Сучасні підходи до ведення пологів з використанням простагландинів групи Е1

Размещено на http://www.allbest.ru/

[Введите текст]

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ

ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

Бічевська Розалія Газізянівна

УДК 618.5-085.357+577.175859

Сучасні підходи до ведення пологів з використанням простагландинів групи Е1

14.01.01 - акушерство та гінекологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2002



Робота виконана в Донецькім медичнім університеті ім. М. Горького.

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК - доктор медичних наук, професор Чайка Володимир Кирилович, завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології післядипломної освіти, Донецький державний університет ім. М. Горького.

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

член-кор. АМН України та Росії, доктор медичних наук, професор Тимошенко Леонід Васильович;

доктор медичних наук, професор Іванюта Сергій Орестович.

ПРОВІДНА УСТАНОВА

Одеський державний медичний університет МОЗ України, кафедра акушерства та гінекології №1.

Захист дисертації відбудеться 25.12.2002 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий 22.11.2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат мед. наук, доцент Романенко Т.Г.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В даний час до 25% жінкам за різними показаннями необхідно проводити індукцію пологів, ефективність їх ведення залежить від стану шийки матки (ШМ) (Э.К. Айламазян, 1993, Е.А. Чернуха, 1996, В.В. Абрамченко, 1997, С.Н. Янюта, 1999, Е.А. Глаголева, 2000). Родовий акт, що починається при відсутності біологічної готовності, має затяжний перебіг, в половині спостережень ускладнюється аномаліями родової діяльності та несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод (М.М. Асатова, Д.Х. Гафарова, 1999). У кожної п'ятої жінки з “незрілою” ШМ пологи закінчуються оперативним шляхом, у кожної четвертої спостерігаються травматичні ушкодження ШМ, у кожної десятої - гіпотонічні кровотечі в ранньому післяпологовому періоді (Л.В. Тимошенко, Ю.П. Вдовиченко,1994, М.С. Золотухін, В.К. Чайка, 1998). Передчасний розрив плодових оболонок (75,6%), слабість родової діяльності (СРД) (28,1%), високі показники перинатальної захворюваності і смертності (31,8%) ускладнюють пологи у цих жінок (В.И. Кулаков, О.Г. Фролова, 1994, D.V. Surbek, 1997, D.A. Wing, 1998). Ризик для життя і здоров'я жінки при операції кесарева розтину дуже високий і в 12 разів перевищує такий при пологах через природні родові шляхи (В.И. Краснопольский, 1997, Д.Р. Шадлун, 1999). Родовий акт розглядають як стресову ситуацію, що відіграє важливу роль в пристосуванні немовлят до позаутробного існування, адаптація новонароджених після кесарева розтину протікає менш сприятливо (Г.А. Паллади, 1992, О.Т. Михайленко, 1995, А.О. Писарєв, 1995).

Патологія скорочувальної функції матки є однією з головних проблем акушерства, дотепер залишається основною причиною материнської і перинатальної смертності і виявляється такими частими формами як аномалії родової діяльності, маткові кровотечі, переношування вагітності, різні ускладнення в післяпологовому періоді (Э.К. Айламазян, 1993, D.De Groof, 1995, И.С. Сидорова, 1997, Б.М. Венцьківський, 2000). Планування заходів щодо зниження патології скорочувальної функції матки базується на прогнозуванні їх виникнення: прогнозовані ускладнення при своєчасній корекції виникають удвічі рідше (А.П. Голубєв, 1992, С.І. Жук, 1995, Л.Б. Маркин, 1996, И.С. Сидорова, 1997).

Для зменшення ускладнень, зумовлених “незрілою” ШМ і порушеннями скорочувальної функції матки, в останні роки застосовується індукція пологів (В.В. Абрамченко, 1997, T.A. Bauer 1997, Ю.П. Вдовиченко, 1998, Р.В. Богатирьова, 1999, В.Е. Дашкевич, 1999, Б.М. Венцьківський, 2000, Н.В. Стрижева, 2000). Подальші розробка і впровадження в практичну медицину високоефективних способів прогнозування порушень скорочувальної діяльності матки, методів підготовки ШМ та оптимальних схем ведення родів є дуже актуальними.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Напрямок дослідження тісно зв'язаний з планом науково-дослідницьких робіт Донецького державного медичного університету ім. М. Горького і Науково-дослідницького інституту медичних проблем сім'ї (тема “Безпечне материнство від зачаття до народження”, № держреестрації 0197U002121, терміни виконання 1997-1999 р.).

Мета дослідження. Метою роботи є підвищення ефективності профілактики ускладнень в родах у вагітних групи “ризику” по розвитку слабкості родової діяльності шляхом розробки науково-обґрунтованих схем ведення пологів з застосуванням простагландинів групи Е1.

Завдання дослідження.

Визначити особливості анамнестичних даних і перебігу вагітності у жінок зі слабістю родової діяльності.

Розробити прогностичну модель розвитку слабості родової діяльності матки на основі клініко-анамнестичних даних.

Дослідити особливості гомеостазу породілей при слабості родової діяльності.

Розробити й впровадити програму раціонального, патогенетично обґрунтованого ведення пологів у пацієнток групи ризику по розвитку аномалій скорочувальної діяльності матки.

Визначити показники гомеостазу при регулюванні родової діяльності різними видами простагландинів (ПГ) групи Е.

Провести порівняльний аналіз перебігу пологів, індукованих різними видами ПГЕ.

Дослідити стан плода у породілей при застосуванні препарату ПГ групи Е1.

Оцінити економічну ефективність запропонованого способу ведення пологів.

Об'єкт дослідження: вагітні жінки групи “ризику” по розвитку слабості пологової діяльності.

Предмет дослідження: ефективність розбудження, ступінь “зрілості” шийки матки, скорочувальна діяльність матки, стан гомеостазу, частота операцій кесарева розтину, ускладнення в пологах, стан плода та немовляти, економічна ефективність застосування препарату ПГЕ1.

Методи дослідження: оцінка ступеня “зрілості” шийки матки по шкалі Бішоп, кардіотокографія плода та токографія скорочувальної діяльності матки, партограма, гормональні дослідження, математичне моделювання, теорія імовірностей (процедура Байєса), математична статистика.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше розроблена з використанням процедури Байєса прогностична модель розвитку порушень скорочувальної діяльності матки в родах.

Вперше досліджені партограми пологів після введення препарату ПГЕ1 і виявлено, що графік партограми є суперпозицією лінійної і нелінійної функцій, які відображають два незалежних процеси. Висловлено припущення, що лінійний процес зв'язаний з руйнуванням колагену в ШМ, а нелінійний зі скорочувальною діяльністю міометрія.

Вперше проведене дослідження впливу ПГЕ1 на регуляцію родової діяльності, що включає вивчення показників гомеостазу, маткової активності, динаміки дозрівання ШМ і кардіотокограми плоду.

Вперше розроблено спосіб ведення пологів у жінок з різною акушерською патологією, що включає застосування препарату ПГЕ1.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблена, науково обґрунтована і впроваджена для практичної охорони здоров'я схема ведення пологів у жінок групи ризику по розвитку СРД, що включає підготовку ШМ препаратом ПГЕ1. У результаті його застосування знижено середню тривалість пологів на 2,9 год., тривалість безводного проміжку на 2,1 год. Частота операцій кесарева розтину знизилась на 6,8%, середня вартість пологів - з 289,3 грн. до 115,2 грн.

Особистий внесок здобувача. Планування і проведення всіх досліджень виконано за період з 1997 по 2001 рр. Особисто автором проведено статистичну обробку матеріалів та узагальнення отриманих даних; проведено детальний аналіз медико-соціальних факторів ризику виникнення порушень скоротливої діяльності матки, розроблено прогностичну модель груп ризику цієї патології; розроблено та впроваджено методи профілактики та лікування ускладнень з використанням препаратів простагландинів групи Е1, обґрунтовані практичні рекомендації, впроваджені в практику прогностичні та лікувальні методики. Самостійно проведено забір і підготовка біологічного матеріалу.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації повідомлені на: міжнародному конгресі “Актуальні питання інфектології в акушерстві і гінекології” (Донецьк, 1998, 1999); III науково-практичній конференції Асоціації акушерів-гінекологів України “Акушерські кровотечі” (стендова доповідь, Ужгород, 1999); IV науково-практичній конференції Асоціації акушерів-гінекологів України (тези, Київ, 2000); I Всеукраїнській конференції студентів і молодих учених “Фітотерапія - терапія майбутнього” (Донецьк, 2001); засіданнях обласних рад по родопомочі (Донецьк, 1997-1999); засіданні Вченої ради НДІ медичних проблем родини
(м. Донецьк, 2001).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 11 робіт. Основні фрагменти досліджень викладені в 8 статтях у фахових наукових виданнях, 1 тезах доповіді на наукових конференціях та 1 інформаційному листі про нововведення в системі охорони здоров'я. За матеріалами роботи отримано патент України на винаходи № 30920 А “Спосіб лікування слабості родової діяльності”, Київ, 2000.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 127 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 20 малюнками, 24 таблицями. Складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що складається з 215 джерел, з яких 126 - іноземних, 89 - вітчизняних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

вагітність матка аномалія пологи

Об'єкт, методи та методологія досліджень. Для визначення і формалізації провідних ознак, за котрими можна здійснити диференцировку групи "ризику" СРД, проведено ретроспективне вивчення 650 історій пологів.

В клінічні групи обстеження ввійшли 367 пацієнток групи "ризику" СРД з доношеною одноплідною вагітністю, підтвердженої УЗД, з головним передлежанням плода та показаннями до індукції пологів (хронічна фетоплацентарна недостатність, гіпотрофія плода, прееклампсія легкого і середнього ступеня важкості, імуноконфлікт по системі резус і АВО, передчасне вилиття навколоплідних вод при незрілій ШМ, багатоводдя та маловоддя під час вагітності, екстрагенітальні захворювання). Критеріями для виключення з групи обстеження були: рубець на матці, пухлина піхви, діатермокоагуляція ШМ, центральне та крайове передлежання плаценти, бронхіальна астма, глаукома, важкі вади серця, алергія до ПГ, неможливість родорозрішення через природні родові шляхи (вузький таз, гігантський плід). У залежності від ПГ, застосованого для родозбудження, вагітні були розділені на 2 групи: в I (основну) групу ввійшли 235 пацієнток, яким був застосований мізопростол - аналог ПГЕ1 - у дозі 50 мкг 1 раз чи 2 через 4 год (1/4 таблетки мізопростолу в 200 мкг для орального застосування вводилося у задній звід піхви); II групу (порівняння) склали 132 жінки, яким застосовували препарат ПГЕ2 препідил гель (динопростон). Здійснювали симптоматичну терапію передозування, оскільки клінічними дослідженнями антагоністи ПГ поки точно не встановлені. Контрольну групу склали 40 пацієнток, які не мали хронічних генітальних і екстрагенітальних захворювань, з неускладненим перебігом вагітності і пологів.

Ультразвукова фето- і плацентометрія проводилися на апараті “Toshiba” (Японія) з використанням лінійних датчиків з частотою випромінювання 2,5 і 3,5 Мгц. Оцінка гестаційного віку плода проводилася за таблицями, розробленими F.P.Hadlook et al. (1985), В.Н.Демидовим і співавт. (1988). Стан ШМ оцінювали за школою Бішоп, ШМ вважали “зрілою” при оцінці в 5 і більш балів.

Гормональний стан оцінювали за вмістом в плазмі крові вагітних естрадіолу (Е2), прогестерону (П), кортизолу (К), визначених радіоімунологічним методом зі стандартними наборами реактивів фірми “Immunotech” (Чехія) і ХОП “ИБОХ” (Білорусія), на лічильниках г-імпульсів “Гама” (Угорщина) і в-імпульсів “Бета-2 (ПО “Медапаратура”, Київ). Симпатико-адреналову систему оцінювали по динаміці адреналіну (А) і норадреналіну (НА) в сечі за методом Е.Ш. Матлиної і Т.Б. Рохманової. Вміст ПГ оцінювали імуноферментним методом з використанням стандартного набору реактивів МП “Аспід” НПЦ медичної біотехнології (м. Москва) та 8-канального спектрофотометра “Яхонт” (Санкт-Петербург).

Для спостереження за розвитком пологової діяльності використовували партограму. По ступеню нахилу кривої судили про скорочувальну функцію матки, темп розкриття маткового зіву, прогнозували плин пологів, оцінювали ефект від проведеної терапії, визначали час інтервенції, включаючи амніотомію, знеболювання пологів, інфузію окситоцину, оперативне родорозрішення.

Стан плода та скорочувальної діяльності матки досліджували за допомогою кардіотокографії (КТГ) на ультразвуковому кардіотокографі Feta Safe 6 фірми “Kranzbuhier” (Німеччина). Враховували наявність реактивного чи нереактивного НТ, за амплітудою та частотою спонтанних скорочень міометрія, тривалістю контрактури проводили бальну оцінку КТГ по W.M. Fisher (1976).

Клінічний діагноз ДРД чи СРД встановлювали на підставі клінічних і кардіотокографічних даних за класифікацією И.С. Сидоровой (1997).

Для статистичної обробки отриманих результатів застосовували IBM PC/AT і електронну таблицю "Excel". Використовували теорему Байєса; варіаційну статистику; дисперсійний та регресійний аналіз; таблиці спряженості ознак; t-критерій; 2-критерій.

Результати досліджень та їх обговорення. Ретроспективне вивчення 650 історій пологів виявило, що в 19,7% породілей вони ускладнилися СРД. Порівняльний аналіз історій пологів, що ускладнилися слабкістю родових сил, та історій пологів, не ускладнених СРД, що в породілей зі СРД вірогідно частіше відзначалися екстрагенітальні захворювання: в середньому їх частота склала відповідно 1,060,09 та 0,480,05 захворювання (p<0,001). Найчастіше із СРД асоціювалися хронічний тонзиліт (25,94,2% проти 12,03,7%, p<0,01), ендокринні захворювання (14,33,3% і 6,72,0%, p<0,05), ожиріння (17,93,6% і 8,02,2%, p<0,05) та гіпертензія (21,43,9% і 12,03,7%, p<0,05).

Гінекологічний анамнез у жінок зі СРД у 4 рази частіше був обтяжений пізнім менархе (16,13,5%, у породілей без СРД - 4,01,6%, p<0,001), у 3,5 рази - порушеннями менструального циклу (39,34,6% і 11,32,6%, p<0,001) та аномаліями розвитку геніталій (7,12,4% і 2,01,1%, p<0,05), у 3 рази - запальними захворюваннями статевих органів (41,14,7% і 14,72,9%, p<0,001), у 2 рази - ектопією ШМ (20,53,8% і 11,32,6%, p<0,05).

В анамнезі породілей зі СРД вірогідно частіше зустрічалися безплідність (6,32,3% в порівнянні з 1,30,8% у жінок без СРД, p<0,05), ускладнені аборти (8,02,6% і 2,01,1%, p<0,05), невиношування вагітності (18,28,4% і 5,22,5%, p<0,05), патологічні пологи (31,810,2% і 10,43,5%, p<0,05), СРД (18,28,4% і 3,92,2%, p<0,05), мертвонародження (9,16,3% і 0%, p<0,01).

СРД вірогідно частіше розвивалася в першонароджуючих (80,43,8%, у жінок без СРД - 48,74,1%, р<0,001), у першонароджуючих понад 30 років (21,43,9% і 8,02,2%, р<0,002) та до 18 років (12,53,1% і 3,31,5%, р<0,006), у жінок з пізнім заміжжям чи повторними шлюбами (9,82,8% і 3,31,5%, р<0,03). До факторів ризику СРД щодо поточної вагітності варто віднести загрозу передчасного переривання (49,14,7%, у групі без СРД - 18,03,1%, р<0,001), пізні гестози (43,84,7% і 24,03,5%, р<0,001), анемію вагітних (33,94,5% і 12,02,7%, р<0,001), небажану вагітність (6,32,3% і 1,30,9%, р<0,05), багатоводдя (8,92,7% і 2,01,1%, р<0,05), внутрішньоутробну гіпотрофію (11,63,0% і 4,71,7%, р<0,05) та хронічну внутрішньоутробну гіпоксію плода (26,84,2% і 14,02,8%, р<0,01).

Передчасні пологи спостерігалися в 16,13,5% жінок зі СРД і в 8,02,2% з нормальною родовою діяльністю (р<0,05), дородове вилиття навколоплідних вод відзначено відповідно в 31,34,4% і 18,03,1% (р<0,02), аномальна форма таза - у 4,52,0% і 0,70,7% (р<0,05), "зріла" ШМ перед пологами - у 47,34,7% і 68,03,8% (р<0,001), великий плід - у 9,82,8% і 4,01,6% (р<0,06).

Узагальнюючи дані ретроспективного аналізу, ми виділили 33 найбільш інформативних показника, за якими можна диференціювати розвиток СРД. Використовуючи процедуру Байєса, побудували модель прогнозу СРД (1).

(1)

де PСРД - імовірність розвитку СРД; i-номер симптому; ХСРД, i - апріорна імовірність i-го симптому при СРД; Х0i - апріорна ймовірність i-го симптому для норми.

По кожній з 33 ознак були обчислені статистичні оцінки наявності/відсутності симптому, тобто апріорні імовірності формули прогнозу (табл. 1) Значення вхідних перемінних для формули прогнозу (1), беруться з табл. 1 відповідно ознаці наявності (+) чи відсутності (-) симптому у вагітної.

Таблиця 1 - Апріорні ймовірності симптомів, використаних для прогнозу розвитку СРД

і	Вхідна перемінна моделі прогнозу	Х0i (норма)	ХСРДi (СРД)
		+	-	+	-
1.	Ожиріння	0,080	0,920	0,179	0,821
2.	Хронічний тонзиліт	0,120	0,880	0,259	0,741
3.	Ендокринні захворювання	0,067	0,933	0,143	0,857
4.	Гіпертензія	0,120	0,880	0,205	0,795
5.	Мертвонародження (попередні пологи)	0,007	0,993	0,045	0,955
6.	Безплідність, позаматкова вагітність	0,013	0,987	0,063	0,938
7.	Ускладнені аборти	0,020	0,980	0,080	0,920
8.	Пізнє менархе (після 15 років)	0,040	0,960	0,161	0,839
9.	Аномалії розвитку статевих органів	0,020	0,980	0,071	0,929
10.	Порушення менструального циклу	0,113	0,887	0,393	0,607
11.	Невиношування вагітності в анамнезі	0,047	0,953	0,161	0,839
12.	СРД в анамнезі	0,053	0,947	0,161	0,839
13.	Запальні захворювання статевих органів	0,147	0,853	0,411	0,589
14.	Патологічний перебіг попередніх пологів	0,100	0,900	0,277	0,723
15.	Эктопія епителію шийки матки	0,120	0,880	0,205	0,795
16.	Більше 2 штучних абортів	0,080	0,920	0,232	0,768
17.	Багатоводдя	0,020	0,980	0,089	0,911
18.	Аномальна форма таза	0,007	0,993	0,045	0,955
19.	Вік першонароджуючої до 18 років	0,033	0,967	0,125	0,875
20.	Анемія вагітних	0,120	0,880	0,339	0,661
21.	Загроза переривання вагітності	0,180	0,820	0,491	0,509
22.	Небажана вагітність	0,013	0,987	0,063	0,938
23.	Вік першонароджуючої > 30 років	0,080	0,920	0,214	0,786
24.	Внутрішньоутробна гіпотрофія плода	0,047	0,953	0,116	0,884
25.	Переношена вагітність	0,020	0,980	0,063	0,938
26.	Пізнє заміжжя, повторні шлюби	0,033	0,967	0,098	0,902
27.	Недоношена вагітність	0,080	0,920	0,161	0,839
28.	Хронічна в/утробна гіпоксія плода	0,140	0,860	0,268	0,732
29.	Пізній гестоз	0,240	0,760	0,438	0,563
30.	Дородове вилиття навколоплідних вод	0,180	0,820	0,313	0,688
31.	Перші пологи	0,493	0,507	0,839	0,161
32.	Передбачена маса плода більше 4000 г	0,040	0,960	0,098	0,902
33.	Незріла ШМ перед пологами	0,320	0,680	0,527	0,473

Оцінюючи довірчий інтервал отриманих апостеріорних ймовірностей розвитку СРД із використанням F-розподілу, ми дійшли висновку, що при РСРД0,60 спостереження варто відносити до групи ризику, оскільки для F0,05 нижня межа оцінки ймовірності досягає 0,54, що обґрунтовує наступний висновок: дана подія (СРД) у будь-якому випадку є більш ймовірною, ніж протилежна.

Дослідження моделі показало, що найбільш інформативними є показники мертвонародження, безплідності в анамнезі і багатоводдя.

На базі приведеної моделі ми відібрали для клінічних груп обстеження пацієнток з показаннями до індукції пологів. Аналізуючи дані обстежених жінок, ми виявили, що спектр соматичних, гінекологічних захворювань та соціально-демографічних характеристик у І і ІІ групах був приблизно однаковий. Дослідження акушерського анамнезу показало, що в основній групі першовагітних було 43,03,2%, у групі порівняння - 47,74,3%. Першонароджуючими були відповідно 65,53,1% і 67,44,1%. Середня кількість вагітностей склала в I групі 2,340,13,
у II - 2,120,11, у III - 2,090,10 (p>0,05). Аналіз особливостей поточної вагітності в I-II групах показав високу частоту екстрагенітальної патології: 72,22,3% (73,62,9% у I й 69,74,0% у II групі, р<0,42). Частота самоабортів склала 30,64,0% у I та 26,15,3% у II групі.

Анемія вагітних зустрічалася у 37,92,5%. У кожної сьомої жінки діагностовано пієлонефрит, дев'ятої - нейроциркуляторна дистонія. Загроза переривання вагітності в I-II триместрах відзначена у 32,72,4% жінок, в III триместрі - у 15,51,9%. Причиною індукції пологів були прееклампсія (31,12,4%), екстрагенітальна патологія (21,82,2%), ризик перинатальних втрат (19,92,1%), наявність Rh-конфлікту чи конфлікту по АВО (13,41,8%), передчасне вилиттям навколоплідних вод (8,71,5%), багатоводдя (3,51,0%), маловоддя (1,60,7%).

Аналіз результатів бімануального обстеження показав, що середнє значення оцінки ШМ у I групі склало 4,170,06 бали, у II - 4,210,08 бали (р<0,71). У III групі всі обстежені мали “зрілі” ШМ з оцінкою за шкалою Бішоп 8-10 балів, середнє значення оцінки склало 8,880,11 бала (рI-III<0,000001, рII-III<0,000001).

Дослідження нейрогормональних показників і рівня ПГ у 60 жінок групи ризику СРД (30 пацієнток I групи і 30 пацієнток II групи), до введення препаратів ПГЕ в порівнянні з показниками гомеостазу 20 вагітних III групи до початку пологової діяльності (табл. 2) підтвердили думку, що ризик розвитку СРД асоціюється з порушеннями центральних регулюючих механізмів, вегетативного тонусу та гормональної активності фетоплацентарного комплексу.

Аналізуючи отримані дані, ми дійшли висновку, що ризик СРД супроводжувався вірогідно зниженим вмістом Е2 і П в плазмі крові жінок наприкінці вагітності. Рівень Е2 у жінок групи ризику був нижче, ніж у здорових вагітних в 1,5 рази. Нестача П, була менш вираженою, але також достовірною. Найбільш чітко проявився дисбаланс між цими гормональними ланками: показник П/Е2 в групі ризику істотно перевищував контрольний, що свідчило про наявність не тільки абсолютного, але й відносного зниження естрогенних фракцій.

Результати наших досліджень узгоджуються з даними Е.Т. Михайленко, 1988, С.Л. Воскресенського, 1995, В.В. Абрамченко, 1997 і дозволяють зробити висновок про ендокринно-матковий аспект СРД, коли низький рівень стероїдних гормонів і значне підвищення прогестерон-естрогенного співвідношення наприкінці вагітності є істотною причиною відсутності біологічної готовності до пологів.

Рівень катехоламинів сечі в жінок групи ризику СРД був достовірно зниженний щодо рівня здорових вагітних (табл. 2): А - у 1,3 рази, а НА - у 1,2 рази. Значне збільшення співвідношення А/НА свідчило про перевагу адреналової ланки в реакціях симпатико-адреналової системи. Істотно зниженим у жінок групи ризику виявився також ПГF2a, при цьому рівень ПГЕ2 був вірогідно вище, ніж у контролі (табл. 2). Дану обставину ми пов'язуємо з виявленою перевагою адреналової ланки: А сильно стимулює синтез ПГЕ (В.В. Абрамченко, 1988). Підвищене співвідношення ПГЕ2/ПГF2 свідчило про порушення регуляції матково-плацентарного кровообігу з вираженою тенденцією до інертності матки (ПГЕ виступають як судинні депресори, а ПГF - як активатори). Узагальнюючи результати аналізу нейрогормональних порушень ми дійшли висновку, що ризик розвитку СРД є результатом зниження адаптаційно-компенсаторних резервів гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи вагітних внаслідок астенізуючого впливу несприятливих факторів різної природи.

Таким чином, СРД можна віднести до поліетіологічної патології, що виникає у вагітних з функціональними порушеннями в різних фізіологічних системах. Найбільшу роль у її розвитку мають гінекологічні захворювання і несприятливий акушерський анамнез. Проведена нами класифікація причин і факторів СРД, дозволила не тільки виділити групу "ризику", а й стала основою для розробки раціональної тактики родозбудження препаратом ПГЕ1.

В процесі індукції пологів препаратами ПГЕ в обох групах спостерігалися прогресуючі розв'язання й активація родової діяльності. Динаміка даного процесу залежала від виду ПГ. Через 1 год від початку введення препарату ПГЕ1 регулярна родова діяльність з'явилася в 7,21,7%, ПГЕ2 - у 2,31,3% (p<0,04). Через 4 год, відповідно, у 89,82,0% та 13,63,0% (p<0,0001), протягом 8 год - у 100% і 31,84,1% (p<0,0001). Після повторного застосування ПГЕ2 препарати тономоторної дії з метою родозбудження були введені 9,82,6% пацієнткам.

Дослідження динаміки гормонів і біологічно активних речовин у 30 пацієнток при індукції ПГЕ1 і 30 пацієнток при ПГЕ2 показало, що початок родового акту індукованих пологів, як і при фізіологічних родах, супроводжувався істотним підвищенням вмісту Е2 (табл. 2). Однак при індукції ПГЕ1 воно було більш виразним і початково знижений Е2 досягав значень контрольної групи. Вміст П залишався досить стабільним у всіх групах обстеження. Співвідношення П/Е2 при індукції пологів мало більш виражену тенденцію до зниження з початком родової діяльності, що свідчило про наявність і відносного підвищення Е2. Значне підвищення К після індукції родової означало позитивну тенденцію, однак його рівень у пацієнток з родозбудженням був нижче, ніж у контрольній групі.

Значно збільшилась екскреція катехоламинів із сечею при розвитку регулярної родової діяльності в групах дослідження. При цьому в основній групі активація А і, особливо, НА носила більш виражений характер, тому їхній рівень досяг значень контрольної групи (табл. 2). За даними різних дослідників (В.В. Абрамченко, 1997, В.Е.Дашкевич, 1999) збільшення рівня катехоламинів забезпечує високу скорочувальну функцію міометрія. В наших дослідженнях виявлене підвищення простагландиногенезу при індукції препаратами ПГЕ обох видів, однак рівень ПГЕ2 в основній групі був вище контрольних значень (табл. 2), що, ймовірно, пояснюється підвищеним НА, стимулюючим переважно субстанцію ПГЕ2 (И.С. Сидорова, 1997, У.В. Семянів, 1998). Саме за рахунок такої тенденції збалансованість депресорних і активаторних елементів простагландиногенезу ПГЕ2/ПГF2 у цій групі відповідала контрольним значенням (табл. 2).

Порівняльний аналіз маткової активності показав, що частота маткових скорочень в латентній фазі пологів, індукованих ПГЕ1, істотно не відрізнялася від такої при ПГЕ2 і в контролі (відповідно, 3,120,17; 3,340,23 і 3,480,19 скорочення за 10 хв). При використанні ПГЕ2 перейми в латентній фазі пологів тривали вірогідно довше (p<0,04), а час між переймами було достовірно менше (p<0,02), ніж при індукуванні ПГЕ1. Перейми при індукованих пологах носили збалансований характер, лише тривалість систоли при використанні ПГЕ1 була трохи менше (16,70,5 с у порівнянні з 18,60,7 с групи ПГЕ2, p<0,03). Середня амплітуда перейми в І групі (27,21,6 мм рт.ст) була вірогідно нижче, ніж у ІІ групі (32,11,9 мм рт.ст, p<0,05) і не відрізнялася від рівня контрольної групи (26,71,0 мм рт.ст). Тонус матки при використанні ПГЕ2 був також більш виражений і, таким чином, загальний внутріматковий тиск перейм набагато перевищував показники в інших групах.

Інтенсивність перейм в активній фазі пологів при індукції ПГЕ1 була вірогідно вище (35,81,9 мм рт.ст.), ніж при використанні ПГЕ2 (31,21,1 мм рт.ст, p<0,04), при цьому загальний внутріматковий тиск перейм не мав достовірних розходжень між групами, тому що тонус матки в міру розвитку родової діяльності, індукованої ПГЕ2 (14,70,4 мм рт.ст.), був вірогідно підвищений у порівнянні з ПГЕ1 (13,50,4 мм рт.ст., p<0,04).

При використанні ПГЕ1 істотно зменшилися як загальна тривалість пологів (6,90,1 год в порівнянні з 9,00,3 год в контролі і 9,80,4 год при ПГЕ2, p<0,00001), так і тривалість безводного проміжку (5,410,25 год в порівнянні з 3,800,16 год при ПГЕ2, p<0,00001).

Простеживши по партограмам динаміку розкриття ШМ, ми знайшли, що для породілей, індукованих ПГЕ1, характерна більш висока швидкість розкриття ШМ і в латентній фазі (в І групі 0,560,02 см/год, в ІІ групі 0,480,03 см/год, в ІІІ групі 0,460,04 см/год, рІ-ІІ<0,028, рІ-ІІІ<0,029), і в активній фазі пологів (відповідно 1,970,05 см/год, 1,730,05 см/год і 2,040,06 см/год, рІ-ІІ<0,0008).

Аналізуючи розкриття ШМ на партограмах I групи методом математичного моделювання, виявили, що емпіричні данні, задовільно описуються адитивним вираженням (2), яке являється суперпозицією лінійної і нелінійної функцій:

Yt = Yл (t) + Yн (t) (2),

де Yt = dt/dmax =01 - ступінь розкриття ШМ на момент часу t;

Yл (t) =	0,07 t + d0/dmax - лінійна складова функції;
Yн (t) =	- нелінійна складова
Yл, Yн	- безрозмірні відносні величини, що показують ступінь розкриття зеву ШМ, відповідно, у лінійному і нелінійному процесах;
Vн	- величина, що характеризує швидкість протікання нелінійного процесу;
t	- час у год, відлічуваний від моменту розкриття ШМ в d0 см і, відповідно, Y0 = d0/dmax;
t0н	- час, що пройшов від початку лінійного процесу до початку нелінійного в год (час запізнювання нелінійного процесу).
dt	- значення величини розкриття ШМ у см на момент часу t;
dmax	- максимальне значення розкриття ШМ, рівне 10 см.

Лінійна та нелінійна складові, а також суперпозиція Yt показані на рис. 1. У представленому випадку t0н=0 і Vн=7,3 год-1. По даним партограм, величина Yл у розглянутому описі не може перевищувати 4,5. Цим значенням визначається час спільного протікання двох процесів від початку спостереження.

Пропонований опис дозволяє говорити про наявність 2 механізмів, контролюючих процес розкриття ШМ. Дія одного приводить до лінійного від часу розширенню ШМ. Йому відповідає лінійний компонент. Цей механізм відіграє основну роль у латентній фазі розкриття ШМ, після чого його дія припиняється, у той час як дія другого, чий внесок описується нелінійною складовою, в цей момент переходить в активну фазу (рис.2). Диференціюючи за часом нелінійну функцію в (2), ми знайшли, що в точці перегину значення Yн = 0,5. Тобто, у цій крапці значення нелінійного компоненту дорівнює половині повного розкриття ШМ. Ймовірно, механізм, що контролює лінійний хід процесу розкриття ШМ у латентній фазі, описує розпад каркасу з колагенових волокон у результаті їхнього розчинення. Швидкість цього процесу визначається коефіцієнтом при параметрі t у вираженні для Yл(t). Значення цього коефіцієнту, отриманого при аналізі партограм, склало 0,07год-1. Механізм, робота якого описується нелінійною залежністю, приблизно пов'язаний з періодичними процесами в м'язовій тканині матки, регуляція яких, як випливає з аналізу отриманих функцій, здійснюється незалежно від розпаду колагенової структури.

У нелінійному механізмі можна виділити 3 фази (3 ділянки на графіку рис.1): початковій стадії процесу (горизонтальна ділянка), відповідали короткочасні перейми з великими періодами, на ділянці перегину частота і тривалість перейм зростала - це фаза прискорення. Потім за точкою перегину починається активна фаза - періодичні пульсації в м'язовій тканині матки. Якщо при настанні другого періоду колагенова структура ще збереглася в достатньому ступені, виникає високий ризик ДРД чи її загасання. СРД визначається не стільки швидкістю розпаду колагенової структури (яка, практично, на партограмах не розрізняється, і дорівнює 0,070,01год-1), скільки запізнюванням активної фази нелінійного процесу. Характерний час її настання визначаємо дорівнюючи нулю другу проізводну за часом вираження Yн(t). Чисельне значення характерного часу настання активної фази визначається коефіцієнтами Vн і t0н, що стоять під знаком експоненти у нелінійній складовій. Моделюючи процес при фіксованому значенні t0н=0 зі зміною коефіцієнту Vн, ми одержали наступну картину (рис.2). Аналогічна картина виходить, якщо параметр Vн залишити незмінним, але змінювати час запізнювання нелінійного процесу t0н. На рис.3 для всіх графіків Vн=8 год-1. Якщо обидва параметри Vн і t0н змінюються одночасно, то відповідні їм графіки не будуть перетинатися з приведених вище рис.2 і рис.3. Приведена модель дозволяє прогнозувати хід скорочувальної діяльності матки.

Встановлено, що на початку активної фази пологів у 44,73,2% пацієнток I групи швидкість розкриття ШМ була нижче границі норми й потребувало ІІ дози ПГЕ1. Аналіз факторів ризику такої негативної динаміки в залежності від темпу розкриття ШМ в активній фазі виявив, що у жінок з уповільненим темпом час реагування на препарат (2,610,13 год проти 1,940,11 год, р<0,0001), маса плоду (3478,639,4 г порівняно з 3372,135,8 г, р<0,05), довжина (53,80,2 см і 53,10,2 см, р<0,02) вірогідно більші, ніж в пацієнток фізіологічним темпом.

Таким чином, при масі плода понад 3400 г, його довжині понад 54 см чи відсутності перейм через 2 год після введення ПГЕ1 можна припустити низьку швидкість розкриття ШМ.

Аналіз даних в залежності від ступеня "зрілості" ШМ показав, що перебіг пологів, індукованих ПГЕ2 істотно залежав від вихідного ступеня "зрілості" ШМ, особливо тривалість пологів. У жінок з “незрілою” ШМ латентна фаза подовжувалася більш ніж на 1 год (р<0,05), пологи тривали на 1,5 год довше (р<0,05), на стільки ж тривалішим був безводний проміжок (р<0,0002). При використанні препарату ПГЕ1 дана тенденція нівелювалася, і у пацієнток з “зрілою” ШМ коротшим був лише III період пологів, а різниця в тривалості безводного проміжку була менш вираженою, ніж при ПГЕ2. При використанні ПГЕ2 удвічі частіше у жінок з “незрілою” ШМ початок родового акту ускладнювався дородовим вилиттям навколоплідних вод (р<0,03), у 4,5 частіше виникала ДРД (р<0,02). У жінок з “незрілою” ШМ при використанні ПГЕ2 частіше виникали загроза внутрішньоутробної асфіксії й асфіксії немовлят, при цьому оцінка дитини по шкалі Апгар на 1 хв була вірогідно нижчою (р<0,04). Цікаво, що фактором ризику виникнення гіперстимуляції при використанні ПГЕ2 виявилася “зріла” ШМ (р<0,05). Аналіз перебігу пологів в основній групі показав, що вихідний ступінь “зрілості” ШМ не впливав на показники ускладнень родового акту: при “зрілій” ШМ лише трохи частіше спостерігалася гіперстимуляція (р<0,07) і набагато рідше вторинна СРД (р<0,09). Порівняльний аналіз показників у жінок з однаковим ступенем "зрілості" ШМ у залежності від виду індукції підтвердив, що більш позитивно ПГЕ1 впливає на жінок з “незрілою” ШМ: їхні дані майже по всіх позиціях відрізнялися від аналогічних при ПГЕ2. Найбільш різнилися показники дородового вилиття навколоплідних вод (8,52,3 і 38,25,6%, р<0,000001), СРД (7,12,2 і 22,44,8%, р<0,001), розривів ШМ (9,92,5 і 23,74,9%, р<0,006) і асфіксії немовлят (3,51,6 і 14,54,0%, р<0,003).

Вивчення впливу ПГЕ1 на серцеву діяльність плоду по динаміці КТГ перед уведенням препарату і через 4 год показало, що родозбудження препаратом ПГЕ1 не сприяє розвитку гіпоксичних станів у плоду в інтранатальному періоді: базальна частота серцевих скорочень плоду, середня амплітуда і середня кількість осциляцій і акцелірацій вірогідно не змінилися. Число ворушінь плода до індукції пологів склало в середньому 5,860,21, після індукції - 6,080,14 (p>0,05). Комплексна оцінка стану плоду по Фішеру також не мала достовірної динаміки: з 10,680,57 до 10,410,49 бала (p>0,05).

Аналіз ускладнень в пологах виявив, що родозбудження ПГЕ1 дозволило в 1,97 рази знизити їх число. Застосування ПГЕ2 у 3 рази частіше супроводжували вторинна СРД (15,93,2 і 5,11,4%, p<0,001), дородове вилиття навколоплідних вод (30,34,0%, при ПГЕ1 - 10,62,0%, p<0,001) і кесарев розтин (10,62,7 і 3,81,3%, p<0,01), у 2,5 рази частіше - асфіксія немовлят (9,82,6 і 4,31,3%, p<0,04), затяжні пологи (7,62,3 і 3,01,1%, p<0,05), ускладнення післяпологового періоду (8,32,4 і 3,41,2%, p<0,04) і кровотечі в ранньому післяпологовому періоді (7,62,3 і 3,01,1%, p<0,05), вдвічі частіше - ДРД (11,42,8 і 5,51,5%, p<0,05) і розриви ШМ (17,43,3 і 9,81,9%, p<0,04). Гіперстимуляції матки зустрічалися доволі рідко: 2,10,9% при ПГЕ1 і 2,31,3% при ПГЕ2.

Середні маса і рост немовлят, оцінка по шкалі Апгар на першій і п'ятій хвилинах при індукції різними видами ПГЕ розрізнялися мало. Середня тривалість перебування в стаціонарі після пологів, крім жінок, розроджених абдомінально, при індукції ПГЕ2 становила 6,7±0,2 дня, при ПГЕ1 - 5,8±0,1 дня (р<0,0001).

Оцінюючи економічну ефективність застосування ПГЕ1 при веденні пологів, ми дійшли висновку про його економічну перевагу: середня вартість пологів знизилася в 2,5 рази: з 289,3 грв ПГЕ2 до 115,2 грв при ПГЕ1.

Узагальнюючи отримані результати, можна зробити висновок, що застосування ПГЕ1 для індукції родів забезпечує фізіологічно обґрунтовану підготовку ШМ, зменшує ризик виникнення аномалій родової діяльності, оперативного родорозрішення та не має негативного впливу на породілю і плід. Метод економічний, доступний, дає швидкий ефект, зручний для вагітних і персоналу, тому може бути рекомендований для використання в акушерській практиці.



ВИСНОВКИ

До 25% жінок мають потребу в індукції пологів, ефективність ведення таких пологів визначається станом ШМ. При відсутності біологічної готовності родовий акт носить затяжний характер, в половині спостережень ускладнюється аномаліями родової діяльності, несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод, у кожної п'ятої жінки пологи закінчуються оперативним шляхом, у кожної четвертої відзначаються травматичні ушкодження ШМ, у кожної десятої спостерігаються гіпотонічні кровотечі в ранньому післяпологовому періоді.

Прогностична модель розвитку слабості родової діяльності на основі 33 критеріїв дозволяє в 79,2 % зробити правильний прогноз. Головними прогностичними критеріями є показники безплідності, запальних захворювань геніталій, аномалій розвитку статевих органів, мертвонарождення та багатоводдя.

Дослідження динаміки гормонів та катехоламинів індукованих пологів показало, що початок родового акту (як і при фізіологічних родах) супруводжувався істотним підвіщенням вмісту естрадіолу. Однак при індукції ПГЕ1 він був більш виразним і досягав значень контрольної групи. Вміст прогестерону був стабільним у всіх групах обстеження. Співвідношення П/Е2 мало тенденцію до зниження з початком родової діяльності, що свідчило про наявність і відносного підвішення Е2. Значне підвішення кортізолу означало позитивну тенденцію, однак його рівень у пацієнток з родозбудженням був нижче ніж у контрольній групі. Значно збільшилась екскреція катехоламинів в групах дослідження, рівеньА та НА досягали значень контрольної групи. ПГ2a і ПГЕ2 також мали тенденцію до підвіщення, що підтвержуе збалансованість депресорних та активаторних елементів простагландиногенезу. Таким чином, це забезпечує виражений стимулюючий вплив ПГ на специфічні структури міометрію.

Препарат ПГЕ1 дозволяє нівелювати вплив вихідного ступеня “зрілості” ШМ на тривалість пологів і показники ускладнень родового акту, його використання дуже ефективне у породіль з “незрілою” ШМ.

Показники КТГ плода не мають негативної динаміки при введенні ПГЕ1; препарат не сприяє розвитку гіпоксичних станів у плода в інтранатальному періоді.

Застосування препарату ПГЕ1 для регулювання родового процесу дозволяє знизити тривалість пологів з 9,8±0,4 до 6,9±0,2 год, тривалість безводного проміжку з 5,9±0,2 до 3,8±0,2 год; частоту кесарева розтину з 10,6±2,7 до 3,8±1,3%; кровотеч у ранньому післяпологовому періоді з 7,6±2,3 до 3,0±1,1%; дородового вилиття навколоплідних вод з 38,2±5,6 до 8,5±2,3%; вторинної слабості родової діяльності з 22,4±4,8 до 7,1±2,2%; розривів ШМ з 23,7±4,9 до 9,9±2,5% і асфіксії немовлят з 14,5±4,0 до 3,5±1,6% у порівнянні з препаратом ПГЕ2.

При родовизиванні препаратом ПГЕ1 їхня середня вартість знижується в порівнянні з ПГЕ2 у 2,5 рази: з 289,3 грв до 115,2 грн.



ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Вагітних, анамнез яких обтяжений безплідністю, запальними захворюваннями геніталій, мертвонарожденнями, з аномаліями розвитку статевих органів і багатоводдям при поточній вагітності включати в групу “ризику” за розвитком слабкості родової діяльності.

У групі “ризику” за розвитком слабкості родової діяльності доцільно проводити індукцію пологів препаратами ПГ групи Е1.

При родозбудженні необхідно:

призначати 1 дозу ПГЕ1 у 50 мкг, а першонароджуючим, при дородовому ізлитті навколоплідних вод, великому плоді - 2 дози в 50 мкг;

починаючи з латентної фази і до закінчення II періоду пологів контролювати динаміку родової діяльності за партограмою;

при передчасному ізлитті навколоплідних вод чи введенні II дози ПГЕ1 призначати спазмолітичну терапію;

амніотомію робити при “зрілій” шийці матки у випадку багатоводдя чи нефункціонуючого плодового міхура, його високого надриву;

при дискоординації чи гіперстимуляції призначати терапію -адреноміметиками (гініпрал, партусістен, іпрадол).

З метою профілактики кровотечі рекомендувати наприкінці II періоду пологів уведення трансбукально 200 мкг препарату простагландину Е1.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Чайка В.К., Квашенко В. П., Бичевская Р.Г. Применение синтетического аналога простагландина Е1-мизопростола в акушерской практике // Вісник проблем біології і медицини. - 1998. - Вип. 23. - С. 5-10.

2. Могилевкина И.А., Бичевская Р.Г. К вопросу о рациональном ведении родов // Архив клин. и эксперим. медицины. - 1999. - Т. 8, № 1 (прилож.) - С. 140-143.

3. Бичевская Р.Г., Могилевкина И.А. Применение простагландинов группы Е1 для индукции родов при незрелой шейке матки // Вісник проблем біології і медицини. - 2000. - Вип. 1. - С. 5-9.

4. Чайка В.К., Бичевская Р.Г., Гриценко Л.З. Новые аспекты индукции родовой деятельности при незрелой шейке матки // Український медичний альманах. - 2000. - Т. 3, № 2. - С. 172-173.

5. Бичевская Р.Г., Мисуна Г.Д. Прогнозирование нарушений сократительной функции матки в родах // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2000. - Т. 5, № 4. - С. 39-42.

6. Могилевкина И.А., Бичевская Р.Г., Мисуна Г.Д. Влияние индукции родов простагландином Е1 на состояние внутриутробного плода // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2001. - Т.6, № 2. - С. 72.

7. Чайка В.К., Бичевская Р.Г. Особенности течения родов, индуцированных препаратом простагландина Е1 // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2002. - Т. 7, № 1. - С. 97-101.

8. Чайка В.К., Бічевська Р.Г., Могилевкіна І.О. Тактика ведення пологів, індукованих препаратом простагландину Е1// Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2002. - № 4. - С. 73-75.

9. Могилевкина И.А., Бичевская Р.Г., Ющенко Т.А. Опыт использования простагландина группы Е1 для профилактики нарушений сократительной деятельности матки // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. - Київ, 1999. - С. 357-359.

10. Чайка В.К., Могилевкіна І.О., Квашенко В.П., Жилка І.Я., Бічевська Р.Г., Ліпчанська Л.В., Шпатусько Н.І. Застосування препарату простагландинів Е1 для індукції пологів // Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров'я. - Київ. - 2002. - № 95.

11. Пат. України № 30920А, МПК6 А61К 31/557. Спосіб лікування слабості пологової діяльності / В.К. Чайка, В.П. Квашенко, І.О. Могилевкіна, Р.Г. Бічевська, Т.В. Баннікова, І.Д. Гюльмамедова, Л.З. Гриценко. - №98063206; Заявл. 19.06.1998; Опубл. 29.03.2000. - бюл. Промислова власність. - № 2. - С. 2.32.



АНОТАЦІЯ

Бічевська Р.Г. Сучасні підходи до ведення пологів з використанням простагландинів групи Е1. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.01 - акушерство та гінекологія. - Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Щупика, Київ, 2002.

Наукова праця присвячена рішенню актуального питання сучасного акушерства - зниженню частоти і ступені виразності акушерських і перинатальных ускладнень у вагітних групи ризику по слабкості родової діяльності.

Наукова новизна отриманих результатів полягає в тому, що вперше проведене дослідження впливу ПГЕ1 на регуляцію родової діяльності, що включає вивчення показників гомеостазу, маткової активності, динаміки дозрівання шийки матки і кардіотокограми плоду.

Вперше розроблена з використанням процедури Байєса прогностична модель розвитку порушень скорочувальної діяльності матки в родах.

Вперше розроблений спосіб ведення пологів у жінок з різною акушерською патологією, що включає застосування препарату ПГЕ1.

Результати проведених досліджень свідчать, що вагітні з обтяженим акушерсько-гінекологічним, соматичним анамнезом і обтяженим плином поточної вагітності складають групу ризику по розвитку слабості родової діяльності. Родорозрішення даної групи відбувається на тлі високої частоти передчасного розриву плодових оболонок, аномалій скорочувальної діяльності матки, передчасної отслойки плаценти, що приводить до підвищення кількості випадків оперативного родорозрішення, перинатальних утрат.

Нашими дослідженнями встановлено, що ризик розвитку СРД тісно асоціюється з порушеннями з боку центральних регулюючих механізмів і вегетативного тонусу, а також гормональної активності фето-плацентарного комплексу.

Аналізуючи нейрогормональні порушення в жінок ми прийшли до висновку, що ризик розвитку даної патології є результатом зниження адаптаційно-компенсаторних резервів гіпоталямо-гіпофизарно-наднирникової системи вагітних внаслідок астенезуючого впливу несприятливих факторів різної природи.

Використання ПГЕ для регуляції пологів у жінок з різними видами акушерської патології наближало стан нейрогуморальної регуляції родового акту до рівня здорових жінок, при цьому ПГЕ1 діяв більш фізіологично. Застосування ПГЕ1 дозволяє знизити тривалість пологів у 1,4 рази, тривалість безводного проміжку у 1,5 разів, частоту кесарева розтину у 2,7 рази, кровотечі в ранньому післяпологовому періоді у 2,5 рази, дородового вилиття навколоплідних вод у 4,4 рази, вторинної слабкості родової діяльності в 3 рази, розривів шийки матки в 2,4 рази й асфіксії немовлят в 3 рази у порівнянні з препаратом ПГЕ2.

Ключові слова: вагітність, пологи, простагландини, слабість родової діяльності, індукція пологів, “зріла” шийка матки.



АННОТАЦИЯ

Бичевская Р.Г. Современные подходы к ведению родов с использованием простагландинов группы Е1. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология. - Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Щупика, Киев, 2002.

Научная работа посвящена решению актуального вопроса современного акушерства - снижению частоты и степени выраженности акушерских и перинатальных осложнений у беременных группы риска по слабости родовой деятельности.

Научная новизна полученных результатов состоит в том, что впервые проведено исследование влияние ПГЕ1 на регуляцию родовой деятельности, включающее изучение показателей гомеостаза, маточной активности, динамики созревания шейки матки и кардиотокограммы плода.

Впервые разработана с использованием процедуры Байеса прогностическая модель развития нарушений сократительной деятельности матки в родах. Впервые разработан способ ведения родов у женщин с различной акушерской патологией, включающий применение препарата ПГЕ1.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что беременные с отягощенным акушерско-гинекологическим, соматическим анамнезом и отягощенным течением текущей беременности составляют группу риска по развитию слабости родовой деятельности. Родоразрешение данной группы происходит на фоне высокой частоты преждевременного разрыва плодных оболочек, аномалий сократительной деятельности матки, преждевременной отслойки плаценты, что приводит к повышению количества случаев оперативного родоразрешения, перинатальных потерь.

Нашими исследованиями установлено, что риск развития СРД тесно ассоциируется с нарушениями со стороны центральных регулирующих механизмов и вегетативного тонуса, а также гормональной активности фето-плацентарного комплекса.

Анализируя нейрогормональные нарушения у женщин мы пришли к выводу, что риск развития данной патологии является результатом снижения адаптационно-компенсаторных резервов гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы беременных вследствие астенезирующего влияния неблагоприятных факторов различной природы.

Использование ПГЕ для регуляции родов у женщин с различными видами акушерской патологии приближало состояние нейрогуморальной регуляции родового акта к уровню здоровых женщин, при этом ПГЕ1 действовал более физиологично. Применение ПГЕ1 позволяет снизить продолжительность родов в 1,4 раза, длительность безводного промежутка в 1,5 раза, частоту кесарева сечения в 2,7 раз, кровотечения в раннем послеродовом периоде в 2,5 раза, дородового излития околоплодных вод в 4,4 раза, вторичной слабости родовой деятельности в 3 раза, разрывов шейки матки в 2,4 раза и асфиксии новорожденных в 3 раза по сравнению с препаратом ПГЕ2.

Ключевые слова: беременность, роды, простагландины, слабость родовой деятельности, индукция родов, “зрелая” шейка матки.



ANNOTATION

Bichevskaya R.G. Modern approaches to the labour administration using prostaglandins of group E1. - Manuscript.

Candidate of medical sciences thesis, specialized field 14.01.01 - obstetrics and gynecology. - Kyiv P.L. Shupyk medical academy of post-diploma education, Ministry of health protection of Ukraine, Kyiv, 2002.

The main purpose of the present study is to seek solution to the actual issue of modern obstetrics, that is to reduce the frequency and value of expression of obstetrics and perinatal complications at pregnancies of risk group for powerless labours.

The prognostic model of development of uterus contractility complications in labour was worked out using Bayes' procedure.

The method of labour administration in women with different obstetrics patology including the use of PGE1 agent was worked out.

The influence of PGE1 on the labour regulation was studied on the basis of gomeostasis and uterus activity indicators, dinamic of cervix ripening and cardiotocogram.

Reducing in 1,4 times of total labour proceeding in pregnant patients, used PGE1, half-times reduction of frequency of preterm premature rupture of membranes, three-times secondary weakness of labour activity, 2,7-times of cesarean section and 2,5-times bleeding in early postpartum period was shown. The high effectiveness of PGE1 in women with unfavourable cervix was suggested.

Key words: pregnancy, labour induction, PGE1, labour complications, unfavourable cervix.



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

А	-	адреналін
ДРД	-	дискоординована родова діяльність
Е2	-	естрадіол
К	-	кортизол
КТГ	-	кардіотокографія
НА	-	норадреналін
НТ	-	нестресовий тест
П	-	прогестерон
ПГ	-	простагландини
ПГF2б	-	простагландини групи F2б
ПГЕ1	-	простагландини групи Е1
ПГЕ2	-	простагландини групи Е2
СРД	-	слабість родової діяльності
ШМ	-	шийка матки

Размещено на Allbest.ru

...