основі t-критерію Стьюдента.
Початковий рівень систолічного АТ становив (162,4±3,4) мм рт. ст., діастолічного АТ - (101,4±4,5) мм рт. ст. Наприкінці дослідження зареєстровано зниження систолічного АТ на (39,2±4,3) мм рт. ст. (Р<0,05) та діастолічного АТ - на (16,5±2,8) мм рт. ст. (Р<0,05) при відносному зниженні показника на 24,1 та 15,8 % відповідно. Максимальний ефект відзначався наприкінці першого тижня спостереження. Також було отримано і позитивний вплив олмесартану на показники добової протеїнурії: з (1,53±0,25) г/добу до (0,56±0,04) г/добу, тобто на 63,4 %; зниження рівня протеїнурії < 300 мг/добу зареєстровано у 5 (25 %) пацієнтів. На початку дослідження ЕЗВД була порушена у 17(85 %) пацієнтів та в середньому становила (6,0±0,8) %. Наприкінці дослідження порушення ЕЗВД відзначалася у 6 (30 %) пацієнтів (у середньому - (9,8±0,6) %).
Таким чином, олмесартан продемонстрував високу антигіпертензивну ефективність у пацієнтів із симптоматичною АГ на фоні ХНН 2-ї стадії та позитивний вплив на рівень добової протеїнурії та ФЕ, що свідчить про нефропротективні властивості препарату та перспективності його використання у цієї категорії хворих.
Особливості прогресування коронарного атеросклерозу у пацієнтів з ІХС та ЦД після аортокоронарного шунтування
М.М. Гельмедова, О.І. Мітченко, В.Ю. Романов
Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ
Мета - вивчити особливості коронарного атеросклерозу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цукровим діабетом (ЦД).
Матеріал і методи. Досліджено 57 пацієнтів (середній вік (55±1,32) року), з ІХС, коронаросклероз верифікований ангіографічно. Проводилося визначення антропометричних даних (зріст, маса тіла, з розрахунком індексу маси тіла, окружності талії та стегон та їх співвідношення), рівнів глюкози та інсуліну з розрахунком індексу НОМА, глікозильованого гемоглобіну, глікемічного профілю, ліпідного спектра крові, проводили ЕхоКГ, холтерівський моніторинг ЕКГ, добове моніторування АТ.
За результатами КВГ, залежно від кількості уражених судин, було сформовано чотири групи для аналізу: перша - трисудинне ураження (n=32); друга - двосудинне ураження (n=13), третя - односудинне ураження (n=5) та четверта - з інтактними судинами (n=3).
Всі пацієнти досліджені перед оперативним втручанням, їм була призначена патогенетично обґрунтована терапія. Далі пацієнтам проведена реваскуляризація за допомогою АКШ. Контрольні огляди проведені через 6 та 12 міс після інвазивного лікування, повторна КВГ була проведена через 12 міс.
Результати. Ознаки інсулінорезистентності було виявлено в перших трьох групах, причому прояви інсулінорезистентності асоціювалися зі ступенем виразності коронарного атеросклерозу. Максимальний рівень інсуліну та НОМА-індексу (6,616±1,15) визначався в клінічно найтяжчій першій групі та був вище за норму та достовірно (Р<0,05) перевищував значення у хворих з інтактними судинами. Рівень холестерину і тригліцеридів найвищий у групі пацієнтів з двосудинним ураженням, але незначно відрізняється від рівня у групі пацієнтів з трисудинним ураженням. Показники ліпідного обміну в третій та четвертій групах перебували у нормативних межах.
При аналізі добового моніторингу АТ тільки в групі І спостерігався найбільш несприятливий профіль типу night-peacker, менш небезпечний профіль типу non-dipper був в усіх групах, з мінімумом в групі ІV; нормальний профіль типу dipper також спостерігався в усіх групах з мінімумом у групі І.
Повторну коронарографію проведено згідно з планом дослідження 19 пацієнтам, 15 пацієнтів відмовилися від неї за різних обставин. Пацієнти, які виконували всі рекомендації, через рік після АКШ мали добрий загальний стан и покращання об'єктивних показників. За результатами повторної коронарографії нових атеросклеротичних уражень не виявлено, шунти функціонують нормально. У пацієнтів, що не приймали терапію взагалі чи припинили лікування самостійно показники залишалися неизмінними або погіршувалися. При повторній коронарографії виявлялося значне прогресування атеросклерозу у вінцевих судинах і, в деяких випадках, ураження шунтів.
Висновки. У пацієнтів з ІХС та МС виявлено позитивний асоціативний зв'язок між ступенем атеросклеротичного ураження коронарного русла та ступенем порушення ліпідного та вуглеводного обмінів. Найбільш несприятливий профіль типу night-peacker спостерігався в групі з найбільшим ураженням судин. Патогенетично обґрунтоване лікування має вплив на прогресування атеросклерозу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом після аортокоронарного шунтування.
Оптимізація обстеження хворих на артеріальну гіпертензію в умовах сільської сімейної медицини Прикарпаття
Л.В. Глушко, Х.С. Симчич
Івано-Франківський національний медичний університет
Згідно із сучасними рекомендаціями з діагностики і лікування сімейний лікар повинен оцінити сумарний серцево-судинний ризик у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ). Але враховуючи недостатнє забезпечення сільських лікарських амбулаторій (СЛА) інструментальними та лабораторними засобами діагностики, виникає потреба в оптимізації обстежень на первинній ланці.
Мета - оцінити інформативність доступних в умовах СЛА методів діагностики та визначити оптимальний підхід до ведення хворих на АГ.
Матеріал і методи. Проведено обстеження 52 хворих на помірну АГ (36 жінок та 16 чоловіків). Середній вік - (48,6±5,4) року. Усім хворим проведено загальноклінічне обстеження, вимірювання артеріального тиску (АТ) (систолічного - САТ і діастолічного - ДАТ) офісним методом, добовим моніторуванням (ДМАТ), домашнім самовимірюванням АТ (ДСАТ), проводили реєстрацію ЕКГ у 12 стандартних відведеннях з визначенням вольтажних критеріїв Соколова - Лайона, показника Рамілдта - Естеса, ехокардіографію, біохімічний аналіз крові (паралельно розраховували швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) за формулою Кокрофта - Голта) та мікроальбумінурію. Термін спостереження - 6 міс.
Результати проведеного дослідження свідчать про прямий кореляційний зв'язок між середньоденними показниками ДМАТ та ДСАТ (Р<0,001, r=0,91 для показників САТ та Р<0,05, r =0,65 для ДАТ). Також виявлено кореляційний зв'язок між середньоденними показниками ДМАТ та офісним вимірюванням АТ (Р<0,01, r=0,87 для показників САТ та Р<0,05, r=0,58 для ДАТ), проте кореляційний зв'язок недостовірний через 3 міс спостереження (Р>0,05). Серед ЕКГ-критеріїв встановлено прямий кореляційний зв'язок між індексом Соколова-Лайона та показником Рамілдта - Естеса і ІММЛШ (Р<0,002, r=0,74 для показника індекса Соколова - Лайона та Р<0,01, r=0,68 для показника Рамілдта - Естеса). Визначався кореляційний зв'язок між рівнем ЗХС та ТГ (Р<0,01, r=0,65 ), глюкози та глікозильованого гемоглобіну (Р<0,05, r=0,94), рівнем ШКФ і мікроальбумінурією (Р<0,05, r=0,67).
У зв'язку з неможливістю виконати весь рекомендований обсяг методів діагностики в умовах СЛА, найбільш оптимальними для контролю АТ є ДСАТ, яке є більш інформативне за офісне вимірювання; критерії ГЛШ слід визначати за індексом Соколова - Лайона та показником Рамілдта - Естеса; рівень ліпідів - визначенням ЗХС, вуглеводний обмін - визначенням глюкози крові та функцію нирок
Коррекция эндотелиальной дисфункции в профилактике развития ранних церебро-васкулярных катастроф у больных с АГ
Е.А. Гоженко, B.C. Волянская, С.Г. Волянский
Украинский НИИ медицинской реабилитации и курортологии МОЗ Украины, г. Одесса
Роль оксида азота (NО) в поддержании сосудистого гомеостаза сводится к регуляции сосудистого тонуса, пролиферации и апоптоза, регуляции оксидантных процессов, кроме того, NО присущи ангиопротекторные свойства. Нарушение синтеза или функционирования NO в сосудистой системе - важный патогенетический фактор таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз, тромбоэмболические церебро-васкулярные заболевания. ЭД рассматривают в настоящее время в качестве основного механизма формирования АГ. Высокий риск возникновения церебральных осложнений у больных с АГ связывают именно с формированием ЭД, препятствующей адекватной регуляции мозгового кровотока. Нарушение ауторегуляции церебральной перфузии является предиктором развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и транзиторных ишемических атак. Таким образом, существующие представления о цереброваскулярной патологии при АГ подтверждают целесообразность разработки способов коррекции ЭД у больных АГ.
Цель - разработка способа восстановительного лечения больных с АГ в сочетании с ДЭ с применением донатора аргинина - глутаргина.
Материал и методы. Клинико-анамнестические, функциональные (суточное мониторирование артериального давления, реоэнцефалография, велоэргометрия), лабораторные (коагулограмма, липидограмма, уровень метаболитов NО), качество жизни. Был разработан способ восстановительного лечения больных эссенциальной АГ 1-й и 2-й степени в сочетании с ДЭ и методика проведений ингаляций глутаргина, обоснованы рекомендации по их применению.
Проведенные исследования доказали, что санаторно-курортный комплекс (диета № 10, массаж воротниковой области, ингаляция 4 %-го водного раствора глутаргина, форез мексидола) у больных с ДЭ I-II стадии на фоне АГ I-II стадии позитивно повлиял на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (срСАД, срДАД, максСАД, максДАД, Р<0,05).
Результаты. До лечения у обследованных с ДЭ было выявлено увеличение концентрации окислительных метаболитов NО (нитратов и нитритов в плазме крови) в среднем до (48,3±1,9) мкмоль/л, что может свидетельствовать об активации воспалительных процессов в кровеносных сосудах данной категории больных. После применения ингаляций глутаргина в комплексе восстановительного лечения данный показатель существенно снизился и составил (32,7±2,6) мкмоль/л (Р<0,05), тогда как у больных контрольной группы динамика практически отсутствовала, соответственно (46,7±1,7) мкмоль/л до и (49,1±2,2) мкмоль/л после лечения. Также позитивная динамика отмечалась по данным реоэнцефалографии: увеличения реографического индекса, улучшения диастолического и дикротического индекса, что привело к улучшению церебрального кровотока у 78 % больных, что сопровождалось уменшением значения индекса атерогенности, снижением протромбинового уровня (Р<0,05).
Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о том, что применение глутаргина как метаболического донатора аргинина и глутамина повышает эффективность восстановительного лечения больных АГ в сочетании с ДЭ и может рассматриваться как перспективный способ метаболической коррекции эндотелиальной дисфункции.
Корекція карведилолом АГ у пацієнтів, що вживають надмірні дози алкоголю
Г.В. Данилова
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Мета - визначити роль оксидантного стресу та ендотеліальної дисфункції у механізмах ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі зловживання алкоголем й оптимізувати коригувальну терапію карведилолом.
Матеріал і методи. Хемілюмінесцентний метод дослідження сироватки крові (люміагриометр LUMI-AGGREGOMETER MODEL 40, з реєстратором Linear 2030-0000) - для інтегрального оцінювання активності вільнорадикальних і антиоксидантних процесів, визначення вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту (NOx) у сироватці крові за методом Грисса, ехокардіографія - для характеристики системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки.
Результати. Проведене комплексне обстеження та динамічне спостереження за 52 пацієнтами (усі чоловіки, середній вік - (47,39±5,6) року) з ГХ ІІ-ІІІ стадії, які зловживали алкоголем протягом (15,14±6,74) року. 35 пацієнтів, отримували терапію карведилолом (корвазан, "Фармак") на фоні терапії іАПФ, сечогінними, метаболічними препаратами. Групу контролю становили 30 практично здорових осіб аналогічного віку й статі.
Вплив 24-тижневої терапії у комплексі з b-адреноблокатором карведилолом на показники структурно-функціонального стану серцево-судинної системи та вільнорадикальні процеси, а також вміст NOx у сироватці крові було вивчено у 35 пацієнтів на ГХ (27 пацієнтів з АГ 2-го ступеня, 8 - 3-го ступеня). Доза карведилолу була незмінною - 25 мг на добу.
Встановлено, що на фоні хронічного вживання надмірних доз алкоголю, зі зростанням ступеня артеріальної гіпертензії та ремоделювання серця й судин встановлено прогресуюче збільшення рівня оксидантного стресу та зниження вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту в сироватці крові, які досягають максимуму при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка та артеріальній гіпертензії 3-го ступеня. Аналіз кореляційної залежності між рівнем вільнорадикальних процесів у сироватці крові, з одного боку, та структурно-функціональним станом міокарда лівого шлуночка і резистивних судин, з іншого, свідчить про значення оксидантного стресу в ремоделюванні серця та судин уже на ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби у поєднанні зі вживанням надмірних доз алкоголю (Р<0,05).
Найбільш високі цифри АТ відповідно до контролю зафіксовані в осіб з вираженою ГЛШ (Р<0,001). Зниження скорочувальної функції міокарда (Vcf) також було найбільш вираженим у пацієнтів з достовірним збільшенням товщини міжшлуночкової перегородки та дилатацією ЛП (Р<0,001). Тісні взаємозв'язки між показниками рівня оксидантного стресу та структурно-функціональним станом серця і судин були виявлені при всіх ступенях АГ та типах ремоделювання ЛШ (Р<0,005).
Результатом 24-тижневої монотерапії карведилолом у більшості хворих зафіксовано значне зменшення суб'єктивних скарг та підвищення толерантності до фізичних навантажень. Зафіксоване достовірне зниження рівня оксидантного стресу в сироватці крові у хворих на ГХ, щодо даних до лікування (Р<0,05), та зростання АО сироватки крові (Р<0,001). Відзначено також достовірне підвищення вмісту NOx у сироватці крові у пацієнтів з АГ та вживанням надмірних доз алкоголю (Р<0,001).
Висновки. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та хронічним надмірним вживанням алкоголю встановлено підвищення активності вільнорадикальних процесів та зниження загальної антиокислювальної активності, а також зниження вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту в сироватці крові. Тісні кореляційні взаємозв'язки цих показників зі структурно-функціональними змінами серця у даної категорії хворих свідчать про участь оксидантного стресу в механізмах формування гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на АГ, що зловживають алкоголем. Терапія карведилолом пацієнтів даної групи разом з достовірним зниженням артеріального тиску позитивно впливає на структурно-функціональний стан міокарда і сприяє достовірному зниженню рівня оксидантного стресу, а також до збільшення вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту (відповідно, в 1,6 та в 2,0 рази).
Деякі аспекти дисфункції ендотелію при артеріальній гіпертензії
Н.В. Деміхова, Т.М. Руденко, О.О. Власенко
Сумський державний університет
Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна
Одним із провідних патогенетичних чинників артеріальної гіпертензії (АГ) вважається порушення функції ендотелію, який відіграє ключову роль у підтримані нормального тонусу й структури судин, локального гомеостазу й процесів проліферації клітин судинної стінки. Завдяки збалансованню наведених властивостей підтримується функціональна стабільність серцево-судинної системи, забезпечується адекватність судинних реакцій у відповідь на вплив пошкоджуючих чинників. При АГ здатність ендотеліальних клітин вивільнювати релаксуючі фактори зменшується, в той час як утворення судинозвужуючих факторів зберігається або збільшується, тобто формується дисбаланс між медіаторами, які забезпечують в нормі оптимальний перебіг всіх ендокринно-залежних процесів, що визначається як ендотеліальна дисфункція. Сильна вазоконстрикторна дія ендотеліну-1 та підвищення його рівня в плазмі може свідчити про прогресування АГ та розвиток хронічної серцевої недостатності (ХСН). Стан вазопресорних ендотеліальних механізмів вивчають за рівнем ендотеліну-1 та цАМФ, активність вазодилататорних механізмів - за вмістом цГМФ.
Мета - оцінити показники, що характеризують ендотеліальну функцію (ендотелін-1, цАМФ, цГМФ), під впливом терапії раміприлом і небівололом при АГ.
Матеріал і методи. Обстежено 96 хворих на АГ, ускладнену ХСН, у тому числі 59 чоловіків та 37 жінок, віком 59-83 років. АГ тривала (15,9±1,4) року. Клінічні ознаки ХСН І ФК мали 44, ІІ ФК - 40, ІІІ ФК - 12 пацієнтів (за NYHA). Визначали рівень ендотеліну-1 радіо-імунологічним, цАМФ і цГМФ імуноферментним методом. Раміприл призначали в дозі 2,5 мг на добу, небіволол - 5 мг на добу курсом 18 днів.
Результати. Аналіз вмісту ендотеліну-1 та інших факторів при АГ, ускладненій ХСН, показав, що у хворих з І ФК ХСН мало місце підвищення активності факторів, які свідчать про ендотеліальну дисфункцію у вигляді підвищення рівня ендотеліну-1 у 2,6 разу, зниження цГМФ на 20,5 %, підвищення цАМФ на 15 %, що свідчить про переважання вазопресорних механізмів функціонування. У хворих з ХСН II ФК рівень ендотеліну-1 був близьким до рівня у пацієнтів без ознак ХСН, тоді як при ХСН III ФК він підвищився на 71,9 %. У хворих всіх ФК був майже однаково підвищений у 1,5-2 рази рівень цАМФ, а цГМФ знижений на 31-11 %. Терапія раміприлом і небівололом призводить до достовірного зниження АТ (у 70,58 %) та сприяє нормалізації добового профілю АТ. Після лікування зафіксовано тенденцію до зниження рівнів ендотеліну-1 і цАМФ, а також підвищення цГМФ.
Висновки. Ендотеліальна дисфункція виявляється підвищенням вмісту вазоспастичних факторів ендотеліну-1 і цАМФ; зниженням цГМФ. Рівень ендотеліну-1 в крові збільшується з підвищенням ФК ХСН. При комбінованій терапії раміприлом і небівололом відзначено тенденцію до нормалізаціїї показників ендотеліальної дисфункції, а саме до зниження вмісту ефекторної ланки вазоспастичної реакції ендотеліну-1 і цАМФ, а також до підвищення вазодилататорного цГМФ.
Тривалість життя та динаміка смертності залежно від віку при хворобах, що характеризуються підвищеним кров'яним тиском
А.П. Дорогой
Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ
На виконання Указу Президента України від 04.02.1999 р. № 117/99 "Про Програму профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні" спільно з наказом МОЗ України та академії медичних наук затверджений План заходів щодо виконання Програми. Відповідно до цих заходів проводиться моніторинг показників смертності і тривалості життя пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), яка за МКХ-10 визначається як "Хвороби, що характеризуються підвищеним кров'яним тиском" під шифром I10-I15.
Мета - аналіз стандартизованих показників смертності та розрахунків тривалості життя пацієнтів з АГ за 2005 і 2008 рр. Матеріалами дослідження були дані ЦСУ України і Центру медичної статистики МОЗ України про смертність населення від АГ за 2005 і 2008 рр.
Результати. У середині 60-х років минулого століття було доведено, що ефективне лікування АГ зменшує рівень смертності і збільшує тривалість життя пацієнтів. У численних контрольованих міжнародних дослідженнях, які проводилися пізніше, також отримані переконливі дані про можливість вирішення базових питань здоров'я (рівень по вікової смертності, тривалість життя, втрати трудового потенціалу) на популяційному рівні.
При аналізі коефіцієнтів смертності (табл. 1) від самостійної АГ (шифр I10-I15) позитивної динаміки немає, проте при окремих її формах величина коефіцієнтів смертності дещо зменшилася (шифри I12, I15).
Більш чутливими в таких випадках вважаються динаміка показників смерті за певним віком. Максимальний відсоток померлих від АГ (шифри I10-I15) припадав у 2005 р. на 50-54 роки (15,4 %), у 2008 р. - на 55-59 років (17,1 %). Отже, відбулося зміщення максимального відсотка померлих на більш старшу вікову категорію пацієнтів.
За такої тенденції ми можемо очікувати збільшення тривалості життя (Тж) пацієнтів з даною патологією. Ці дані містяться в табл. 2. Так, при всіх формах АГ тривалість життя збільшилася на 0,732 року, що дало можливість пацієнтам у 2008 р. прожити 467 додаткових років (др). У чоловіків тривалість життя збільшилася на 1,663 року (647 др), у жінок - на 0,074 (18 др).
При гіпертонічній хворобі з переважним ураженням нирок, серця і нирок, частково при інших формах гіпертензії також мало місце збільшення віку померлих.
Висновки. Аналіз стандартизованих коефіцієнтів смертності при ізольованій гіпертонічній хворобі не виявив позитивної динаміки, проте мало місце зміщення максимального відсотку померлих на більш старшу вікову категорію (з 50-54 на 55-59 років). Виявляється тенденція до збільшення середнього віку померлих від хвороб з підвищеним кров'яним тиском.
Размещено на Аllbest.ru
...Подобные документы
Серцево-судинні захворювання. Статеві відмінності умов формування серцево-судинної патології. Вирішення проблеми високої смертності від ССЗ в Україні. Діагноз ішемічної хвороби серця. Динаміка поширеності факторів ризику серед жінок віком 20-64 років.
автореферат [208,5 K], добавлен 09.03.2009Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Медико-соціальне значення, традиційні принципи терапії цукрового діабету, рання діагностика, первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень хворих на діабет.
автореферат [65,6 K], добавлен 05.02.2009Нові методи лікування із застосуванням лізиноприлу і глутаргіну на основі вивчення клініко-патогенетичних особливостей мозкового і периферійного кровоплину у хворих на артеріальну гіпертензію, аналіз впливу лікування на клінічний перебіг захворювання.
автореферат [32,9 K], добавлен 21.03.2009Характерні симптоми захворювань серця: тахікардія, задишка, аритмія, набряки. Особливості призначення курсу лікувальної фізкультури при серцево-судинних захворюваннях. Історія вивчення проблеми виникнення та лікування пролапса мітрального клапана.
реферат [24,7 K], добавлен 01.12.2010Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016Плавання як ефективний засіб профілактики і лікування захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Особливості функціонування серцево-судинної системи під час плавання. Причини виникнення захворювань серцево-судинної системи. Набуті пороки серця.
реферат [1,4 M], добавлен 04.11.2015Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Серцево-судинна система, її роль в життєдіяльності організму. Захворюваннями серцево-судинної системи: недостатність кровообігу, атеросклероз, iнфаркт міокарда, стенокардія, гіпертонічна хвороба. Фізична реабілітація: масаж, фізіотерапія, працетерапія.
лекция [30,9 K], добавлен 16.02.2010Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009Робота серця як головного органу серцево-cудинної системи. Система судин організму. Прояви порушень діяльності серця у кривій електроенцефалограми. Практичне дослідження електричної активності серця у юнаків, дівчат, жінок та чоловіків м. Сімферополь.
курсовая работа [117,4 K], добавлен 24.01.2013Розвиток особливості серцево-судинної системи. Вікові зміни серцево-судинної системи, погіршення роботи серцевого м'яза, зменшення еластичності кровоносних судин. Стан серцево-судинної системи впродовж старіння. Обмеження рухової активності людини.
реферат [25,6 K], добавлен 09.09.2009Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи та клінічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації. Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні хворих з ішемічною хворобою серця.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 19.08.2011Складність питання хірургічної тактики, термінів та об’єму хірургічних втручань при гострому панкреатиті з супутньою серцево-судинною патологією. Порівняльний аналіз результатів обстеження та лікування хворих та здорових людей. Інтоксикаційний синдром.
автореферат [42,4 K], добавлен 20.02.2009Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Основні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Застосування різних засобів і прийомів для зниження підвищеного м'язового тонусу. Регулярні заняття аеробної спрямованості для нормалізації АТ. Методи фізичної реабілітації хворих на гіпертензію.
курсовая работа [74,7 K], добавлен 20.05.2015Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Етапи розвитку імунної системи, поняття клінічної імунології. Патологія, що характерна для дефектів окремих ланок імунітету. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи дитини в різні етапи онтогенетичного розвитку, методика її дослідження.
реферат [257,1 K], добавлен 12.07.2010Клінічні особливості перебігу радикулярних больових синдромів у хворих на артеріальну гіпертензію. Стан показників реоенцефалографії та реовазографії при вертеброгенному попереково-крижовому больовому синдромі. Корінцевий синдром вертеброгенного генезу.
автореферат [36,6 K], добавлен 10.04.2009