Структурно-геометричне ремоделювання лівого шлуночка серця, внутрішньосерцева гемодинаміка та ендотеліальна функція судин у хворих з гіпертонічною хворобою залежно від маси тіла

Размещено на http://www.allbest.ru/

Структурно-геометричне ремоделювання лівого шлуночка серця, внутрішньосерцева гемодинаміка та ендотеліальна функція судин у хворих з гіпертонічною хворобою залежно від маси тіла

Застосовуючи профілактичні методи впливу на розвиток серцево-судинних ускладнень, основну увагу приділяють надлишковій масі тіла, що найчастіше оцінюють за величиною індексу Кетле, тобто відношенням маси тіла (кг) до зросту (м). Серед механізмів, через які реалізується патологічний вплив ожиріння, провідну роль відіграє артеріальна гіпертензія (АГ), гіперхолестеринемія, порушення толерантності до глюкози, поширеність яких збільшується в осіб з надмірною масою тіла.

Проте, як показали численні епідеміологічні дослідження, в тому числі і 32-річне спостереження у Фремінгемі, - в осіб з низьким індексом маси тіла спостерігають підвищену смертність від ішемічної хвороби серця та інших неінфекційних захворювань порівняно з пацієнтами із середнім показником маси тіла. Ця залежність має самостійне значення, на неї не впливає звичка курити і наявність прихованих захворювань. У дослідженнях вітчизняних учених діапазон мінімальної смертності спостерігають при індексі Кетле 24-27 кг/мІ.

Оскільки зменшення індексу Кетле супроводжується зниженням систолічного і діастолічного артеріального тиску, вмісту загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької щільності і підвищенням рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності, толерантності до глюкози, то цілком закономірно, що особи з недостатньою масою тіла повинні мати сприятливіший прогноз щодо розвитку серцево-судинних захворювань. Тим більш парадоксальним є зростання у них смертності, зумовленої хворобами системи кровообігу, на відміну від такої в осіб із середніми значеннями індексу Кетле.

Відомо, що при АГ та абдомінальному ожирінні (АО) відбувається специфічне ураження органів-мішеней, котрі потім здатні виступати незалежними факторами ризику виникнення серцево-судинних ускладнень [2, 5, 8]. Маловивченими залишаються особливості міокардіальної та ендотеліальної дисфункції у хворих з АГ та недостатньою масою тіла. У вітчизняній літературі з цього питання переконливих даних ми не знайшли.

Метою дослідження було встановлення особливостей структурно-геометричного, систоло-діастолічного ремоделювання лівого шлуночка та дисфункції ендотелію судин як раннього маркера атеросклерозу в пацієнтів з гіпертонічною хворобою залежно від маси тіла.

Матеріал і методи

гіпертонія ожиріння атеросклероз шлуночок

У дослідження було включено 69 хворих (усі чоловіки) з гіпертонічною хворобою (ГХ) ІІ стадії відповідно до рекомендацій Української асоціації кардіологів (2008). Вік хворих становив 60-85 років, у середньому - (75,0±5,9) року. У 25 хворих з ГХ відзначали супутнє АО, у 15 - недостатню масу тіла, у 29 - нормальну масу тіла.

Тривалість захворювання становила не менше 10 років. Абдомінальний тип ожиріння встановлювали при відношенні окружності талії до окружності стегон 0,95 і більше та при індексі маси тіла (ІМТ) більше 25 кг/мІ, недостатню масу тіла - при ІМТ менше 18,5 кг/мІ.

При ехокардіографії використовували модальний (М) двовимірний режим, режим імпульсного та постійного допплера за допомогою апарата "Logio 500" ("General Electric", США) з датчиком 2,5-3,5 МГц з фазованою решіткою. Товщину стінок та розміри порожнин серця визначали за методом Penn Сonvention за формулою Teicholz. Масу міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ) розраховували за формулою Devereux, індекс ММ (ІММ) ЛШ - як відношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла. Гіпертрофію ЛШ (ГЛШ) діагностували, якщо ІММ ЛШ перевищував 134 г/мІ. Допплерографію сонної та плечової (ПА) артерій проводили за допомогою ультразвукового діагностичного сканера "Logic 500" ("General Electric", США). Функцію ендотелію вивчали з використанням проби з реактивною гіперемією (ендотелійзалежна вазодилатація, ЕЗВД) і нітрогліцерином (ендотелійнезалежна вазодилатація, ЕНВД).

Реакцію ПА на тлі реактивної гіперемії вважають нормальною, якщо її дилатація становить більше ніж 10 % від вихідного діаметра, якщо ж її значення менше або спостерігають вазоконстрикцію, то реакцію вважають патологічною.

Статистичну обробку даних, представлених у вигляді М±m, проводили методами варіаційної статистики з використанням t-критерію Стьюдента на персональному комп'ютері за допомогою програм статистичного аналізу "Microsoft Excel". Різницю показників вважали достовірною при Р<0,05.

Результати та їх обговорення

У нашому дослідженні у хворих з ГХ та АО ТМШП і ТЗСЛШ, КСР та КДР, а також ІММ ЛШ були достовірно вищі, ніж у групах хворих з ГХ без АО, що вказує на схильність до розвитку переважно концентричної ГЛШ. Ці дані узгоджуються з результатами більшості досліджень [1, 3, 4, 6]. Відомо, що ексцентрична ГЛШ характерна для гіноїдного (глютеофеморального) типу ожиріння, пов'язана зі збільшенням післянавантаження і дилатацією ЛШ. Іншими словами, переднавантаження об'ємом призводить до компенсаторної гіпертрофії міокарда. Концентричну ГЛШ, як найбільш несприятливий тип ремоделювання, частіше діагностують в осіб з АГ, андроїдним (абдомінальним) типом ожиріння, в патогенезі якого провідну роль відіграє нейрогуморальна складова [7]. Гіперінсулінемія безпосередньо і через стимуляцію медіаторів симпатичної активності і гормонів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи призводить до посилення клітинного росту і перебудови колагенового матриксу в міокарді. В деяких дослідженнях показано достовірну кореляцію ММ ЛШ з рівнями імунореактивного інсуліну, С-реактивного білка і активністю реніну; встановлено, що цей зв'язок не залежить від ступеня ожиріння, тривалості АГ.

Зміни, виявлені при аналізі трансмітрального кровотоку, мають однакове спрямування в усіх групах хворих і відображають формування гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції.

Однак порівняльний аналіз змін діастолічної функції у хворих з нормальною масою тіла та з АО показав, що частіше виявляли порушення діастолічного наповнення ЛШ у хворих із супутнім АО. Лише у 1,8 % хворих з АО (14 % без АО) не було порушення діастолічного наповнення ЛШ, а частота виявлення гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції становила 86 % (76 % у хворих без АО). Псевдонормальний тип діастолічної дисфункції також частіше виявляли у пацієнтів із супутнім АО (відповідно 12,2 та 10 %), переважно при ексцентричній ГЛШ, що можна пояснити підвищенням тиску в ЛП і збільшенням унаслідок цього кровотоку в ранню діастолу. Рестриктивний тип порушення діастолічної функції не спостерігали у жодного пацієнта. При аналізі ехокардіографічних показників у хворих з недостатньою масою тіла виявляли тенденцію до формування концентричної ГЛШ та порушення діастолічної функції за І типом. У хворих з недостатньою масою тіла порівняно з пацієнтами з нормальною масою тіла ММ ЛШ була достовірно меншою, що свідчить про дещо менший ступінь ГЛШ. Також достовірно меншим у них був показник DT, що зумовлено підвищенням жорсткості міокарда і негативно впливає на скоротливу здатність серця.

Для порівняння результатів допплерографії ПА і більшої наочності ми порівнювали вищевказані групи пацієнтів з іще однією групою - контрольною, котру становили 20 практично здорових осіб з нормальною масою тіла.

У обстежуваних групах вихідний діаметр ПА достовірно не відрізнявся. Однак у хворих на ГХ ІІ стадії виявлено достовірне патологічне зниження ЕЗВД ПА і зниження чутливості ПА до напруження зсуву, незалежно від маси тіла, хоча більш виражене у хворих з недостатньою масою тіла та у хворих із супутнім АО. При цьому ЕНВД у відповідь на нітрати була збереженою.

У низці експериментальних та клінічних досліджень також встановлено взаємозв'язок між ступенем ГЛШ та дисфункцією ендотелію.

Зв'язок між ремоделюванням міокарда та дисфункцією ендотелію можна пояснити зменшенням синтезу оксиду азоту (NO), в результаті чого виникає індукція проліферативних процесів у серці та судинах і формується переважно концентрична ГЛШ у відповідь на підвищення загального периферійного опору судин та УО. Якщо синтез NO залишається підвищеним, то наслідком антипроліферативних властивостей NO є відсутність потовщення стінок ЛШ, що поряд із дилатацією камер серця є передумовою формування ексцентричної ГЛШ.

Наявність дисфункції ендотелію у пацієнтів з ГХ та АО може бути маркером атеросклерозу. Безсимптомний перебіг атеросклерозу в осіб з АГ за наявності інсулінорезистентності свідчить про необхідність раннього виявлення порушення вазодилатації у цієї категорії хворих.

Дисфункція ендотелію в осіб з АГ та недостатньою масою тіла патогенетично пов'язана з розвитком у них атеросклерозу. Слід відзначити, що при аналізі ліпідного обміну в таких хворих рівні загального холестерину та тригліцеридів перебували в діапазоні нормальних величин. Отримані результати свідчать про необхідність подальшого вивчення патофізіологічних особливостей АГ та її впливу на органи-мішені у хворих з недостатньою масою тіла. Можливо, при проведенні великих популяційних досліджень та підтвердженні підвищеного серцево-судинного ризику виникне необхідність коригувати оптимальні значення ліпідограми для цієї категорії пацієнтів з метою оптимізації лікування та профілактики розвитку в них серцево-судинних ускладнень.

Визначення функції ендотелію судин у хворих з АГ та недостатньою масою тіла може бути також актуальним маркером серцево-судинного ризику у цієї категорії хворих. На жаль, проблема недостатньої маси тіла ігнорується у сучасній профілактичній кардіології, проте невпинне зростання серцево-судинної смертності потребує посиленої уваги до всіх пацієнтів, котрі можуть належати до потенційних груп ризику. Тому подальше дослідження функції ендотелію судин є, безперечно, необхідним для визначення чітких критеріїв ранньої доклінічної діагностики захворювань, з'ясування вираженості процесу і розроблення патогенетично обґрунтованої лікувальної тактики.

Висновки

У групі хворих з гіпертонічною хворобою та абдомінальним ожирінням відзначають схильність до розвитку переважно концентричної гіпертрофії лівого шлуночка.

У пацієнтів з абдомінальним ожирінням частіше виявляють порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка, з формуванням гіпертрофічного типу діастолічної дисфункції.

Порушення вазодилатуючої функції у відповідь на компресію характерне для всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою незалежно від маси тіла, однак більш виражене у хворих з недостатньою масою тіла та у хворих з абдомінальним ожирінням.

Література

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. Сердце и ожирение: оркестр, играющий вразброд // Медицинская кафедра. - 2006. - № 1. - С. 30-39.

2. Антоненко Л.П. Систолічна і діастолічна функція міокарда та особливості порушення ендотеліальної функції судин у пацієнтів з метаболічним синдромом // Укр. ревматол. журн. - 2004. - № 3 (17). - С. 61-64.

3. Ковалевська Л.А. Клініко-гемодинамічні особливості хронічної серцевої недостатності на фоні ішемічної хвороби серця у хворих похилого віку з дефіцитом маси тіла // Одеський мед. журн. - 2005. - № 2(88). - С. 63-66.

4. Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. и др. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни - распространенность и детерминанты // Терапевт. арх. - 2005. - № 9. - С. 8-16.

5. Мамедов М.Н., Горбунов В.М., Киселева Н.В., Органов Р.Г. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска // Кардіо-логія. - 2005. - № 11. - С. 11-16.

6. Arnold J.M., Yusuf S., Young J. et al. Prevention of heart failure in patients in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study // Circulation. - 2003. - Vol. 107, № 9. - Р. 1284-1290.

7. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Study // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 429-438.

8. Tin L.L., Beevers D.G., Lip G.V. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death // Curr. Cardiol. Rep. - 2002. - Vol. 4, № 6. - Р. 449-4

Размещено на Allbest.ru