Особливості перебігу бронхоектатичної хвороби в осіб із обтяженою спадковістю, різними антигенними структурами крові та соматотиповими характеристиками

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Хронічні обструктивні захворювання легень є однією з найбільш актуальних проблем медицини загалом та пульмонології зокрема [Ю.І. Фещенко, 2000; О.Я. Дзюблик, 1997; А.Г. Чучалин, 1999]. За останні роки значно зросла їхня питома вага серед причин захворюваності, інвалідності та смерті [Ю.І. Фещенко, 1997; Л.О. Яшина, 2000]. Тому в найближчі роки пошуки науковців необхідно спрямовувати на розробку методів прогнозування та ранньої діагностики цих захворювань [Ю.І. Фещенко, 1999].

Бронхоектатична хвороба (БЕХ) входить до структури хронічних обструктивних захворювань легень. Незважаючи на те, що вона є однією з найбільш інвалідизуючих патологій, з якою пов'язані суттєві економічні витрати, причини її залишаються мало вивченими.

На сьогодні вивчені розповсюдженість захворювання [А.Н. Кокосов, 1999], етіо-патогенетичні фактори [А.Я. Цигельник, 1968; И.В. Путов та співавт., 1984], визначені діагностичні критерії щодо цієї недуги [А.С. Бориско, 1992; J. Anglill et. al, 2000], розроблені підходи до консервативного та хірургічного лікування [О.Я. Дзюблик, 1983], але поруч із цим відсутні роботи, спрямовані на визначення ролі індивідуальних факторів, які вірогідно можуть призводити до розвитку БЕХ.

Оскільки БЕХ, як і всі хронічні обструктивні захворювання легень, відносять до мультифакторіальних захворювань, надзвичайно важливим є вивчення ряду індивідуальних критеріїв, що призводять до виникнення цієї недуги та формують особливості її перебігу.

Усе частіше увагу вчених привертає вивчення клініко-генеалогічного анамнезу, який є однією з найважливіших ланок у вивченні механізмів патогенезу захворювань, розробці прогнозтичних критеріїв, поліпшенні ефективності профілактичної діяльності [Э.А. Мерфи, 1979; Н.П. Бочков, 1988]. У пульмонології такі праці дозволили грунтовніше пізнати патоморфоз хронічного бронхіту [Ю.М. Мостовий, 1986; Т.В. Ивчик, 1999], бронхіальної астми [И.В. Василевский та співавт., 1986], саркоїдозу [З.И. Костина, 1978; N. Вrenan et. al., 1984] та туберкульозу легень [В.П. Чуканова, 1986]. Але роботи, що стосуються вивчення клініко-генеалогічного анамнезу при БЕХ, відсутні.

Багато вчених зацікавлені питаннями зв'язку генетичних маркерів крові як з інфекційними, так і неінфекційними захворюваннями [Ю.М. Зарецкая, В.Ю. Абрамов, 1986]. У літературі зустрічаються поодинокі відомості щодо розподілу антигенів крові системи АВО у змішаній групі хворих на БЕХ (до того ж частіше мова йде про хронічні обструктивні захворювання легень загалом, а не про якусь окрему патологію) [А.Г. Хоменко, 1990].

У літературі відсутні матеріали щодо визначення розподілу окремих антигенів крові систем Rh, MN, P, фенотипів гаптоглобіну сироватки крові (Нр), їхніх комбінацій та взаємозв'язку з особливостями перебігу БЕХ. Ми також не знайшли досліджень по вивченню конституційних характеристик у хворих на БЕХ.

Аналіз даних літератури підтвердив, що вивчення ролі індивідуальних факторів у розвитку БЕХ є актуальною проблемою пульмонології. Аналогічних розробок в Україні не проводилось. У зв'язку з цим ми вважаємо за доцільне провести таку наукову розробку.

Мета дослідження:

Установити особливості клінічного перебігу бронхоектатичної хвороби з урахуванням ряду індивідуальних факторів - обтяженої спадковості, антигенів крові та соматотипових характеристик.

Для реалізації цієї мети були накреслені такі основні завдання:

1. Провести порівняльний клініко-генеалогічний аналіз у хворих на БЕХ та осіб контрольної групи.

2. Визначити антигени крові та їхні комбінації, які асоціюються з виникненням БЕХ та формуванням різних клінічних варіантів її перебігу.

3. Визначити особливості клінічного перебігу БЕХ залежно від бальних характеристик соматотипу.

4. За результатами вивчення комплексу індивідуальних характеристик хворих на БЕХ запропонувати критерії, що здатні оптимізувати формування груп ризику та визначити прогноз при цьому захворюванні.

Об'єкт дослідження: бронхоектатична хвороба.

Предмет дослідження: особливості виникнення та перебігу бронхоектатичної хвороби з урахуванням індивідуальних факторів - внутрішньосімейного анамнезу, антигенних систем крові, конституційних показників.

Методи дослідження: клініко-генеалогічний аналіз із вивченням захворюваності органів дихання у родичів І та ІІ ступенів споріднення, імунно-генетичне дослідження з визначенням еритроцитарних антигенів крові систем АВО, резус, MN, P, гаптоглобінів сироватки крові (Нр), визначення конституційних показників, що відображають ендоморфний, ектоморфний та мезоморфний компоненти соматотипу.

1. Матеріали і методи дослідження

Комплексне клініко-імуногенетичне дослідження та соматотипування проведено 90 хворим на БЕХ та 117 особам контрольної групи. Статево-вікова структура обстежуваних контингентів була ідентичною. Для верифікації діагнозу ми використовували дані бронхографічних та морфологічних досліджень, які були викопійовані з медичної документації хворих (амбулаторних карт, виписок із історій хвороб, протоколів операцій). Виконано бронхографічні дослідження 32 пацієнтам із підозрою на БЕХ, у 21 із них були виявлені бронхоектази.

Клінічна частина роботи включала вивчення анамнезу, фізичне обстеження хворих і загальноклінічні лабораторні та інструментальні дослідження.

Генеалогічний анамнез зібраний за спеціально розробленою анкетою шляхом перехресного опитування, особистим обстеженням хворих та за аналізом медичної документації.

Визначення еритроцитарних антигенів крові систем АВО, резус, MN та P проводилось за реакцією гемаглютинації типоспецифічними сироватками; визначення гаптоглобінів сироватки крові здійснювали методом електрофорезу в агарово-крохмальному гелі за допомогою лужної боратної системи.

Ендоморфний, ектоморфний та мезоморфний компоненти соматотипу визначено за методикою Хіта-Картера.

Матеріал оброблений статистично з використанням комп'ютерної програми Statistica for Windows 2.0. Вірогідність результатів оцінювали за критерієм Стьюдента (t), критерієм відносного ризику (RR) та критерієм Вульфа.

2. Результати досліджень

Клініко-генеалогічний аналіз показав, що у 43 хворих на БЕХ (47,77 ± 7,61) % спостерігалась обтяженість щодо захворювань бронхолегеневої системи, серед осіб контрольної групи вона визначалась у (15,0 ± 3,46) % випадків. Хронічний необструктивний бронхіт домінував у структурі захворювань серед родичів хворих на БЕХ та складав (1,98 + 0,40) %, а серед родичів контрольної групи - (0,43 + 0,17) % випадків (t = 3,60; при p < 0,001). Отримана також достовірна різниця щодо частоти захворювань у родичів хворих пробандів, порівняно з родичами осіб контрольної групи, для таких нозологій як туберкульоз легень [(0,86 + 0,27) % і (0,07 + 0,07) %; при р < 0,001] та бронхіальна астма [(1,03 + 0,29) % і (0,07 + 0,07) %; при p < 0,001].

Здійснено аналіз розподілу хворих на БЕХ та осіб контрольної групи за різними типами шлюбів. У шлюбах, в яких один із батьків хворіє на бронхолегеневі захворювання частка ушкоджених у 8,84 рази більша, ніж та ж частка серед дітей з обома здоровими батьками.

Серед родичів хворих на БЕХ чоловіків та жінок, бронхолегеневі захворювання спостерігалися майже з однаковою частотою (47,88% та 47,36%). Однак БЕХ серед чоловіків визначалася достовірно частіше, ніж серед жінок - (78,88 + 4,30) % та (21,11 + 4,30) %; при р < 0,001.

Серед усіх кровних родичів хворих на БЕХ найчастіше захворювання органів дихання реєструвались у батьків (46,26 6,09) %, дещо менший відсоток склали сибси (43,20 + 6,05) %. До того ж у батьків і сибсів, які мають захворювання бронхолегеневої системи, спостерігалося достовірне накопичення захворюваності за чоловічою лінією (відповідно t = 2,03; при р < 0,05 та t = 2,38; при р < 0,05). Тоді як серед родичів осіб контрольної групи переважало накопичення захворювань органів дихання у родичів ІІ ступеня споріднення (56,23 + 12,40) %.

Захворюваність за різних типів сімейної обтяженості теж мала певні особливості. Серед хворих пробандів тип сімейної обтяженості "батько хворий, мати здорова" достовірно переважав над типом "батько здоровий, мати хвора" в основній групі хворих відносно осіб контрольної групи - (20,00 + 4,21) % та (1,89 + 1,32) %; t = 4,10; при р < 0,001. Цей тип цілком переважав і щодо статі обстежуваного контингенту. Тип сімейної обтяженості "батько хворий, мати хвора" зустрічався у родичів хворих із частотою (4,44 + 2,17) % і зовсім не визначався серед родичів осіб контрольної групи.

Спостерігалася тенденція до накопичення захворюваності у віці до 35 років за умов сімейної обтяженості, порівняно з частотою виникнення захворювання у цьому ж віці серед осіб із необтяженим генеалогічним анамнезом - (58,13 + 7,52) % та (40,42 + 7,15) %; t = 1,71; при р > 0,05. І навпаки, хворих із необтяженою спадковістю, що захворіли на БЕХ після 35 років було більше, хоч і без достовірної різниці, ніж пацієнтів із сімейною обтяженістю.

Тривалість загострень більше 21 дня у пацієнтів, які мали сімейну обтяженість, зустрічалась вірогідно частіше, ніж у хворих із необтяженою спадковістю - (72,09 + 6,83) % та (40,4 + 7,15) %; t = 3,21; при р < 0,001. Встановлено, що у хворих із поширеними бронхоектазами обтяжений генеалогічний анамнез зустрічався достовірно частіше, ніж у пацієнтів, які мали обмежені бронхоектази - (44,1 + 7,57) % та (19,1 + 5,73) %; t = 2,60; при р < 0,05.

Для визначення асоціативних зв'язків між клінічним перебігом захворювання та гематологічними маркерами, соматотипом і обтяженою спадковістю, хворі були розподілені нами на дві групи. Першу групу з 35 (38,88%) осіб склали пацієнти, в яких перебіг захворювання не ускладнювався. До другої ввійшли 55 хворих (61,22%) із ускладненим патологічним процесом, а саме: легеневою кровотечею - 23 (25,55%), хронічним легеневим серцем - 22 (24,44%) та дихальною недостатністю (ДН) І-ІІ ступенів - 10 (11,11%). До останньої групи ввійшли пацієнти, в яких ДН була самостійним ускладненням.

Легенева кровотеча частіше спостерігалась у віці від 20 до 35 років, у 36-45 років визначалася стабілізація виникнення цього ускладнення, у старших вікових категоріях - тенденція до спаду. Щодо хронічного легеневого серця, то у віці від 26 до 35 років визначалася невелика кількість хворих із цим ускладненням, від 36 до 45 та від 46 до 55 років спостерігалося збільшення кількості пацієнтів, у яких захворювання ускладнювалося хронічним легеневим серцем, від 56 до 65 років відзначався різкий спад.

Ускладнений перебіг БЕХ виявлений у (67,44 + 7,14) % хворих із обтяженим генеалогічним анамнезом та у (55,31 + 7,25) % пацієнтів із необтяженою спадковістю.

Частота ускладненого перебігу БЕХ вивчалась також із огляду на типи сімейної обтяженості (рис.1). Встановлено, що найчастіше ускладнення спостерігались у пацієнтів за наявності захворювань органів дихання у сибсів (41,3 + 9,14) %. Якщо хворіли тільки батьки, то ускладнений перебіг зафіксований у (34,4 + 8,82) % випадків, коли хворіють батько і сибс - у (10,3 + 5,65) % випадків, наявність захворювань у батька і матері, а також у батька, сибса та родичів ІІ ступеня споріднення по батьківській лінії не призводить до збільшення частоти ускладненого перебігу у пацієнтів - (6,89 + 4,70) %. Та найбільш несприятливим типом сімейної обтяженості є варіант, коли хворіє батько пробанда. У 9 пацієнтів, що складає 45% від загальної частоти цього типу обтяженості, констатовано раннє виникнення ускладнень.

Рис. 1. Частота ускладненого перебігу БЕХ серед хворих пробандів з різним типом обтяженої спадковості (Р + m)

Отримані дані свідчать, що спадкова компонента суттєво впливає на виникнення БЕХ та формування її клінічного перебігу.

Одним із важливих шляхів виявлення законів успадкування захворювання є аналіз його зв'язків із поліморфними ознаками. Найбільшою мірою це стосується груп крові та систем білків крові.

Аналізуючи розподіл індивідуальних гематологічних показників 6 систем ми виявили, що серед хворих, порівняно з особами контрольної групи, достовірно частіше зустрічалися носії антигенів B(III), N, P(+) та їхніх трикомпонентних сполучень. Достовірно рідше виявлялись антигени O(I), M, P(-), фенотип Нр 1-1 серед хворих не зустрічався, що свідчить про певну стійкість їхніх носіїв щодо виникнення цієї недуги (табл. 1).

Таблиця 1. Розподіл окремих імуногенетичних маркерів крові та трикомпонентних комбінацій у хворих на бронхоектатичну хворобу та осіб контрольної групи

Нами виявлені також антигени крові та фенотипи Нр сироватки крові, які асоціювалися з формуванням особливостей клінічного перебігу захворювання, що ще раз підтверджує полігенність БЕХ (табл. 2).

Таблиця 2. Особливості клінічного перебігу бронхоектатичної хвороби у носіїв різних імуногенетичних показників

Аналізом особливостей перебігу БЕХ встановлено, що носії антигену Rh(+) асоціювалися з виникненням БЕХ у молодому віці. Серед хворих із групами крові A(II), Rh(+), MN достовірно частіше спостерігалися ускладнений перебіг захворювання та поширені бронхоектази. У пацієнтів із еритроцитарними антигенами AB(IV), N вірогідно частіше визначалася легенева кровотеча. Тривалі загострення за відсутності ускладнень спостерігались у носіїв групи крові AB(IV) та фенотипу Hp2-1. У хворих, які мали ускладнений перебіг, тривалі загострення асоціювалися з наявністю маркерів Rh(+) та Hp2-1.

Нами встановлені також сполучення, які асоціювалися з певними особливостями перебігу БЕХ (табл. 3).

Вивчення гаплотипів антигенів крові та фенотипів Нр сироватки крові підтвердило раніше отримані відомості щодо високої інформативності визначення розподілу окремих імуно-генетичних показників при БЕХ.

Таблиця 3. Особливості клінічного перебігу бронхоектатичної хвороби у носіїв різних гаплотипів

Вивчаючи бальні характеристики трьох компонентів соматотипу ми встановили, що в основній групі хворих на БЕХ спостерігалося підвищення середнього бала ектоморфного компонента тілобудови до (2,94 + 0,24) порівняно з (1,83 + 0,10) в осіб контрольної групи. Також у хворих визначалося достовірне зниження показників ендоморфії (t = 3,84; при р < 0,001). Напрямок змін компонентів соматотипу у хворих чоловіків та жінок був ідентичним основній групі хворих на БЕХ.

Аналізом вікових показників соматотипу визначалася тенденція до зниження всіх трьох компонентів тілобудови в основній групі хворих на БЕХ, до того ж, достовірним виявилося зниження з віком мезоморфії (t = 2,19; при р < 0,05). Також спостерігався різний напрямок змін показників ендоморфного компонента соматотипу в основній групі хворих на БЕХ та контрольній групі [зниження середнього бала у хворих на БЕХ з (3,57 + 0,52) до (2,81 + 0,31) та достовірне підвищення у контрольній групі з (3,79 + 0,50) до (5,43 + 0,61)].

Серед пацієнтів, що захворіли до 35-річного віку, середній бал ектоморфії був вірогідно вищим, ніж у хворих, в яких БЕХ формувалася після 35-річного віку - (3,12 + 0,38) та (2,32 + 0,19); t = 2,02, при р < 0,05. У пацієнтів, які захворіли після 35-річного віку відзначалося достовірне зниження мезоморфного компоненту соматотипу, порівняно з особами, що захворіли до 35-річного віку (t = 2,34; при р < 0,05).

Серед хворих другого зрілого віку з ускладненим перебігом середній бал ектоморфії виявився вірогідно вищим, ніж серед осіб контрольної групи - (2,92 + 0,40) та (1,85 + 0,15); t = 2,32 при р < 0,05. Також у представників групи хворих із ускладненим перебігом величина середнього бала ендоморфії була меншою, хоч і без достовірної різниці, ніж у групі з неускладненим перебігом - (2,94 + 0,32) та (3,44 + 0,49).

Поширені бронхоектази достовірно частіше спостерігались у пацієнтів першого зрілого віку з високими бальними характеристиками ектоморфії - (3,28 + 0,64) та (1,83 + 0,10); при р < 0,001. У хворих другого зрілого віку, що мали обмежені бронхоектази, вірогідно нижчим виявився середній бал ендоморфного компонента тілобудови (t = 3,98; при р < 0,001).

В осіб першого зрілого віку з обтяженим генеалогічним анамнезом засвідчено достовірне зростання середнього бала ектоморфії (t = 2,40; при р < 0,05). Незалежно від стану генеалогічного анамнезу, в осіб другого зрілого віку показники ендоморфного компонента соматотипу були низькими, але вірогідна різниця спостерігалась у хворих із обтяженим генеалогічним анамнезом та особами контрольної групи (t = 3,90; р < 0,001).

Отже, до БЕХ схильні особи з високими бальними характеристиками ектоморфії та низькими балами ендоморфії. При цьому вираженість мезоморфного компонента в основній групі хворих на БЕХ та контрольній групі, ідентична. З віком у хворих на БЕХ, на відміну від контрольної групи, спостерігалася тенденція до зниження всіх трьох компонентів соматотипу, але достовірна різниця визначалася тільки при зниженні середнього бала мезоморфії.

Виникнення БЕХ у хворих першого зрілого віку з високими показниками ектоморфного компонента соматотипу на тлі обтяженого генеалогічного анамнезу сприяє формуванню поширених бронхоектазів.

Низькі бали ендоморфії соматотипу, які визначались у хворих на БЕХ другого зрілого віку з сімейною обтяженістю, свідчать про те, що вони можуть бути не тільки фактором розвитку захворювання, але й формування ускладненого перебігу цієї недуги, навіть за умов обмеженого враження.

Зменшення середнього бала мезоморфії спостерігалося в осіб другого зрілого, що мали обтяжений генеалогічний анамнез та тривалість БЕХ понад 10 років.

Висновки

У дисертації визначені особливості перебігу бронхоектатичної хвороби з урахуванням стану генеалогічного анамнезу, розподілу антигенів крові та соматотипових характеристик і розроблені критерії формування груп ризику щодо виникнення та ускладненого перебігу цієї недуги.

Виникнення та перебіг хронічних обструктивних захворювань легень значною мірою визначаються впливом факторів зовнішнього середовища та ендогенними механізмами. Роботи щодо вивчення ролі індивідуальних показників людини у виникненні хронічного бронхіту, бронхіальної астми та туберкульозу легень суттєво розширили знання про патоморфоз цих захворювань. Це і обумовило необхідність проведення аналогічної розробки у хворих на бронхоектатичну хворобу.

Закономірності взаємозв'язку індивідуальних факторів із формуванням перебігу бронхоектатичної хвороби визначені за допомогою клініко-генеалогічного аналізу, імуно- та антропо-генетичних досліджень.

У кровних родичів хворих на бронхоектатичну хворобу обтяжена спадковість, щодо захворювань бронхо-легеневої системи, спостерігається у (5,78 + 0,68) %, що достовірно переважає обтяженість з аналогічних захворювань у контрольній групі - (1,16 + 0,28) %. Захворюваність батьків при цьому становить (46,26 + 6,09) %, сибсів - (43,20 + 6,05) %.

У хворих на бронхоектатичну хворобу антигени B(III), N, P(+) діагностуються достовірно частіше, ніж серед осіб контрольної групи. Ризик виникнення ускладнень бронхоектатичної хвороби, а саме хронічного легеневого серця, засвідчується наявністю антигенів A(II), MN. Пацієнти, в яких бронхоектатична хвороба ускладнюється легеневою кровотечею є носіями антигенів АB(ІV) та N.

Ризик виникнення бронхоектатичної хвороби зростає в 2-3 рази за умови об'єднання індивідуальних маркерів крові у трикомпонентні комбінації: B(III)NP(+), B(III)MP(+), AB(IV)MNP(+), B(III)MHp2-2, B(III)P(+)Hp2-1, AB(IV)P(+)Hp2-1, Rh(+)NP(+), Rh(+)MNP(+), B(III)Rh(+)N, AB(IV)Rh(+)MN, A(II)Rh(+)P(+), B(III)Rh(+)P(+), A(II)Rh(+)Hp2-2, B(III)Rh(+)Hp2-1. Розвиток ускладненого перебігу захворювання достовірно частішає серед носіїв гаплотипів: A(II)Rh(+)P(+), A(II)Rh(+)MN, A(II)MNHp2-2, A(II)P(+)Hp2-2, Rh(+)MNP(+), Rh(+)MNHp2-2, MNP(+)Hp2-1, MNP(+)Hp2-2, B(IIІ)Rh(+)M.

За умов сполучення обтяженої спадковості зі системами A(II)Rh(+)MN, B(III)Rh(+)MN, A(II)Rh(+)P(+), A(II)Rh(+)Hp2-2, A(II)MNP(+), B(III)MNP(+), A(II)MNHp2-2, B(III)Rh(+)MN, A(II)Rh(+)Hp2-2, A(II)P(+)Hp2-2, Rh(+)MNP(+), Rh(+)MNHp2-2, MNP(+)Hp2-2 коефіцієнт відносного ризику виникнення та ускладненого перебігу захворювання зростає в 2 рази.

Високі бали ектоморфії (> 2,00) асоціюються з обтяженим генеалогічним анамнезом, початком захворювання до 35 років та поширеними бронхоектазами. Низькі середні бали (< 4,00) ендоморфного компонента тілобудови спостерігаються в осіб другого зрілого віку з обтяженим генеалогічним анамнезом, що мали ускладнений перебіг та обмежені бронхоектази. Зменшення середнього бала мезоморфії (< 4,00) в осіб другого зрілого віку обумовлене виникненням захворювання в цьому віці та обтяженою спадковістю.

Практичні рекомендації.

1. З метою прогнозування виникнення та особливостей перебігу бронхоектатичної хвороби під час профілактичних оглядів здорових осіб, що зайняті на шкідливих виробництвах, та планових диспансерних обстеженнях хворих на хронічний бронхіт або (та) часті пневмонії крім загальноприйнятих методів обстеження необхідно вивчати внутрішньосімейний анамнез, визначати еритроцитарні антигені крові систем АВО, резус, MN, Р, гаптоглобіни сироватки крові, показники соматотипу за методикою Хіта-Картера.

2. До групи з високим ризиком розвитку бронхоектатичної хвороби відносити здорових осіб і хворих на хронічний бронхіт або (та) часті пневмонії, в яких :

- обтяжений генеалогічний анамнез із типами спадковості "батько хворий, мати здорова" та "сибси хворі" поєднується з наявністю еритроцитарних антигенів A(II), MN, Р(+), гаплотипами - A(II)Rh(+)MN, B(III)Rh(+)MN, A(II)Rh(+)P(+), A(II)Rh(+)Hp2-2, A(II)MNP(+), B(III)MNP(+), A(II)MNHp2-2, B(III)Rh(+)MN, A(II)Rh(+)Hp2-2, A(II)P(+)Hp2-2, Rh(+)MNP(+), Rh(+)MNHp2-2, MNP(+)Hp2-2, перевагою бальних характеристик ектоморфії та зниженням ендоморфії тілобудови;

- необтяжена спадковість, але наявність антигенів B(III), N, комбінацій: O(I)Rh(+)P(+), O(I)Rh(+)MN, O(I)MNP(+), B(III)NHp2-1, O(I)P(+)Hp2-2, B(III)P(+)Hp2-1, Rh(+)NP(+), Rh(+)MHp2-1, Rh(+)P(+)Hp2_1, NP(+)Hp2-1, низьких бальних характеристик ендоморфного компонента соматотипу.

2. Хворих на бронхоектатичну хворобу з типами сімейної обтяженості "хворий сибс" та "батько хворий, мати здорова", наявністю антигенів A(II), MN, гаплотипів - A(II)Rh(+)P(+), A(II)Rh(+)MN, A(II)MNP(+), A(II)MNHp2-2, A(II)P(+)Hp2-2, Rh(+)MNP(+), Rh(+)MHp2-2, Rh(+)MNHP2-2, MNP(+)Hp2-1, MNP(+)Hp2-2, B(IIІ)Rh(+)M, високими бальними характеристиками ектоморфного компонента соматотипу та низькими показниками ендоморфії слід включати до групи ризику виникнення ускладненого перебігу.

3. Отримані результати доцільно використовувати при складанні прогностичних програм в умовах сімейної та страхової медицини.

антиген бронхоектатичний клінічний соматотиповий

Література

Ткаченко Т.В. Особливості розподілення гематологічних маркерів крові та показників соматотипу у хворих бронхоектатичною хворобою // Вісн. Вінниц. держ. мед. ун-ту. - 1999. - Т. 3. - № 2. - С. 280-281.

Ткаченко Т.В. Імуно-генетичні особливості виникнення бронхоектатичної хвороби // Галиц. лікар. вісн. - 1999. - № 4. - С. 132.

Ткаченко Т.В. Розподілення генетичних маркерів крові у хворих бронхоектатичною хворобою // Укр. пульмон. журн. - 1999. - № 4. - С. 28-29.

Ткаченко Т.В. Особливості перебігу бронхоектатичної хвороби у осіб з обтяженою спадковістю, різними гематологічними показниками та соматотиповими характеристиками // Вісн. Вінниц. держ. мед. ун-ту. - 2000. - Т. 4. - № 2. - С. 426-428.

Ткаченко Т.В., Томашкевич Г.І. Распределение генетических маркеров крови у больных бронхоэктатической болезнью // Матеріали ХІV з'їзду терапевтів України. - Київ, 1998. - С. 68-70.

Ткаченко Т.В. Распределение генетических маркеров крови у больных бронхоэктатической болезнью // 7-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме. - М., 1997. - С. 207.

Ткаченко Т.В., Мостовой Ю.М. Изучение факторов, способствующих развитию бронхоэктатической болезни // Тезисы докладов І международного медицинского конгресса студентов и молодых ученых. - Тернополь, 1997. - С. 54.

Размещено на Allbest.ru