Діагностика клінічних варіантів та консервативне лікування первинного пролапсу мітрального клапана

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Діагностика клінічних варіантів та консервативне лікування первинного пролапсу мітрального клапана

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. На даний час багато уваги приділяється сполучнотканинним дисплазіям серця, у тому числі пролапсу мітрального клапана [Домницкая Т.М. та ін., 2000; Zua M.S., Dziegielewski S.F., 1995]. Пролабування мітрального клапана є одним з найчастіших варіантів патології серця і спостерігається в різних популяціях у 3 - 30% випадків [Freed L.A. та ін., 1998; Дзяк В.Г., 2000; Bertoldi A., Furlanellol F., 1999]. Але, незважаючи на те, що протягом останніх років вивчення ПМК було досить інтенсивним, багато питань, пов'язаних з клінічним перебігом і прогнозом, залишаються предметом дискусії. Клінічна картина ПМК складається із симптомів конституціональної вегетативної дисфункції та ознак дисплазії сполучної тканини. Разом з тим, розвиток серйозних ускладнень безпосередньо пов'язаний із патологією мітрального клапана [Мартынов А.И. та ін., 1998, Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., 2001], а саме: розрив хорд, розвиток інфекційного ендокардиту, серцевої недостатності, порушень кровообігу мозку, порушень ритму серця і провідності, у тому числі й небезпечних для життя [Миллер О.Н., Бондарева З.Г., 2000]. Необхідно особливо відзначити, що він складає 41% серед захворювань серцево-судинної системи в молодих чоловіків призовного віку [Уклистая Е.А. та ін., 2000]. Але у чималій кількості випадків він може створювати загрозу для життя внаслідок фатальних порушень ритму серця і серцевої недостатності [Мартынов А.И., Степура О.Б., 1998, Земцовский Э.В., 1998, Корытников К.И., 1999]. Залишаються недостатньо вивченими клінічні варіанти перебігу первинного ПМК, які залежать не тільки від його морфологічних критеріїв, але й від синдрому порушень ритму серця, від наявності і ступеня вираження позасерцевих синдромів цієї патології. І тому розробка ефективних методів діагностики та диференційної тактики лікування хворих з первинним пролапсом мітрального клапана є актуальною.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Наукова робота виконана відповідно із загальнодержавною програмою «Серцево-судинні захворювання», а також відповідно плану науково-дослідних робіт Запорізького державного інституту удосконалення лікарів МОЗ України (№ держреєстрації 0101V002075). Автором проведено відбір, клініко-інструментальні дослідження і лікування хворих, написані розділи звіту.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є виділення основних клінічних варіантів перебігу первинного пролапсу мітрального клапана, оцінка їх прогностичного значення, розробка диференційної терапії хворих.

Задачами дослідження були:

1. Обґрунтувати виділення різних варіантів клінічного перебігу первинного пролапсу мітрального клапана.

2. Вивчити частоту і характер порушень ритму серця і провідності при пролапсі мітрального клапана, їх залежність від наявності фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини, ступеня пролапсу мітрального клапана і мітральної регургітації.

3. Дослідити залежність шлуночкових порушень ритму серця від структурно-функціональних параметрів лівого шлуночка, від міксоматозної дегенерації мітрального клапана, від тривалості та дисперсії інтервалу QT, від порушень процесів реполяризації, варіабельності серцевого ритму.

4. Розробити критерії диференціальної діагностики первинного пролапсу мітрального клапана із недостатністю мітрального клапана ревматичного генезу.

5. Визначити необхідність і тактику лікування хворих із пролапсом мітрального клапана в залежності від клінічного варіанта перебігу.

Об'єкт дослідження: хворі з первинним пролапсом мітрального клапана та з недостатністю мітрального клапана ревматичного походження.

Предмет дослідження: пролапс мітрального клапана, мітральна регургітація, порушення ритму серця і провідності, структурно-функціональні зміни серця, лікування хворих.

Методи дослідження: загально-клінічні (з визначенням фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини), ехокардіографія в М - та В-режимах (для діагностики пролапсу мітрального клапана, визначення його ступеня, визначення ознак міксоматозної дегенерації, визначення структурних параметрів міокарду лівого шлуночка і маси міокарду лівого шлуночка, параметрів центральної гемодинаміки, ознак недостатності мітрального клапана ревматичного походження), доплерографія (визначення наявності та ступеня мітральної регургітації), електрокардіографія (для діагностики порушень ритму серця і провідності з підрахунком тривалості коригованого інтервалу QT та його дисперсії), велоергометрія (для визначення толерантності до фізичного навантаження, виявлення порушень ритму серця і провідності, оцінки стану вегетативної нервової системи), холтерівське моніторування ЕКГ (виявлення порушень ритму серця і провідності, аналіз варіабельності серцевого ритму).

Наукова новизна одержаних результатів. Виділені клінічні варіанти перебігу пролапсу мітрального клапана. Вперше, при аритмічному варіанті перебігу, що переважає за частотою і має велике клінічне значення, проведене багатофакторне зіставлення шлуночкових порушень ритму серця. Виявлено фактори ризику виникнення шлуночкових аритмій у хворих із пролапсом мітрального клапна. Вперше знайдена достовірна залежність шлуночкових порушень ритму серця, в тому числі високих градацій, від ознак дисплазії сполучної тканини, від наявності ознак міксоматозної дегенерації мітрального клапана, ступеня пролапсу і мітральної регургітації. Вперше встановлено прямий помірний зв'язок між масою міокарда лівого шлуночка, товщиною міжшлуночкової перетинки і шлуночковими екстрасистолами високих градацій, нестійкими пароксизмальними шлуночковими тахікардіями. Вперше виявлений тісний прямий кореляційний зв'язок між ними і дисперсією коригованого інтервалу QT. Знайдено достовірну залежність порушень процесів реполяризації від шлуночкових порушень ритму серця. Вивчення ролі вегетативної нервової системи в генезі шлуночкових аритмій з проведенням аналізу варіабельності серцевого ритму довело про гіперсимпатикотонію, яка більш виражена при шлуночкових аритміях. Розроблена тактика лікування хворих із ПМК. Вперше використано сполучення -адреноблокаторів і магніймістячих препаратів (Магне-В6), яке є патогенетично обґрунтованим та мало найбільш виражений клінічний ефект, ніж монотерапія кожним з них.

Практичне значення одержаних результатів. Виділені клінічні варіанти перебігу ПМК. Детально вивчений аритмічний варіант перебігу цього захворювання. Встановлено достовірна залежність шлуночкових порушень ритму серця, в тому числі високих градацій, від ознак дисплазії сполучної тканини, від наявності структурно-функціональних змін мітрального клапана, від дисперсії коригованого інтервалу QT, порушення процесів реполяризації і варіабельності серцевого ритму. Показано ефективність використання атенололу і Магне-В6 у лікуванні хворих із ПМК, особливо при їх сполучанні та диференційованому підході до терапії. Були визначені диференціально-діагностичні критерії первинного ПМК і недостатності мітрального клапана ревматичного генезу. За матеріалами роботи виданий інформаційний лист на тему: «Тактика консервативного лікування хворих з первинним пролапсом мітрального клапана». Отримано посвідчення на раціоналізаторську пропозицію «Метод прогнозування і профілактики небезпечних для життя шлуночкових порушень ритму серця у хворих з первинним пролапсом мітрального клапана» (№1633 від 26.07.2001 р.). Результати дослідження впроваджені в практичну роботу лікувальних закладів м. Запоріжжя і області (міська клінічна лікарня №9, МСЧ комбінату «Запоріжсталь» та заводу «Дніпроспецсталь», обласний кардіологічний диспансер, Мелітопольська міська лікарня №2), а також у навчальний процес Запорізького державного інституту удосконалення лікарів.

Особистий внесок здобувача. Автор дисертації самостійно провела патентно-інформаційний пошук, аналіз наукової літератури з даної проблемии, планування мети і задач дослідження. Особисто проведене клініко-інструментальне обстеження і лікування усіх хворих; збір і статистична обробка даних, аналіз та узагальнення результатів, формулювання положень та висновків, написання й оформлення розділів дисертації. Науково обгрунтовані практичні рекомендації, підготовлені наукові праці до друку, виступи. Впровадження результатів дисертаційної роботи в лікувальні заклади виконано особисто. Автор самостійно оформила дисертацію й автореферат.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації викладались на наукових конференціях Запорізького державного інституту удосконалення лікарів у 1999-2001 р., на Конференції з проблем раптової смерті в 1998 р. (Росія, м. Санкт-Петербург), на Міжнародному симпозіумі «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» у 1999 (Росія, Москва). Апробація дисертаційної роботи була проведена на спільному засіданні кафедр кардіології, терапії №1, терапії №2, сімейної медицини Запорізького державного інституту удосконалення лікарів (25 жовтня 2001 р.).

Публікації. Матеріали дисертації освітлені в 12 публікаціях, з них 5 - наукові статті у фахових наукових журналах і збірниках статей рекомендованих ВАК України, 7 робіт - у матеріалах наукових конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 171 сторінках друкованого тексту та складається із вступу; 7 розділів, в яких викладено огляд літератури, матеріали і методи дослідження, результати роботи (3-й, 4-й, 5-й та 6-й розділи) та їх аналіз і узагальнення; висновків; практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Роботу ілюстровано 20 малюнками та 28 таблицями. Бібліографія містить 242 джерела, з яких 127 написано кирилицею та 115 - латиною.

Основна частина

мітральний клапан серце пролапс

Клінічна характеристика хворих і методи дослідження. Матеріали досліджень базуються на обстеженні 191 пацієнта: 125 хворих з первинним пролапсом мітрального клапана, 36 хворих з недостатністю мітрального клапана ревматичного походження і 30 практично здорових осіб в якості контролю. Дослідження проводилися на базі клініки кардіології Запорізького інституту удосконалення лікарів - 9 міській клінічній лікарні, а також медсанчастини комбінату «Запоріжсталь» і заводу «Дніпроспецсталь».

Усім хворим проведене загальноклінічне обстеження, що включає в себе аналіз скарг, даних анамнезу хвороби і життя, об'єктивних даних, у тому числі наявність фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини. А також результати лабораторних досліджень (загальний аналіз крові і сечі, С-реактивний протеін, серомукоіди, титр антитіл до стрептолізину О, протеїнограму, коагулограму, печінкові проби, цукор крові). Усім хворим проведена реєстрація ЕКГ у 12 стандартних відведеннях з визначенням тривалості інтервалу QT і розрахуванням дисперсії коригованого інтервалу QT, ехокардіоскопія з доплерографією з підрахунком основних показників кардіогемо-динаміки, 82 хворим проведено добове моніторування ЕКГ при відсутності терапії хворих та після лікування (для виявлення частоти, характеру і кількості порушень ритму серця і провідності за добу, і вибору оптимальної терапії), 68 - проба з дозованим фізичним навантаженням. У групі хворих з первинним ПМК вік варіював від 16 до 46 років. Середній вік хворих з ПМК був 24,95±1,19 років. Пацієнти чоловічої статі складали 73 особи, жіночої статі - 52 особи. Тривалість захворювання з моменту виявлення ПМК в середньому була 6,86±4,6 років. З дослідження були виключені усі хворі із супутньою органічною патологією серця та увійшли хворі з ПМК, що мають скарги з боку серцево - судинної системи (106 осіб), а також пацієнти з ПМК без них (19 осіб). Далі для аналізу скарг, даних аускультації і Ехо-КГ із доплерографією (ступінь ПМК та МР), хворих з ПМК було поділено на 2 групи в залежності від наявності зовнішніх фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини (1 група - 69 хворих) і їхньої відсутності (2 група - 56 хворих). Потім для аналізу залежності наявності ознак МД від МР усі хворі з ПМК були поділені на 2 інші групи: із МР (95 хворих) і без МР (30 хворих). Було проведено аналіз частоти і характеру порушень ритму серця й провідності та порушень процесів реполяризації за даними стандартної ЕКГ, добового моніторування ЕКГ і ВЕМ. На підставі отриманих результатів були виділені клінічні варіанти перебігу ПМК. Для виявлення факторів ризику виникнення шлуночкових порушень ритму серця була вивчена їхня частотність за даними добового моніторування ЕКГ і співставлена зі ступенем пролапсу мітрального клапана і ступенем мітральної регургітації, наявністю ознак сполучнотканинної дисплазії. Проведено аналіз стану вегетативної нервової регуляції за даними оцінки ВСР у хворих з шлуночковими порушеннями ритму і без них; фізичної працездатності. Проведений кореляційний аналіз дисперсії коригованого інтервалу QT, коригованої маси міокарду лівого шлуночка, товщини міжшлуночкової перетинки з частотою шлуночкових аритмій. Діагностика серцевої недостатності проводилася згідно з класифікацією по функціональних класах, що була встановлена Нью-йоркською Асоціацією Серця (NYHA) у 1964 р. Для диференціальної діагностики первинного ПМК із вторинним ураженням мітрального клапана взята група хворих з ревматичним ураженням мітрального клапана. У групу ввійшли пацієнти від 32 до 48 років, середній вік 38,74±5,2 років, переважали жінки (30 осіб). Особи контрольної групи не мали скарг і були без захворювань серцево - судинної системи аналогічної статі і віку, середній вік складав 21,52±3,23 роки. Лікування хворих із ПМК проводили диференційовано залежно від клінічного варіанту перебігу (Магне-В₆ і атенололом). Статистична обробка результатів дослідження проводилася на персональній ЕОМ за стандартними програмами (Stgf 4, Excle 2000) методами варіаційної статистики і кореляційного аналізу.

Результати дослідження та їх обговорення. Клінічні прояви захворювання були приблизно однаковими в обох групах хворих. На першому місці по частоті були кардіалгії: у 71,01% і у 60,71% відповідно в кожній групі. На другому місці було наявне серцебиття (у 68,1% і у 42,86%), на третьому місці - перебої в роботі серця (у 37,6% і 37,5%). Інші клінічні прояви спостерігалися рідше. Варто зазначити, що скарги були відсутні тільки в групі хворих без фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини і серед усіх хворих із ПМК це склало 15,2%.

ПМК є одним із проявів дисплазії сполучної тканини. Встановлено, що в 69 (55,2%) хворих спостерігалися різні зовнішні фенотипні ознаки дисплазії сполучної тканини: найчастіше зустрічалась астенічна конституція - у 55,2% випадків; сколіоз, деформація грудної клітини - у 15,87%; плоскостопість і клишоногість - у 7,94%; гіпермобільність суглобів, арахнодактилия, 4 палець менше ніж 2 палець - у 3,17% хворих. У 56 осіб (44,8%) зовнішні фенотипні ознаки дисплазії сполучної тканини не знайдені. Фенотипні ознаки дисплазії сполучної тканини внутрішніх органів при ПМК частіше виявлялись у серці. Найбільш часто спостерігалися додаткові хорди - 36,0%, пролапс трикуспідального клапана був у 7,2% і пролапс аортального клапана - у 5,6% пацієнтів. Мігрень складала 12,0%.

У 44 хворих були обстежені (клінічно й Ехо-КГ) близькі кровні родичі. Обтяжена спадковість - наявність ПМК у близьких кровних родичів - виявлена в 34 хворих (77,27%). Обтяжена спадковість у 1,6 разів частіше виявилась у хворих із зовнішніми фенотипними ознаками (61,76%), ніж без таких (38,24%) і у 2,2 рази частіше у хворих з іншими ознаками дисплазії сполучної тканини серця (68,1%).

Достовірно частіше (у 8,62 рази) пролабувала передня стулка мітрального клапана - в 89,6% випадків, задня - в 4,0%, обидві стулки - в 6,4% випадків. Аускультативна симптоматика ПМК характеризувалась збереженим I тоном на верхівці серця. Класична аускультативна картина (систолічний додатковий тон («клік») і систолічний шум) на верхівці серця спостерігалась у 30,4% хворих і в 2,4 разів частіше (р<0,01) у групі хворих із зовнішніми фенотипними ознаками СТД. Інші варіанти звукової симптоматики ПМК суттєво не відрізнялись по групам. Безсимптомний варіант спостерігався в 33,9% випадків тільки в 2 групі хворих, що серед усіх хворих склало 15,2%. Систолічний артеріальний тиск у хворих із ПМК в середньому складав 115,5±4,9 мм рт. ст. діастолічний - 72,8±3,5 мм рт. ст. Частота пульсу коливалася від 74 до 120 ударів за хвилину, що в середньому склало 95,8±5,89 ударів за хвилину. Дані біохімічних і клініко-лабораторних досліджень крові і сечі були без патології.

За даними Ехо-КГ не знайдено чіткого зв'язку ступеня пролабування від зовнішніх ознак СТД (при порівнянні в групах р>0,5). Перший ступінь пролапсу мітрального клапана спостерігався в 45,6% випадків, ІІ ступінь - у 46,4% випадків і III ступінь - у 8% випадків серед всіх обстежених хворих. Встановлено, що ступінь ПМК не завжди співпадав зі ступенем вираження МР. На 125 хворих ПМК МР спостерігалася в 95 хворих, що склало 76,0%. Переважала МР I ступеня - 38,4%. МР II ступеня складала 28,8%, III ступеня - 8,8%. У 30 осіб (24,0%) МР не виявлено. Ступінь МР та збільшення відділів серця вірогідно не відрізнявся в залежності від наявності в хворих зовнішніх симптомів дисплазії сполучної тканини (р>0,5). Ремоделювання серця виявлено в 17 хворих (13,6%). Ознаки МД у хворих первинним ПМК при Ехо-КГ серця виявлені в 45 на 125 хворих (36,0%). Найбільш частіше спостерігалися: псевдохорди (36,0%), на другому місці по частоті було наявне потовщення (22,4%) й подовження (22,4%) стулок мітрального клапана, на третьому місці - деформація мітрального отвору (18,4%), які достовірно частіше виявлені при МР (р<0,05). Встановлено, що значимих істотних розходжень при співставленні частоти МД у хворих із ПМК залежно від наявності або відсутності зовнішніх фенотипних ознак дисплазії сполучної тканини немає.

При ПМК у 72 (57,6%) пацієнтів виявлені порушення ритму та провідності. Суправентрикулярна екстрасистолія виявлена у 50 (69,44%) з цих хворих (передсердна - у 37 (51,38%) та із А-В сполучення - у 13 (18,06%)), пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - у 34 (47,22%), шлуночкова екстрасистолія - у 42 (58,33%), пароксизмальна шлуночкова тахікардія - у 21 (29,16%), синусова тахікардія - у 40 (55,56%), синусова брадикардія - у 17 (23,61%), епізоди фібриляції передсердь - у 7 (9,72%), міграція суправентрикулярного водія ритму - у 15 (20,83%), феномен WPW - у 7 (9,72%) осіб, синоаурикулярна блокада - у 6 (8,33%), атріовентрикулярна блокада I ступеня - у 1 (1,4%), атріовентрикулярна блокада II ступеня - у 2 (2,78%), повна блокада лівої ніжки пучка Гіса - у 2 (2, 8%), синдром МЕС - у 1 (1,4%) хворого, синдром ранньої реполяризації шлуночків - у 10 (13,9%) хворих. Крім того, нами було встановлено при аналізі ЕКГ, добового моніторування ЕКГ і ВЕМ у 10 (13,9%) хворих порушення процесів реполяризації: негативний зубець Т і зниження сегмента ST на 1 мм у II, III avF, V_5-6 відведення.

Виходячи з результатів клініко-інструментальних досліджень хворих із ПМК, встановлено, що у 21 (16,8%) хворого переважали кардіалгії. При цьому нами в них не було зафіксовано ні порушень ритму серця, ні ознак серцевої недостатності. Тому ми вважаємо правомірним виділити перебіг хвороби у цих хворих ПМК як кардіалгічний варіант. Найбільш частими клінічними проявами ПМК були порушення ритму і провідності, виявлені нами в 72 (57,6%) хворих. Такий варіант перебігу хвороби ми визначили як аритмічний. У 13 (10,4%) хворих на перше місце виступали клінічні прояви серцевої недостатності. Нами була виявлена СН I ФК у 8 хворих і СН II ФК у 5 хворих. Причому, ФВ у них складала 51,8% ± 2,4%. У той час як у середнє значення ФВ в інших хворих дорівнювало 69,4% ± 2,5%. Тобто мало місце вихідне достовірне зниження ФВ у цих хворих (р<0,05). Цю групу пацієнтів склали хворі з III ступенем МР (5 осіб) і 8 хворих із МР II ступеня. Ці симптоми виникали в хворих за досить невеликий проміжок часу (1-2 роки) від початку захворювання, що дозволило нам виділити такий перебіг в окремий клінічний варіант - ПМК із перевагою СН. У 19 (15,2%) осіб ПМК був ехокардіографічною знахідкою в молодих людей допризовного віку, виявлений при профоглядах і на призовних комісіях. Ці пацієнти ніколи не скаржились, вважали себе практично здоровими. Не мали ознак СТД, змін при об'єктивному й інструментальному дослідженнях. Вони були віднесені нами до безсимптомного перебігу захворювання.

Таким чином, пропонується виділяти: кардіалгічний варіант - з перевагою больового синдрому в області серця (16,8%); аритмічний - переважно з порушенням ритму серця і провідності (57,6%); з перевагою серцевої недостатності I-II функціонального класу (10,4%); безсимптомний варіант (15,2%).

Добове моніторування ЕКГ значно частіше реєструвало порушення ритму серця й провідності - у 87,8% хворих. Отже, при ПМК достовірно частіше (р<0,05), в порівнянні з контролем, виявлені як суправентрикулярні, так і шлуночкові порушення ритму серця. Порушення провідності відмічались тільки у хворих з ПМК. Важливо відзначити, що найбільш небезпечні для життя шлуночкові екстрасистоли високих градацій виявлялись досить часто - у ј частини обстежуваних хворих (24,4%).

Встановлено, що кількість порушень ритму серця і провідності була значно більшою у хворих ПМК із зовнішніми фенотипними ознаками дисплазії сполучної тканини ніж у групі з ПМК без них (р<0,05), крім СВЕ, і в обох групах - достовірно частішими, ніж у контролі (р<0,001). Виявлено, що більшість порушень ритму й провідності реєструвалися частіше також і при ПМК у поєднанні з іншими ознаками дисплазії сполучної тканини серця. А достовірна різниця (р<0,05) відзначена для фібриляції передсердь, синусової тахікардії і для всіх шлуночкових аритмій, крім одиничних екстрасистол.

Проведено співставлення частоти порушеннь ритму серця й провідності з МД мітрального клапана. Встановлено, що загальна кількість шлуночкових екстрасистол, ШЕВГ при МД стулок мітрального клапана була у 2 рази частішою, ніж без такої. А кількість епізодів НПШТ у 9,7 разів частіше (р<0,01). Поєднання НПШТ з ШЕВГ, одиничні шлуночкові екстрасистоли, СВЕ спостерігалась приблизно однаково часто в обох групах. Епізоди синусової тахікардії і брадикардії достовірно частіше виявлені у групі з МД мітрального клапана (р<0,01 і р<0,05 відповідно). Інші порушення ритму серця та провідності значно, в 2-4 рази, переважали у хворих з МД мітрального клапана. При співставленні середнього числа порушень ритму серця за добу в залежності встановлено, що практично всі аритмії були достовірно частішими при МД мітрального клапана (р<0,05), за винятком епізодів синусової тахікардії і брадикардії, які суттєво не відрізнялись (p>0,5).

Співвідношення частоти і характеру порушень ритму серця й ступеня ПМК показало, що більшість з них при ПМК II-III ступеня були в 2-4 рази частіше, ніж при ПМК I ступеня (р<0,05). Синусова тахікардія, СВЕ та одиничні шлуночкові екстрасистоли спостерігалась частіше при ПМК I ступеня (р<0,05). Порушення провідності, за винятком синоаурикулярної блокади, виявлені тільки при ПМК II-III ступеня і суттєво превалювали при останньому. Середня кількість аритмій за добу при ПМК III ступеня була вищою, ніж при ПМК II ступеня, але достовірні відмінності виявлені тільки для НПШТ (р<0,01). Але, важливо ураховувати той факт, що середнє число порушень ритму серця за добу було і при пролапсі першого ступеня достовірно більшим, ніж у контролі, і отже, не можна недооцінювати цих хворих.

Аналогічна залежність порушень ритму серця та провідності виявлена і від ступеня МР. Так, при II ступені мітральної регургітації загальна кількість ШЕ, число суправентрикулярних екстрасистол, екстрасистол високих градацій, епізодів НПШТ та їх поєднань було достовірно більшим, ніж при I ступені МР (p<0,05). Достовірні відмінності між III і II ступенем мітральної регургітації виявлені для кількості ШЕВГ, НПШТ та їх поєднання (p<0,05). У хворих без МР вірогідна різниця від хворих з першим ступенем МР виявлена за числом СВЕ і загальної кількістю ШЕ (p<0,05).

Проведений кореляційний аналіз шлуночкових порушень ритму серця із структурно-функціональними параметрами серця встановив, що маса міокарда і товщина міжшлуночкової перетинки мають прямий помірний зв`язок з загальним числом шлуночкових екстрасистол (r відповідно був 0,39; 0,36; p<0,05). А у хворих із ПМК, у яких було виявлено збільшення лівого шлуночка за даними клінічного та інструментального обстеження (Ехо-КГ серця: збільшення маси міокарда і товщини міжшлуночкової перетинки) одержано коефіцієнт кореляції, який дорівнює 0,57 (р<0,05) і свідчить про прямий помірний зв'язок маси міокарда лівого шлуночка і товщини міжшлуночкової перетинки з частотою ШЕВГ.

Подовження коригованого інтервалу QT виявлено у 17 пацієнтів (13,6%). Його тривалість становила 510,24 31,21 мс. Тривалість інтервалу QT у решти пацієнтів складала 377,6926,0 мс (p<0,01), а у контролі - 382,6926,0 мс (p<0,01, p>0,5 відповідно). При аналізі отриманих результатів виявлено, що дисперсія коригованого інтервалу QT у контрольній групі складала 25,89,91 мс; у хворих з первинним ПМК без шлуночкових порушень ритму серця 31,25,71 мс, а у хворих з шлуночковими порушеннями ритму 53,536,01 мс. Між ШЕВГ, а також при їх поєднанні з НПШТ, та дисперсією коригованого інтервалу QT виявлений тісний прямий кореляційний зв`язок (r=0,52, p<0,05 та r=0,45, p<0,05 відповідно). Помірна пряма кореляційна залежність виявлена у хворих з подовженим інтервалом QT з ШЕВГ (r=0,46, р<0,05) та при поєднанні їх з НПШТ (r=0,45, р<0,05). У всіх хворих з порушенням процесів реполяризації спостерігались шлуночкові порушення ритму серця, небезпечні для життя.

При аналізі ВСР у хворих з ПМК і наявністю шлуночкових порушень ритму серця відмічено зниження таких показників: SDANN (стандартне відхилення від усіх NN-інтервалів) зменшився на 32,65% (p<0,05) у порівнянні з показниками у контрольній групі і на 20,79% у порівнянні з хворими без шлуночкових порушень ритму серця; величина r-MSSD (корінь квадратний з середнього значення суми квадратів різниці між сусідніми NN-інтервалами) зменшилась на 26,68% та 26,54% (p<0,05); рNN50% (кількість пар сусідніх NN-інтервалів, що відрізняються більш ніж на 50 мс по всьому запису, поділена на загальну кількість NN-інтервалів) - на 54,85% та 51,6% (p<0,05); доля високих частот (ВЧ) - на 40,74% (p<0,01) і 15,79% (p>0,2) у порівнянні відповідно з контрольною групою та хворими з ПМК без шлуночкових порушень ритму серця. В той же час маємо зниження рівня високочастотної компоненти й у хворих без шлуночкових аритмій (на 29,63%, р<0,05) у порівнянні з контролем. Співвідношення низьких та високих частот (НЧ/ВЧ) збільшилось на 55,25% у хворих зі шлуночковими аритміями і на 39,78% у хворих без шлуночкових аритмій у порівнянні з контрольною групою. А при порівнянні обох груп хворих з ПМК приріст цього показника вищий на 9,96% у хворих з шлуночковими порушеннями ритму. Таким чином, у хворих з ПМК має місце зниження варіабельності серцевого ритму, що свідчить про дисбаланс парасимпатичної та симпатичної нервових систем з переважанням активності останньої, причому в значній мірі у хворих з шлуночковими порушеннями ритму серця.

Аналіз результатів дослідження з дозованим фізичним навантаженням до і після проведення ВЕМ з оцінкою стану ВНС також доводить про перевагу тонусу симпатичного відділу у осіб з ПМК. Крім того, проба з фізичним навантаженням показала, що у порівнянні з контрольною групою у всіх хворих з ПМК ІІ ступеня мало місце суттєве зниження наступних показників: порогового навантаження, Вт - 180,2421,12 та 133,83±12,40 відповідно, p<0,05; фізичної працездатності, Вт/кг - 2,68±0,18 та 2,03±0,14 відповідно, p<0,05; комплексної оцінки фізичного стану (бали) - 287,8±8,0 та 233,83±23,12 відповідно, p<0,02. У 50% хворих з першим ступенем ПМК мало місце зниження цих показників, але в середньому по групі достовірності у порівнянні з контролем не виявлено.

В ряді випадків при первинному ПМК діагностується ревматизм і проводиться активна і профілактична терапія. За нашими даними, така помилка малася в 15,2%. Для правильної діагностики і тактики ведення хворих нами проведена диференціальна діагностика первинного ПМК із недостатністю мітрального клапана ревматичної етіології. Визначені клінічні й Ехо-КГ критерії обох патологічних станів. При ПМК виявляються морфологічні прояви дисплазії сполучної тканини мітрального клапана й інші ознаки СТД. При ревматизмі - ознаки, що свідчать про вальвуліт, потовщення, укорочення й зрощення хорд із задньої мітральною стулкою, зрощення стулок з комісурами, розростання сполучної тканини.

Медикаментозна терапія призначалася диференційно, відповідно виділених клінічних варіантів перебігу. Проведено лікування 82 хворим із пролапсом мітрального клапана І-ІІІ ступеня з мітральною регургітацією I-III ступеня з аритмічним, кардіалгічним варіантами перебігу і 13 хворим з серцевою недостатністю І-ІІ ФК. Для лікування призначалися -адреноблокатори (атенолол) і магніймістячі препарати (Магне-В₆). Враховуючи велику поширеність аритмічного і кардіалгічного варіантів, проведене лікування цих груп хворих. 1 група - 27 хворих із ПМК, яким призначали -адреноблокатор атенолол у дозі 50 мг 2 рази на добу; 2 група - 27 хворих із ПМК яким призначали Магне-В₆ у добовій дозі 2 г, 3 група - 28 хворих, які одержували атенолол у дозі 25 мг 2 рази на добу та Магне-В₆ у добовій дозі 2 г. Встановлено, що в усіх групах хворих досягнуто достовірного (р<0,05) позитивного клінічного ефекту протягом 3 тижнів: у всіх хворих зникли кардіалгії, серцебиття, перебої в роботі серця і вегетативні кризи, вірогідно зменшилася кількість епізодів синусової тахікардії, загальна кількість ШЕ, число ШЕВГ, НПШТ, СВЕ, ПСВТ (р<0,05). Але, при монотерапії атенололом вірогідно збільшилося (р<0,05) середнє число ЕСБ, що пов'язано з дією цього препарату. Найбільш виражений результат мав місце при сполученні атенололу та Магне-В₆, що документовано достовірним зменшенням числа екстрасистол за добу. Показники добового моніторування ЕКГ по всіх досліджуваних параметрах у динаміці були більш достовірні (р<0,01) в цій групі хворих у порівнянні з двома попередніми групами. Важливо відзначити, що число епізодів синусової брадикардії збільшувалося не вірогідно, тому що при сполученні з препаратом магнію використовувалася в 2 рази менша доза атенололу.

У групі хворих із серцевою недостатністю використовували загальні принципи терапії серцевої недостатності. За показниками призначалися інгібітори АПФ. Лікування хворих -адреноблокаторами проводили за загально прийнятою методикою шляхом титрування: призначався атенолол у перші 2 тижні в дозі, що складає 1/8 добової дози. Потім дозу збільшували поступово (через 1-2 тижні) до середньо-терапевтичної під контролем клінічних показників, у першу чергу артеріального тиску і ЧСС. Лікування атенололом поєднували з Магне-В₆ (2 г/добу). Лікування тривало протягом 6 тижнів. Відзначався позитивний ефект: зменшувалися чи зникали задишка, серцебиття, підвищена стомлюваність у всіх хворих. У всіх хворих поліпшувалися показники центральної гемодинаміки. Так, головний показник гемодинаміки - ФВ лівого шлуночка підвищилась з 51,8 ±2,4% до 59,4±2,3% (р<0,05).

Простежено ефективність терапії в цих групах хворих протягом 6 місяців і через рік. Терапія зазначеними препаратами проводилася курсами 4 рази на рік протягом 3-8 тижнів. Лікування хворих дало позитивний результат: достовірно зменшуються або зникають скарги хворих і кількість порушень ритму серця (р<0,05). Встановлено стабілізацію, і в ряді випадків, зменшення ступеня пролапсу (у 12 хворих) і ступеня мітральної регургітації (у 9 хворих), зменьшується тривалість інтервалу QT, у більшій мірі при поєднаному застосуванні атенололу і Магне-В₆, ніж при монотерапії кожним з них.

Висновки

1. В роботі вирішене актуальне наукове завдання кардіології - діагностика клінічних варіантів первинного пролапсу мітрального клапана та їх лікування. При встановленні діагнозу первинного пролапсу мітрального клапана необхідно виділяти клінічні варіанти перебігу: аритмічний, кардіалгічний, з перевагою серцевої недостатності і безсимптомний.

2. У хворих з первинним пролапсом мітрального клапана виявляються маркери дисплазії сполучної тканини (астенічна конституція (55,2%), сколіоз і деформація грудної клітки (15,87%), гіпермобільність суглобів (3,17%), плоскостопість (7,94%), пролапси інших клапанів (13,6%), мігрень (12,0%)).

3. Первинний пролапс мітрального клапана проявляється переважно пролабуванням передньої стулки мітрального клапана в 89,6% (першого і другого ступеня) з різним вираженням мітральної регургітації, і у третини хворих поєднується з ознаками міксоматозної дегенерації.

4. Первинний пролапс мітрального клапана в 87,9% супроводжується синдромом порушення ритму серця і провідності (суправентрикулярними: екстрасистолами і пароксизмальними тахікардіями; шлуночковими: екстрасистолами, у тому числі високих градацій, і нестійкими пароксизмальними тахікардіями; блокадами: атріо-вентрикулярною, лівої ніжки пучка Гіса), провідним методом діагностики яких є добове моніторування ЕКГ. Шлуночкові екстрасистоли високих градацій виявлені в 24,4% випадків.

5. Інформативними показниками виявлення групи ризику виникнення життевонебезпечних аритмій при первинному пролапсі мітрального клапана є наявність ознак міксоматозної дегенерації; збільшення маси міокарда лівого шлуночка і товщини міжшлуночкової перетинки; порушення процесів реполяризації, збільшення дисперсії коригованого інтервалу QT, зниження варіабельності серцевого ритму, обтяжена спадковість.

6. Диференціально - діагностичними критеріями первинного пролапсу мітрального клапана і недостатності мітрального клапана ревматичного генезу (поряд з даними клініки і анамнезу) є: при пролапсі - ознаки міксоматозної дегенерації мітрального клапана й ознаки сполучнотканинної дисплазії, при ревматизмі - потовщення, укорочення і зрощення хорд із задньою мітральною стулкою, зрощення стулок з комісурами та розвиток в товщі стулок сполучної тканини.

7. Лікування хворих із клінічно маніфестованим перебігом пролапсу мітрального клапана поєднанням атенололу і Магне-В₆ має вірогідно більший клінічний і антиаритмічний ефект у порівнянні з монотерапією цими препаратами.

Практичні рекомендації

1. Виділення клінічних варіантів перебігу первинного пролапсу мітрального клапана дозволить поліпшити його діагностику, насамперед у осіб молодого віку, і цілеспрямовано проводити профілактику й лікування цих хворих для поліпшення якості їх життя.

2. Для виявлення аритмічного варіанту перебігу, що найбільш часто зустрічається і має велике практичне значення, при наявності синкопальних станів, синдромі подовженого інтервалу QT усім хворим із пролапсом мітрального клапана рекомендується неодноразово реєструвати ЕКГ з оцінкою дисперсії коригованого інтервалу QT і проводити добове моніторування ЕКГ.

3. Для верифікації діагнозу рекомендується використовувати клінічні й ультразвукові критерії первинного пролапсу мітрального клапана і недостатності мітрального клапана ревматичного генезу.

4. У лікуванні хворих при гіперсимпатикотонії, з порушеннями ритму серця і болючим синдромом в області серця доцільно використовувати сполучення магніймістячого препарату Магне-В₆ у добовій дозі 2 г (за два прийоми) протягом 8 тижнів з невеликими дозами атенололу - 50 мг за добу за два прийоми протягом 3 тижнів курсами 4 рази на рік з виключенням важких фізичніх навантажень.

5. Хворі з первинним пролапсом мітрального клапана поза залежністю від ступеня пролапсу і мітральної регургітації підлягають диспансерному спостереженню, щоб запобігти прогресуванню захворювання.

Список наукових праць за темою дисертації

1. Богослав Т.В. Клінічні варіанти синдрому пролапсу мітрального клапана // Медичні перспективи. - 2001. - том VI, №3. - С. 43-44.

2. Богослав Т.В. Вегетативное обеспечение деятельности сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Український кардіологічний журнал. - 2001. - №6. - С. 59-63.

3. Богослав Т.В. Клинические варианты идиопатического пролапса митрального клапана и их медикаментозная коррекция // Зб. наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2001. - С. 579-586.

4. Богослав Т.В. Дифференциальная диагностика первичного пролапса митрального клапана и недостаточности митрального клапана ревматического генеза // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Зб.наук. статей. - Запоріжжя: Вид-во ЗДМУ, 2001. - Вип. 7. - С. 153 - 158.

5. Богослав Т.В. Применение комбинированного препарата магния и пиридоксина (Магне-В6) при нарушениях ритма сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Український кардіологічний журнал. - 2002. - №1. - С. 64-68.

6. Медведева В.Н., Богослав Т.В., Курицина С.И. Прогностическое значение нарушений ритма сердца у больных с пролапсом митрального клапана // Материалы конференции по проблемам внезапной смерти. - С-Пб., 1998. - С. 39.

7. Богослав Т.В. Лечение больных с пролапсом митрального клапана // Зб. наукових праць Запорізького державного інституту удосконалення лікарів по матеріалам 60-ої підсумкової науково-практичної конференції. - Запоріжжя, 1999. - С. 18.

8. Богослав Т.В., Селивоненко В.Г. Нарушение ритма сердца у больных с пролапсом митрального клапана // Тези наукових доповідей Української науково-практичної конференції кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю «Нові напрямки профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань». - Київ, 1999. - С. 113-114.

9. Медведева В.Н., Богослав Т.В. Диагностическое значение холтеровского мониторирования ЭКГ при пролапсе митрального клапана // Тезисы докладов международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий XX-XXI». - Москва, 1999. - С. 78-79.

10. Богослав Т.В., Медведева В.Н. Реабилитация больных с пролапсом митрального клапана // Материалы III Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». - Москва, 1999. - С. 70-71.

11. Богослав Т.В. Условия возникновения желудочковых тахиаритмий у больных с пролапсом митрального клапана // Зб. наукових праць Запорізького державного інституту удосконалення лікарів по матеріалам 61-ої підсумкової науково-практичної конференції. - Запоріжжя, 2000. - С. 10-11.

12. Богослав Т. Пролапс митрального клапана как проявление дисплазии соединительной ткани // Матеріали IV Міжнародного Медичного Конгресу студентів і молодих вчених. - Тернопіль, 2000. - С. 96.

Размещено на Allbest.ru