Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МЕТАБОЛІЗМУ

В ХОДІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ АЛКОГОЛЬНОГО ДЕЛІРІЮ

Черемський Андрій Петрович

УДК 616.831-008.9:[616.89-008.452:613.81]-089.5-039.35

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

Дніпропетровськ - 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Харківській медичній академії післядипломної освіти

Міністерства охорони здоров'я України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор ЗВЄРЄВ В'ячеслав Васильович,

завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії

Харківської медичної академії післядипломної освіти

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор ЧЕРНІЙ Володимир Ілліч,

завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини

невідкладних станів факультету післядипломної освіти

Донецького державного медичного університету ім. М.Горького

заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук,

професор ШИФРІН Григорій Аркадійович,

завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії

Запорізького державного інституту удосконалення лікарів

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

Міністерства охорони здоров'я України, кафедра анестезіології та інтенсивної терапії; м.Київ

Захист відбудеться 13 вересня 2002 року о 13 годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49044, м.Дніпропетровськ, вул.Дзержинського, 9)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м.Дніпропетровськ, вул.Дзержинського, 9)

Автореферат розіслано 21 червня 2002 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук Ю.Ю.Кобеляцький

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

алкогольний делірій церебральний метаболізм

Актуальність теми. Незважаючи на зусилля численних фахівців з інтенсивної терапії та наркології, проблема ефективного лікування тяжких форм гострих алкогольних психозів (ГАП) на сьогодні багато в чому залишається невирішеною. Про це красномовно свідчить зростання показників захворюваності й смертності. Так, згідно з офіційними статистичними даними МОЗ України, за період 1990-1999 р.р. смертність хворих на алкогольні психози зросла у 2,9 рази (при збільшенні захворюваності у 2,4 рази). Ще однією негативною тенденцією є зростання в структурі захворюваності й смертності частки хворих молодого віку (Мінко О.І. та ін., 2001).

Серйозною проблемою, що постає перед клініцистом, є пролонгований алкогольний делірій (АД), який погано піддається традиційній інтенсивній фармакотерапії і, в багатьох випадках, закінчується несприятливо: смертю внаслідок набряку головного мозку або тяжкою інвалідизацією внаслідок розвитку гострої алкогольної енцефалопатії (Морозов Г.В. и др., 1983; Кекелидзе З.И. и др., 1998). Але, окрім суто практичних аспектів, ця проблема має також велике теоретичне значення, оскільки орієнтує нас на вивчення механізмів пролонгації делірійного потьмарення свідомості. У зв'язку з цим особливо гостро постає питання дослідження церебрального метаболізму у хворих на АД.

В структурі АД можна умовно виділити 2 періоди: психомоторного збудження (ПЗ) і постпсихотичної астенії (ПА). Вважається, що тривалість періоду ПЗ зумовлює тяжкість перебігу всього захворювання і визначає ймовірність його несприятливого кінця (Морозов Г.В. и др., 1983; Кекелидзе З.И. и др., 1998). Очевидно, що ушкодження головного мозку відбувається саме в періоді ПЗ. На думку багатьох дослідників, провідна роль тут належить гіпоксії (Гусова А.Б. и др., 1982; Волошин П.В. и др., 1987; Кекелидзе З.И. и др., 1998; Иванец Н.Н., 2000). Проте, конкретні кількісні показники, які характеризували б гіпоксичний стан головного мозку в цьому періоді, у літературі, як правило, не наводяться.

Особливе місце в патогенезі ГАП належить ендогенній інтоксикації (ЕІ). Деякі автори навіть схильні розглядати АД як гострий соматоінтоксикаційний психоз (Гусова А.Б. и др., 1982; Иванец Н.Н., 2000). Як відомо, одним з універсальних маркерів ЕІ є середні молекули (СМ) (Тупикова З.А., 1983; Рябов Г.А. и др., 1985). Їм приписують різноманітні біологічні властивості. Особливо цікавими для нас є повідомлення про нейро- і психотропні властивості деяких фракцій СМ (Тупикова З.А., 1983; Новикова Р.И. и др., 1998; Узбеков М.Г. и др., 2000). На жаль компонентний склад цих фракцій СМ на сьогодні докладно ще не з'ясований.

Таким чином, дослідження церебрального метаболізму у хворих на АД, а також ролі ЕІ у патогенезі цього захворювання на сьогодні є актуальним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота "Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію" є фрагментом планової теми кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО) "Діагностика та інтенсивна терапія церебральної недостатності при гострих екзотоксикозах і тяжких алкогольних психозах", № державної реєстрації 0199U004008.

Мета дослідження: оптимізувати методику інтенсивної терапії хворих на алкогольний делірій.

Для досягнення цієї мети були поставлені такі задачі:

1. Дослідити системний і церебральний кисневий гомеостаз у хворих на алкогольний делірій.

2. Дослідити церебральний вуглеводний метаболізм у хворих на алкогольний делірій.

3. Дослідити роль ендогенної інтоксикації в патогенезі алкогольного делірію.

4. Внести науково-обґрунтовані корективи в інтенсивну терапію алкогольного делірію.

Об'єкт дослідження: хворі на алкогольний делірій.

Предмет дослідження: стан церебрального метаболізму у хворих на алкогольний делірій та його зміни на фоні застосування різних варіантів інтенсивної терапії.

Методи дослідження: комплексне клінічне обстеження хворих; югулярна оксиметрія та глюкометрія; дослідження вмісту кисню, глюкози, лактату, пірувату і активності лактатдегідрогенази в артеріальній та югулярній крові; дослідження вмісту середніх молекул та малонового діальдегіду в югулярній крові.

Наукова новизна одержаних результатів. Дослідження церебрального метаболізму проводилося за допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії, яка у хворих на алкогольний делірій була застосована вперше. Результати проведеного дослідження показали, що провідну роль в ушкодженні головного мозку в періоді психомоторного збудження відіграє не гіпоксія сама по собі, а енергодефіцит, спричинений порушенням церебральної утилізації глюкози. Встановлено, що югулярну концентрацію фракції середніх молекул з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм можна розглядати, як маркер метаболічної активності головного мозку (рішення про видачу деклараційного патента України на винахід / заявка № 2001075069 від 17.07.2001 р.).

Практичне значення одержаних результатів. У клінічну практику (на базі Центру інтенсивної терапії та реанімації психозів Харківської міської клінічної психіатричної лікарні №15) впроваджено: запропоновану автором шкалу оцінки тяжкості делірійного синдрому (акт впровадження від 11.09.2001р.), розроблений автором спосіб катетеризації верхньої цибулини v.jugularis internae, який дозволяє значно спростити застосування методики югулярної оксиметрії та глюкометрії у хворих з гострою церебральною недостатністю (акт впровадження від 20.06.2001р), а також оптимізовану методику інтенсивної терапії алкогольного делірію (акт впровадження від 4.09.2001р.). Основні теоретичні положення роботи використовуються у програмах лекційних курсів та практичних занять в ході підготовки та підвищення кваліфікації фахівців на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО.

Особистий внесок здобувача. Автор брав особисту участь у процесі клінічного обстеження і лікування кожного хворого, а також здійснював забір проб крові для лабораторних досліджень за запропонованою ним методикою (патент України на винахід № 37922 А, МПК 6 А61М25/01.- Опубл. 15.05.2001.- Бюл. №4). Близько 80% досліджень кисневого гомеостазу, вуглеводного метаболізму та ендогенної інтоксикації організму виконані за участі автора у клініко-біохімічній лабораторії на базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО (старший лаборант - В.Г.Новікова). Розрахунки показників церебрального метаболізму та ендогенної інтоксикації, а також статистичну обробку результатів дослідження автор проводив особисто.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, включених до дисертації, оприлюднені на ІІІ національному конгресі анестезіологів України (Одеса, травень 2000 р.); на пленумі Асоціації анестезіологів України (Ялта, вересень 2001 р.); на ювілейній конференції, присвяченій 20-річчю кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги ХМАПО (Харків, 2000р.); на науково-практичній конференції молодих учених ХМАПО "Нові технології в медицині" (Харків, грудень 2000р.); на семінарі Харківської обласної асоціації анестезіологів, присвяченому проблемі гострої церебральної недостатності (Харків, квітень 2001р.); на фаховому семінарі спеціалізованої вченої ради (Дніпропетровськ, квітень 2002 р.).

Дисертація пройшла апробацію на розширеному засіданні співробітників кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти (Харків, 18 червня 2001 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт: 7 статей у наукових журналах (з них 4 - без співавторів), 2 самостійні роботи у збірниках матеріалів наукових конференцій, отримано 1 патент України на винахід (у співавторстві з проф. В.В.Звєрєвим).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 136 сторінках, містить 18 таблиць і 17 графіків, які займають 21 сторінку. Складається з вступу, огляду літератури, трьох розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків та практичних рекомендацій. Бібліографічний покажчик включає 147 джерел інформації, з яких 33 - вітчизняних і 114 - зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. Робота виконувалася на базі Центру інтенсивної терапії і реанімації психозів Харківської міської клінічної психіатричної лікарні №15 (ЦІТІРП ХМКПЛ №15) протягом 1999-2001 років. Обстежено 80 осіб чоловічої статі віком від 22 до 61 року, хворих на алкогольний делірій (АД). Хворі були рандомізовані за статтю, віком, тяжкістю стану, супутньою патологією і розділені на 2 групи залежно від способу лікування. Пацієнтам з 2-ї групи (n=39) інтенсивна терапія проводилася за методикою, прийнятою в ЦІТІРП ХМКПЛ №15. Хворим 1-ї групи (n=41) інтенсивна терапія проводилася з урахуванням запропонованих нами змін і доповнень (табл. 1). Контролем слугували 19 реконвалесцентів (пацієнтів з 1-ї групи на 10ту-13ту добу перебування в стаціонарі, безпосередньо перед випискою додому).

Таблиця 1

Особливості інтенсивної терапії в групах хворих на алкогольний делірій

Компонент інтенсивної терапії	1ша група (n=41)	2га група (n=39)
Фармакологічна корекція синдрому психомоторного збудження	ГОМК 8-12 г на добу + тіопен-тал натрію 600-800 мг на добу; галоперідол 10-15 мг на добу + дімедрол 30-40 мг на добу	ГОМК 8-12 г на добу + галоперідол 25-30 мг на добу + дімедрол 70-80 мг на добу
Інфузійна терапія	Глюкозо-сольові ізотонічні розчини (30-35 мл/кг на добу). Співвідношення між безсольовими і сольовими розчинами = 1 : 1,75	Глюкозо-сольові ізотонічні розчини (30-35 мл/кг на добу). Співвідношення між безсольовими і сольовими розчинами = 1,75 : 1
Вітамінотерапія	Тіамін 300-400 мг на добу; піридоксин 200-250 мг на добу	Тіамін 200-250 мг на добу; піридоксин 100-150 мг на добу
Ноотропна терапія	Пірацетам 2-4 г на добу з 4ї-5ї доби захворювання	Пірацетам 2-4 г на добу з 2ї-4ї доби захворювання

Тяжкість стану хворих була обумовлена делірійним синдромом, в структурі якого провідну роль відігравало виражене і тривале психо-моторне збудження, що погано піддавалося фармакологічній корекції. Клінічний перебіг захворювання у пацієнтів з 1-ї та 2-ї груп характеризувався різною тривалістю періодів ПЗ і ПА. Так, у хворих 1-ї групи тривалість періоду ПЗ становила в середньому 2,50,1 доби, а періоду ПА - 5,60,2 діб. У хворих 2-ї групи - відповідно 4,40,1 доби та 11,90,4 діб. Стан 63 хворих з обох груп (78,8%) був додатково обтяжений супутньою соматичною та неврологічною патологією. Частина хворих мала одночасно по кілька супутніх захворювань.

Стан гострої церебральної недостатності у хворих на АД вивчався за допомогою комплексу клінічних та параклінічних методів дослідження. Тяжкість делірійного синдрому оцінювали за допомогою запропонованої нами шкали. Неврологічне обстеження хворих проводилося за схемою, запропонованою О.В.Тріумфовим.

Метаболізм головного мозку вивчався за допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії, суть якої полягає в порівняльному дослідженні вмісту кисню та глюкози в крові, що прибуває до головного мозку (артеріальна кров) і відтікає від нього (венозна кров). Проби артеріальної крові бралися шляхом пункції a.femoralis. Проби венозної (югулярної) крові бралися з v.jugularis interna ретроградним способом за запропонованою автором методикою (патент України на винахід № 37922 А, МПК 6 А61М25/01.- Опубл. 15.05.2001.- Бюл. №4). Системний кисневий гомеостаз у хворих вивчався шляхом порівняльного дослідження вмісту кисню в артеріальній та змішаній венозній крові. Проби змішаної венозної крові бралися з v.brachiocephalica шляхом її катетеризації через v.subclavia або пункції через v.jugularis interna. У взятих пробах артеріальної та венозної крові визначали сатурацію гемоглобіну (SaO2, SjO2, SvO2) (за допомогою оксигемометра ФКІ-057) та концентрацію глюкози (GLUa, GLUj) (глюкозооксидазним методом).

На основі отриманої інформації розраховувалися показники системного і церебрального кисневого гомеостазу та вуглеводного метаболізму (об'ємний вміст кисню в артеріальній, югулярній та змішаній венозній крові - CaO2, CjO2, CvO2; артеріо-югулярні та артеріо-венозні градієнти: сатураційні - D(a-j)SO2 і D(a-v)SO2, кисневі - D(a-j)O2 і D(a-v)O2, глюкозний - D(a-j)GLU; церебральний та системний коефіцієнти екстракції кисню - ERсO2 і ERtO2). Крім цього, в кожній пробі югулярної крові визначали вміст лактату (за методикою Баркера-Саммерсона), пірувату (за методикою Умбрайта) та активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) (за методикою Нательсона). Проводився розрахунок коефіцієнту лактат/піруват (кфц. Л/П).

Роль ендогенної інтоксикації (ЕІ) в патогенезі АД з'ясовували за допомогою комплексного лабораторного дослідження. У хворих визначали концентрацію середніх молекул (СМ) у плазмі югулярної крові та еритроцитах (за модифікованою методикою Н.І.Габріеляна). Спектрофотометрію кожної проби проводили на 2х довжинах хвиль: 254 та 280 нм (на спектрофотометрі СФ-46). Результати виражали в умовних одиницях (ум.од.), які чисельно дорівнювали показникам екстинкції (Epl254, Epl280, Eer254, Eer280). Розраховували показники співвідношення екстинкцій СМ у плазмі крові та еритроцитах на різних довжинах хвиль: Epl254 /Epl280; Eer254 /Eer280; Epl254 /Eer254; Epl280 /Eer280. Активність процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за динамікою концентрації малонового діальдегіду (МДА) в сироватці югулярної крові (методика Е.Н.Коробейнікової). Реакція системи крові на ендотоксемію оцінювалася за гемограмою шляхом розрахунку інтегративних формалізованих гематологічних показників ЕІ (лейкоцитарних індексів інтоксикації Кальф-Каліфа - ЛІІ1 та Островського - ЛІІ2, індекса зсуву лейкоцитів крові - ІЗЛК, індекса ядерного зсуву Даштоянца - ІЯЗ, лімфоцитарного індекса Гаркаві - ЛІ).

Хворі обох груп обстежувалися щоденно протягом 5ти діб, починаючи з моменту поступлення у відділення. Пацієнтам з 2-ї групи проводилося додаткове обстеження на 7му добу, а 19 пацієнтам з 1-ї групи (контроль) - на 10ту-13ту добу перебування в стаціонарі, безпосередньо перед випискою додому.

Статистична oбробка результатів дослідження проводилася за допомогою комп'ютерної програми “STATGRAPHICS Plus for Windows” (Version 2,0) із застосуванням непараметричних методів (критерія Манна -Уїтні для незалежних виборок).

Результати дослідження та їх обговорення. Проведені дослідження показали, що стан гострого делірійного потьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в системному і церебральному кисневому гомеостазі. Зокрема, ми встановили, що рівень системної і церебральної утилізації кисню залежить від вираженості психомоторного збудження (ПЗ) (табл. 2-3). Збільшення інтенсивності ПЗ супроводжувалося зниженням показників залишкової венозної та югулярної оксигенації і підвищенням показників системної та церебральної утилізації кисню, що вказує на наявність циркуляторної форми гіпоксії. Зокрема, мінімальні значення показників залишкової венозної та югулярної оксигенації і максимальні значення показників системної та церебральної утилізації кисню спостерігалися під час максимально вираженого ПЗ (2га доба для хворих обох груп). На фоні зменшення інтенсивності ПЗ значення показників залишкової венозної та югулярної оксигенації поступово зростали, а значення показників системної та церебральної утилізації кисню - знижувалися, наближаючись до контрольного рівня (р>0,05) на 5ту добу (у пацієнтів з 1-ї групи) і на 7му добу (у хворих 2-ї групи). Мінімальні значення показників залишкової венозної та югулярної оксигенації були нижчими за контрольні у пацієнтів з 1-ї групи в 1,2 рази (p<0,01), а у хворих 2-ї групи - в 1,1 рази (p<0,05). Максимальні значення показників системної утилізації кисню перевищували контрольні у пацієнтів з 1-ї групи в 1,3 рази (p<0,001), а у хворих 2-ї групи - у середньому в 1,25 рази (p<0,001). Максимальні значення показників церебральної утилізації кисню перевищували контрольні у пацієнтів з обох груп в 1,2 рази (p<0,001). Таким чином, оскільки рівень зростання церебральної утилізації кисню у хворих на АД не перевищував 20%, гіпоксію не можна вважати провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження.

Результати проведених досліджень засвідчують, що найпомітніших змін у хворих на АД зазнають показники церебрального вуглеводного метаболізму. Ми встановили, що утилізація головним мозком глюкози, так само як і кисню, залежить від ступеня делірійного потьмарення свідомості (табл. 4-5).

Наростання тяжкості делірійного синдрому (ДС) супроводжувалося зниженням показника церебральної утилізації глюкози (D(a-j)GLU). Проте, на відміну від показників церебральної утилізації кисню, повної відповідності між вираженістю ПЗ і рівнем D(a-j)GLU не спостерігалося. Мінімальне значення D(a-j)GLU припадало на етап, коли інтенсивність ПЗ починала знижуватись (3тя доба у хворих 1-ї групи і 4та доба у пацієнтів з 2-ї групи). Збільшення D(a-j)GLU відбувалося досить повільно, на фоні поступового прояснення свідомості.

Таблиця 2

Показники церебрального кисневого гомеостазу у хворих 1-ї групи (n=24)

Доба	Показник	SjO2, %	D(a-j)SO2, %	CjO2, мл/л	D(a-j)O2, мл/л	ERcO2, %
Реконвалесценти	M m	55,7 0,7	40,9 0,7	97,3 3,2	70,7 0,5	42,4 0,7
1	M m	49,3 0,9	46,8 1,0	86,4 3,5	80,2 0,5	48,6 0,9
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,05	< 0,001	< 0,001
2	M m	47,9 0,7	48,0 0,8	82,9 3,0	81,6 0,7	50,0 0,8
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,01	< 0,001	< 0,001
3	M m	50,0 0,7	46,2 0,8	86,4 3,0	78,6 0,6	48,0 0,7
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,05	< 0,001	< 0,001
4	M m	52,1 0,6	44,5 0,7	91,0 3,1	76,6 0,7	46,0 0,7
	p	< 0,001	< 0,001	> 0,05	< 0,001	< 0,001
5	M m	54,9 0,6	41,7 0,8	95,9 3,2	71,6 0,5	43,1 0,8
	p	> 0,05	> 0,05	> 0,05	> 0,05	> 0,05

Таблиця 3

Показники церебрального кисневого гомеостазу у хворих 2-ї групи (n=23)

Доба	Показник	SjO2, %	D(a-j)SO2, %	CjO2, мл/л	D(a-j)O2, мл/л	ERcO2, %
Реконва-лесценти	M m	55,7 0,7	40,9 0,7	97,3 3,2	70,7 0,5	42,4 0,7
1	M m	51,3 0,5	45,0 0,7	92,4 2,9	80,2 0,7	46,7 0,6
	p	< 0,001	< 0,001	> 0,05	< 0,001	< 0,001
2	M m	49,4 0,5	47,0 0,7	88,4 2,4	83,6 0,4	48,8 0,6
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,05	< 0,001	< 0,001
3	M m	50,9 0,3	45,6 0,5	91,4 2,1	81,3 0,5	47,2 0,4
	p	< 0,001	< 0,001	> 0,05	< 0,001	< 0,001
4	M m	51,3 0,3	45,2 0,4	91,9 1,9	80,6 0,5	46,8 0,4
	p	< 0,001	< 0,001	> 0,05	< 0,001	< 0,001
5	M m	52,8 0,4	43,7 0,5	93,6 2,2	77,0 0,4	45,3 0,5
	p	< 0,01	< 0,01	> 0,05	< 0,001	< 0,01
7	M m	55,5 0,4	41,1 0,5	98,5 2,4	72,3 0,5	42,5 0,5
	p	> 0,05	> 0,05	> 0,05	< 0,05	> 0,05

Аналізуючи можливі причини цього явища, ми звернули увагу на динаміку концентрації проміжних продуктів вуглеводного метаболізму (лактату і пірувату) в югулярній крові. Наростання тяжкості ДС супроводжувалося вираженим накопиченням пірувату на фоні помірного збільшення концентрації лактату і активності ЛДГ в югулярній крові. Але, подібно до показника церебральної утилізації глюкози, повної відповідності між вираженістю ПЗ та югулярною концентрацією лактату і пірувату не спостерігалося. Максимальний рівень лактату і пірувату був виявлений на етапі, коли інтенсивність ПЗ починала знижуватися (3тя доба у хворих 1-ї групи і 4та доба у пацієнтів з 2-ї групи). Югулярна концентрація лактату і пірувату знижувалася досить повільно, на фоні поліпшення загального стану хворих. Максимальний рівень лактату і пірувату перевищував контрольний в обох групах хворих відповідно в 1,3 рази (p<0,001) і в 3 рази (p<0,001). На 2гу добу періоду ПА (5та доба захворювання у пацієнтів з 1-ї групи і 7ма доба захворювання у пацієнтів з 2-ї групи) вміст лактату і пірувату в югулярній крові перевищував контрольний рівень у хворих обох груп відповідно в 1,1 рази (p>0,05) і в 1,6 рази (p<0,001).

Співставляючи між собою показники церебрального вуглеводного метаболізму, можна помітити дві закономірності:

а) відсутність симетрії у наростанні концентрацій лактату, пірувату і активності ЛДГ в югулярній крові (прогредієнтне збільшення концентрації пірувату не супроводжувалося рівнобіжним наростанням концентрації лактату і активності ЛДГ);

б) наявність сильного зворотнього кореляційного зв'язку (r =-0,98) між югулярною концентрацією пірувату і показником церебральної утилізації глюкози (збільшення югулярної концентрації пірувату супроводжувалося рівнобіжним зменшенням артеріо-югулярного глюкозного градієнта).

Прогредієнтне накопичення пірувату в крові пояснюється зниженням активності фермента піруватдегідрогенази (ПДГ). Це спричинюється дефіцитом тіаміну (вітаміну В1), який входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу в ролі коензима (Едвардз К. та ін., 1994). Як відомо, виражений дефіцит тіаміну є постійною ознакою хронічного алкоголізму (Бойко Е.Р., 1997; Сидоров П.И., 1998). Відсутність рівнобіжного з піруватом підвищення концентрації лактату в крові пояснюється зниженням активності ЛДГ. Це спричинюється тривалим вживанням етанолу, який пригнічує ЛДГ (Сытинский И.А., 1980; Guthrie G.D. et al., 1990). Як видно з результатів наших досліджень, в обох групах хворих збільшення концентрації пірувату в 3 рази (p<0,001) супроводжувалося підвищенням активності ЛДГ у середньому тільки в 1,25 рази (p<0,05).

Яке значення для церебрального метаболізму має надлишкове накопичення пірувату? Як відомо, піруват є кінцевим продуктом гліколізу. В аеробних умовах за допомогою ПДГ він перетворюється на ацетил-КоА, входячи до циклу Кребса. В анаеробних умовах за допомогою ЛДГ піруват перетворюється на лактат. Найважливішим наслідком згаданих перетворень пірувату

Таблиця 4

Показники церебрального вуглеводного метаболiзму у хворих 1-ї групи (n=24)

Доба	Показник	D(a-j)GLU, ммоль/л	Лактат, ммоль/л	Пiруват, ммоль/л	кфц. Л/П	ЛДГ, ммоль/год.л
Реконвалесценти	M m	0,55 0,01	1,23 0,03	0,111 0,005	11,1	2,68 0,14
1	M m	0,50 0,01	1,24 0,03	0,153 0,008	8,1	2,96 0,17
	p	< 0,001	> 0,05	< 0,001	-	> 0,05
2	M m	0,41 0,01	1,40 0,04	0,247 0,008	5,7	3,07 0,16
	p	< 0,001	< 0,01	< 0,001	-	> 0,05
3	M m	0,32 0,01	1,60 0,04	0,330 0,011	4,8	3,25 0,14
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,001	-	< 0,05
4	M m	0,37 0,01	1,51 0,04	0,273 0,011	5,5	3,47 0,12
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,001	-	< 0,001
5	M m	0,48 0,01	1,38 0,04	0,182 0,010	7,6	3,52 0,10
	p	< 0,001	< 0,01	< 0,001	-	< 0,001

Таблиця 5

Показники церебрального вуглеводного метаболiзму у хворих 2-ї групи (n=23)

Доба	Показник	D(a-j)GLU, ммоль/л	Лактат, ммоль/л	Пiруват, ммоль/л	кфц. Л/П	ЛДГ, ммоль/год.л
Реконвалесценти	M m	0,55 0,01	1,23 0,03	0,111 0,005	11,1	2,68 0,14
1	M m	0,49 0,01	1,28 0,04	0,176 0,009	7,3	2,93 0,16
	p	< 0,001	> 0,05	< 0,001	-	> 0,05
2	M m	0,38 0,01	1,42 0,04	0,250 0,009	5,7	2,95 0,16
	p	< 0,001	< 0,01	< 0,001	-	> 0,05
3	M m	0,29 0,01	1,55 0,05	0,336 0,012	4,6	3,13 0,14
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,001	-	< 0,05
4	M m	0,22 0,01	1,60 0,05	0,338 0,014	4,7	3,32 0,12
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,001	-	< 0,01
5	M m	0,31 0,01	1,47 0,05	0,277 0,016	5,3	3,28 0,12
	p	< 0,001	< 0,001	< 0,001	-	< 0,01
7	M m	0,47 0,01	1,34 0,04	0,175 0,010	7,7	3,17 0,13
	p	< 0,001	> 0,05	< 0,001	-	< 0,05

є регенерація клітинного фонду окисленої форми НАД+, що має принципове значення для підтримання нормального метаболізму нейронів (Мецлер Д., 1980).

У разі низької активності обох ферментів (ПДГ та ЛДГ) відбувається накопичення пірувату, що призводить до:

а) гальмування гліколізу (згідно із законом дії мас, надлишок пірувату зсуває всю послідовність реакцій гліколізу в зворотній бік; внаслідок цього утилізація глюкози головним мозком частково блокується, що проявляється у зменшенні D(a-j)GLU);

б) накопичення відновленої форми НАД+ (НАДН2) і вичерпання клітинних запасів окисленої форми НАД+ (співвідношення НАД+/НАДН2 різко зменшується, що призводить до гальмування окислювальних процесів у нейроні; показником цього є зменшення коефіцієнту лактат/піруват).

Для оцінки ролі ендогенної інтоксикації (ЕІ) в патогенезі АД були обстежені спеціально відібрані з обох груп хворі без супутньої соматичної патології.

В результаті проведеного дослідження ми встановили, що наростання тяжкості ДС супроводжувалося накопиченням середніх молекул (СМ) у плазмі крові та еритроцитах (рис. 1-2). Найвищий рівень усіх фракцій СМ спостерігався на фоні максимально вираженого ПЗ і припадав у пацієнтів з 1-ї групи на 3тю добу захворювання, а у пацієнтів з 2-ї групи - на 3тю добу (фракції Epl280 i Eer280) і на 4ту добу захворювання (фракції Epl254 i Eer254). Максимальний рівень плазматичних фракцій СМ (Epl254 i Epl280) перевищував контрольні значення у пацієнтів з 1-ї групи відповідно в 2,2 рази і в 1,7 рази (p<0,001), а у хворих 2-ї групи - в 1,9 рази і в 1,4 рази (p<0,001). Максимальний рівень еритроцитарних фракцій СМ (Eer254 і Eer280) перевищував контрольні значення у пацієнтів з 1-ї групи відповідно в 1,1 рази і в 1,6 рази (p<0,001), а у хворих 2-ї групи - в 1,2 рази і в 1,4 рази (p<0,001). Зниження концентрації СМ як у плазмі крові, так і в еритроцитах відбувалося повільно, на фоні зменшення інтенсивності ПЗ та поліпшення загального стану хворих. На 2гу добу періоду ПА (5та доба захворювання у пацієнтів з 1-ї групи і 7ма доба захворювання у пацієнтів з 2-ї групи) рівень плазматичних фракцій СМ (Epl254 і Epl280) перевищував контрольні значення у хворих 1-ї групи відповідно в 2 рази і в 1,5 рази (p<0,001), а у хворих 2-ї групи - в 1,8 рази і в 1,3 рази (p<0,001). Рівень еритроцитарних фракцій СМ (Eer254 і Eer280) на цьому етапі перевищував контрольні значення у пацієнтів з 1-ї групи відповідно в 1,1 рази і в 1,5 рази (p<0,001), а у хворих 2-ї групи - в 1,2 рази і в 1,3 рази (p<0,001).

Клінічний перебіг захворювання у пацієнтів з 1-ї та 2-ї груп характеризувався різною тривалістю періодів ПЗ і ПА. Так, період ПЗ у хворих 1-ї групи (2,5±0,1 доби) був у 1,8 рази коротшим за відповідний період у пацієнтів з 2-ї групи (4,4±0,1 доби).

Під час лабораторного обстеження у хворих обох груп була виявлена різна ступінь порушень церебрального вуглеводного метаболізму. Показник церебральної утилізації глюкози зменшувався. Зокрема, мінімальне значення D(a-j)GLU було нижчим за контрольне у хворих 1-ї

групи в 1,7 рази (p<0,001), а у пацієнтів з 2-ї групи - в 2,5 рази (p<0,001). Це свідчить про те, що у хворих 1-ї групи ступінь порушення церебральної утилізації глюкози був меншим, ніж у пацієнтів з 2-ї групи.

Починаючи з 2-ї доби захворювання відмічалася суттєва різниця між значеннями D(a-j)GLU у пацієнтів з 1-ї та 2-ї груп (p1<0,01). На 5ту добу захворювання значення D(a-j)GLU у пацієнтів з 2-ї групи було в 1,8 рази нижчим за контрольне (p<0,001) і в 1,5 рази меншим за значення D(a-j)GLU у хворих 1-ї групи (p1<0,001). На 7му добу захворювання значення D(a-j)GLU у пацієнтів з 2-ї групи все ще залишалося нижчим за контрольне в 1,2 рази (p<0,001). Це свідчить про те, що процес нормалізації церебральної утилізації глюкози у хворих 2-ї групи проходив повільніше, ніж у пацієнтів з 1-ї групи.

Як наслідок, у пацієнтів з 2-ї групи розвивався виражений церебральний енергодефіцит, клінічним виявом якого був тривалий період ПА (11,9±0,9 діб). У хворих 1-ї групи церебральний енергодефіцит був менш вираженим і період ПА (5,6±0,2 доби) у них був у 2,1 рази коротшим за відповідний період у пацієнтів з 2-ї групи.

В цілому обмін речовин у головному мозку хворих на АД характеризувався катаболічною спрямованістю. Про це свідчить високий югулярний рівень плазматичного та еритроцитарного пулів фракції СМ з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм (згідно з нашими даними, цю фракцію СМ можна розглядати як показник метаболічної активності головного мозку і використовувати для непрямої оцінки церебрального енергобалансу [рішення про видачу деклараційного патента України на винахід / заявка № 2001075069 від 17.07.2001 р.]).

Але динаміка концентрацій плазматичного та еритроцитарного пулів згаданої фракції СМ у югулярній крові суттєво відрізнялася в обох групах хворих. Загалом, у пацієнтів з 1-ї групи переважало зростання рівня плазматичного пулу (Epl254), а у хворих 2-ї групи - еритроцитарного пулу (Eer254). Ймовірним поясненням цього феномену може бути здатність пуринових сполук (які є одним із головних компонентів фракції СМ, що максимально поглинає світло на довжині хвилі 254 нм) накопичуватися в еритроцитах, створюючи там своєрідне депо, що дає можливість для повторного використання цих катаболітів у синтезі нуклеотидів і нуклеїнових кислот (Рябов Г.А. и др., 1985; Рябов Г.А. и др., 1991).

Таким чином, перебіг захворювання у пацієнтів з 2-ї групи був тривалішим і тяжчим, ніж у пацієнтів з 1-ї групи. Оскільки обстежені нами групи хворих відрізнялися між собою лише за способом лікування, можна зробити висновок, що методика інтенсивної терапії, застосована у пацієнтів з 1-ї групи, є патогенетично більш обґрунтованою і, порівняно з методикою, застосованою у пацієнтів з 2-ї групи, дозволяє отримати кращий клінічний ефект - скоротити термін виведення хворого з психотичного стану і запобігти розвиткові вираженого церебрального енергодефіциту. Показником цього, зокрема, є менша тривалість періодів ПЗ і ПА.

ВИСНОВКИ

1. Дослідженням системного і церебрального кисневого гомеостазу у хворих на алкогольний делірій встановлено наявність циркуляторної форми гіпоксії. Про це свідчить зниження показників залишкової венозної та югулярної оксигенації, а також підвищення показників системної та церебральної утилізації кисню. Проте, оскільки рівень зростання церебральної утилізації кисню у цих хворих не перевищував 20%, гіпоксію не можна вважати провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження.

2. Дослідженням церебрального вуглеводного метаболізму у хворих на алкогольний делірій встановлено, що в періоді психомоторного збудження утилізація глюкози головним мозком порушується. Про це свідчить зменшення артеріо-югулярного глюкозного градієнта і накопичення пірувату в югулярній крові. Як наслідок, у хворих розвивається виражений церебральний енергодефіцит, клінічним виявом якого є поступове зниження інтенсивності психомоторного збудження, поява ознак оглушеності та астенії.

3. Ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Про це свідчить високий югулярний рівень усіх фракцій середніх молекул (СМ). Підвищення рівня плазматичного та еритроцитарного пулів фракції СМ з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові підтверджує наявність катаболічної спрямованості обміну речовин у головному мозку в періоді психомоторного збудження і дозволяє розглядати цю фракцію СМ (до складу якої входять фрагменти нуклеїнових кислот і пуринові сполуки) як непрямий маркер метаболічної активності головного мозку.

4. Оптимізована методика інтенсивної терапії хворих на алкогольний делірій відрізняється тим, що фармакологічну корекцію синдрому психомоторного збудження здійснюють переважно за допомогою комбінації оксибутірату натрію з тіопенталом натрію при обмеженому застосуванні нейролептиків та антигістамінних препаратів; інфузійну терапію проводять переважно ізотонічними сольовими розчинами при обмеженому застосуванні розчинів глюкози; ноотропну терапію розпочинають після виходу хворого зі стану психомоторного збудження.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для точної оцінки церебрального кисневого гомеостазу у хворих з тяжкою формою алкогольного делірію рекомендується застосовувати методику югулярної оксиметрії.

2. Допоміжним критерієм діагностики церебральної гіпоксії є рівень фракції середніх молекул з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові. Гіпоксія головного мозку діагностується у разі перевищення ним значення 0,1250,005 ум. од.

3. Для фармакологічної корекції синдрому психомоторного збудження у хворих на алкогольний делірій рекомендується застосовувати комбінацію оксибутірату натрію (8-12 г на добу) з тіопенталом натрію (600-800 мг на добу). Добові дози нейролептиків (галоперідол) та антигістамінних препаратів (дімедрол) доцільно знизити.

4. В періоді психомоторного збудження у хворих на алкогольний делірій слід обмежити введення розчинів глюкози. Інфузійну терапію рекомендується проводити переважно ізотонічними сольовими розчинами в об'ємі 35-40 мл/кг на добу.

5. У хворих на алкогольний делірій слід уникати раннього застосування ноотропів (пірацетам). Переходити від охоронного гальмування ЦНС до її стимуляції препаратами ноотропої дії слід тільки після стабілізації стану хворого (відсутність психомоторного збудження).

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Черемской А.П. Механизмы патогенеза отёка головного мозга у больных с тяжёлыми формами острых алкогольных психозов // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №3.- С.81-83.

2. Черемской А.П. Клиническая оценка тяжести делириозного синдрома // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №4.- С.88-89.

3. Черемской А.П. Механизмы повреждения головного мозга при алкогольном делирии // Вісник морської медицини.- 2000.- №2.- С.74-77.

4. Звєрєв В.В., Черемський А.П. Особливості церебрального метаболізму у хворих з тяжкою формою алкогольного делірію // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2000.- №1(д).- С.112.

Автор самостійно обстежував хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження, проводив аналіз та статистичну обробку його результатів.

5. Зверев В.В., Черемской А.П. Эндогенная интоксикация как фактор патогенеза алкогольного делирия // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2001.- №2(д).- С.38-39.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, проводив клінічне обстеження хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження та проаналізував його результати.

6. Зверев В.В., Черемской А.П. Основные принципы патогенетической терапии тяжелых форм острых алкогольных психозов // Проблеми медичної науки та освіти.- 2000.- №3.- С.25-29.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, зробив аналіз традиційних підходів до фармакотерапії тяжких форм гострих алкогольних психозів.

7. Черемской А.П. Методические подходы к изучению церебрального метаболизма у больных алкогольным делирием // Проблеми медичної науки та освіти.- 2001.- №3.- С.76-78.

8. Черемской А.П. Неотложная помощь больным с тяжёлыми формами острых алкогольных психозов // Неотложная медицинская помощь: Сб. статей Харьковской гор. клин. б-цы скорой неотл. помощи / Под ред. А.Е.Зайцева, В.В.Никонова.- Харьков: Основа, 2000.- С.211-212.

9. Черемской А.П. Методические подходы к диагностике и лечению отёка-набухания головного мозга у больных с тяжёлой формой алкогольного делирия // Нові технології в медицині: Матеріали науково-практ. конф. молодих вчених ХМАПО.- Харків, 21 грудня 2000 р.- Харків, 2000.- С.61.

10. Патент України № 37922 А, МПК 6 А61М25/01 / Спосіб ретроградної катетеризації верхньої цибулини внутрішньої яремної вени. Звєрєв В.В., Черемський А.П.- Заявка №2000052545 від 04.05.2000.- Опубл. 15.05.2001.- Бюл. №4.

АНОТАЦІЯ

Черемський А.П. Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія.- Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2002.

Дисертація присвячена дослідженню церебрального метаболізму і механізмів ушкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій.

За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного потьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Зокрема, результати дослідження церебрального кисневого гомеостазу дозволили конкретизувати роль гіпоксії в ушкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Результати дослідження церебрального вуглеводного метаболізму дозволяють стверджувати, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження є енергодефіцит, спричинений порушенням церебральної утилізації глюкози.

Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію.

Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На основі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє отримати кращий клінічний ефект - скоротити термін виведення хворого з психотичного стану і запобігти розвиткові вираженого церебрального енергодефіциту.

Ключові слова: алкогольний делірій, церебральний метаболізм, югулярна оксиметрія, інтенсивна терапія.

АННОТАЦИЯ

Черемской А.П. Динамика показателей церебрального метаболизма в ходе интенсивной терапии алкогольного делирия.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия.- Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2002.

Диссертация посвящена исследованию церебрального метаболизма и механизмов повреждения головного мозга при алкогольном делирии.

Обследовано 80 больных алкогольным делирием (АД). Больные были рандомизированы по полу, возрасту, тяжести состояния, сопутствующей патологи и разделены на 2 группы в зависимости от способа лечения. Пациентам из 2-й группы (n=39) интенсивная терапия проводилась по методике, принятой в Центре интенсивной терапии и реанимации психозов Харьковской городской клинической психиатрической больницы №15. Эта методика характеризовалась следующими особенностями: для фармакологической коррекции синдрома психомоторного возбуждения (ПВ) применяли нейролептики (галоперидол) в сочетании с оксибутиратом натрия и антигистаминными препаратами (димедрол); инфузионную терапию проводили глюкозо-солевыми растворами с преобладанием растворов глюкозы; ноотропную терапию (введение пирацетама) начинали до окончания периода ПВ. Больным 1-й группы (n=41) интенсивная терапия проводилась с учетом предложеных нами изменений и дополнений: в схеме фармакологической коррекции синдрома ПВ были снижены суточные дозы нейролептиков и антигистаминных препаратов, вместо этого была введена комбинация оксибутирата натрия с тиопенталом натрия; в программе инфузионной терапии была уменьшена суточная доза растворов глюкозы и увеличен объём изотонических солевых растворов; ноотропную терапию (введение пирацетама) начинали после выхода больного из состояния ПВ. Контролем служили 19 реконвалесцентов (пациентов из 1-й группы на 10е-13е сутки пребывания в стационаре, непосредственно перед выпиской домой).

Метаболизм головного мозга изучался при помощи методики югулярной оксиметрии и глюкометрии, суть которой состоит в сравнительном исследовании содержания кислорода и глюкозы в притекающей к мозгу и оттекающей от него крови. Забор проб крови производили из a.femoralis и v.jugularis interna (ретроградным способом по предложенной автором методике).

Результаты проведенных исследований показали, что состояние острого делириозного помрачения сознания сопровождается закономерными изменениями в системном и церебральном кислородном гомеостазе. В частности нами установлено, что уровень системной и церебральной утилизации кислорода зависит от степени выраженности ПВ. Усиление ПВ сопровождалось снижением показателей остаточной венозной и югулярной оксигенации, а также повышением показателей системной и церебральной утилизации кислорода, что свидетельствует о наличии циркуляторной формы гипоксии. Однако, удельный вес этого фактора в повреждении головного мозга у больных АД сравнительно невелик, так как рост уровня церебральной утилизации кислорода в периоде ПВ не превышал 20%. При исследовании церебрального углеводного метаболизма у больных АД нами установлено, что в периоде ПВ утилизация глюкозы головным мозгом нарушается. Об этом свидетельствует, в частности, уменьшение артерио-югулярного глюкозного градиента и накопление пирувата в югулярной крови. В результате у больных развивается выраженный церебральный энергодефицит, клиническим проявлением которого является постепенное снижение интенсивности ПВ, появление признаков оглушенности и астении.

Нами установлено, что эндогенная интоксикация является важным фактором патогенеза АД. Об этом свидетельствует высокий уровень всех фракций средних молекул (СМ) в югулярной крови. Повышение югулярного уровня плазматического и эритроцитарного пулов фракции СМ с максимумом поглощения света на длине волны 254 нм подтверждает наличие катаболической направленности обмена веществ в головном мозге в периоде ПВ и позволяет рассматривать эту фракцию СМ (в состав которой входят фрагменты нуклеиновых кислот и пуриновые соединения) как непрямой маркер метаболической активности головного мозга.

Клиническое течение заболевания у пациентов из 1-й и 2-й групп характеризовалось разной продолжительностью перидов ПВ и постпсихотической астении (ПА). Так, период ПВ у больных 1-й группы (2,5±0,1 сут.) был в 1,8 раза короче соответствующего периода у пациентов из 2-й группы (4,4±0,1 сут.). При лабораторном обследовании у больных 1-й группы была выявлена меньшая степень нарушения церебрального углеводного метаболизма, чем у пациентов из 2-й группы. Как следствие этого у больных 2-й группы развивался выраженный церебральный энергодефицит, клиническим проявлением которого был длительный период ПА (11,9±0,9 сут.). У пациентов из 1-й группы церебральный энергодефицит был менее выраженным и период ПА (5,6±0,2 сут.) у них был в 2,1 раза короче соответствующего периода у больных 2-й группы.

Таким образом, течение заболевания у пациентов из 2-й группы было более длительным и тяжелым, чем у пациентов из 1-й группы. Поскольку обследованные нами группы отличались между собой только способом лечения, можно сделать вывод о том, что методика интенсивной терапии, которая применялась у больных 1-й группы, является патогенетически более обоснованной и, по сравнению с методикой, которая применялась у пациентов из 2-й группы, позволяет получить лучший клинический эффект - сократить сроки выведения больного из психотического состояния и предупредить развитие выраженного церебрального энергодефицита. Показателем этого, в частности, является меньшая продолжительность периодов ПВ и ПА.

Ключевые слова: алкогольный делирий, церебральный метаболизм, югулярная оксиметрия, интенсивная терапия.

SUMMARY

Cheremsky A.P. Dynamics of cerebral metabolism indexes during the intensive care оf delirium tremens.- Manuscript.

The dissertation for Candidate of Medical Science degree by the speciality 14.01.30 - anaesthesiology and intensive care.- Dniepropetrovsk State Medical Academy, Dniepropetrovsk, 2002.

The dissertation is devoted to the investigation of cerebral metabolism and mechanisms of brain affection in patients with delirium tremens.

By the method of jugular oxymetry and glucometry we have established that acute delirious dullness of consciousness is accompanied by regular changes in cerebral oxygen homeostasis and carbohydrate metabolism. Especially, the investigation of cerebral oxygen homeostasis allow us to specify the role of hypoxia at brain affection in these patients. The results of cerebral carbohydrate metabolism investigation give evidence that the main factor that affect brain in the psychomotor excitement period is the energy deficiency caused by the deterioration of cerebral capacity to utilize glucose.

We have also established that endogenous intoxication is an important factor in the delirium tremens pathogenesis.

Comparative analyses of the delirium tremens intensive therapy variants have been carried out. Basing on the results of the investigation we have proved that the optimized method of intensive care allow us to get better clinical results - to shorten the term of patients recovering from the psychotic state and to prevent the development of severe energy deficiency of brain.

Key words: delirium tremens, cerebral metabolism, jugular oxymetry, intensive care.

Размещено на Allbest.ru

...