Острый панкреатит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения

Государственный медицинский университет

Кафедра хирургии

Реферат

Тема:

Острый панкреатит



План:

1. Анатомическая справка

2. Определение и распространенность острого панкреатита

3. Этиология и патогенез

4. Современная классификация

5. Клиника

6. Особенности течения и прогноза

7. Диагностика

8. Лечение

Список использованной литературы



1. Анатомическая справка

Поджелудочная железа, pancreas, лежит позади желудка на задней брюшной стенке в regio epigastrica, заходя своей левой частью в левое подреберье. Сзади прилежит к нижней полой вене, левой почечной вене и аорте.

При вскрытии трупа в лежачем положении она действительно лежит под желудком, отсюда и название ее. У новорожденных она располагается выше, чем у взрослых; на уровне XI-XII грудных позвонков.

Поджелудочная железа делится на головку, caput pancreatis, с крючковидным отростком, processus uncinatus, на тело, corpus pancreatis, и хвост, cauda pancreatis.

Головка железы охвачена двенадцатиперстной кишкой и располагается на уровне I и верхней части II поясничных позвонков. На границе ее с телом имеется глубокая вырезка, incisura pancreatis (в вырезке лежат а. и v. mesentericae superiores), а иногда суженная часть в виде шейки.

Тело призматической формы, имеет три поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю.

· Передняя поверхность, facies anterior, вогнута и прилежит к желудку; близ соединения головки с телом обычно заметна выпуклость в сторону малого сальника, называемая tuber omentale.

· Задняя поверхность, facies posterior, обращена к задней брюшной стенке.

· Нижняя поверхность, facies inferior, обращена вниз и несколько вперед.

Три поверхности отделены друг от друга тремя краями: margo superior, anterior и inferior. По верхнему краю, в правой его части, идет a. hepatica communis, а влево вдоль края тянется селезеночная артерия, направляющаяся к селезенке. Железа справа налево несколько поднимается, так что хвост ее лежит выше, чем головка, и подходит к нижней части селезенки. Капсулы pancreas не имеет, благодаря чему резко бросается в глаза ее дольчатое строение. Общая длина железы 12-15 см. Брюшина покрывает переднюю и нижнюю поверхности pancreas, задняя ее поверхность совершенно лишена брюшины.

Выводной проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus, принимает многочисленные ветви, которые впадают в него почти под прямым углом; соединившись с ductus choledochus, проток открывается общим отверстием с последним на papilla duodeni major. Эта конструктивная связь ductus pancreaticus с duodenum, кроме своего функционального значения (обработка поджелудочным соком содержимого duodeni), обусловлена также развитием поджелудочной железы из той части первичной кишки, из которой образуется двенадцатиперстная кишка. Кроме главного протока, почти постоянно имеется добавочный, ductus pancreaticus accessorius, который открывается на papilla diodeni minor (около 2 см выше papilla duodeni major).

Иногда наблюдаются случаи добавочной поджелудочной железы, pancreas accessorium. Встречается также кольцевидная форма pancreas, вызывающая сдавление duodenum.

Строение. По своему строению поджелудочная железа относится к сложным альвеолярным железам. В ней различаются две составные части: главная масса железы имеет внешнесекреторную функцию, выделяя свой секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку; меньшая часть железы в виде так называемых поджелудочных островков, insulae pancreaticae, относится к эндокринным образованиям, выделяя в кровь инсулин (insula - островок), регулирующий содержание сахара в крови.

Pancreas как железа смешанной секреции имеет множественные источники питания: аа. pancreaticoduodenals superiores et inferiores, aa. lienalis и gastroepiploica sin. и др. Соименные вены впадают в v. portae и ее притоки.

Лимфа течет к ближайшим узлам: nodi lymphatici coeliaci, pancreatici и др.

Иннервация из чревного сплетения

Эндокринная часть поджелудочной железы. Среди железистых отделов поджелудочной железы вставлены панкреатические островки, insulae pancreaticae; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции.

Функция. Выделяя свои гормоны инсулин и глюкагон в кровь, панкреатические островки регулируют углеводный обмен. Известна связь поражений поджелудочной железы с диабетом, в терапии которого в настоящее время большую роль играет инсулин (продукт внутренней секреции панкреатических островков, или островков Лангерганса).

2. Определение и распространенность острого панкреатита

Острый панкреатит - это острое неспецифическое воспаление поджелудочной железы, в основе которой лежит процесс самопереваривания собственной ткани железы, протекающий с увеличением размеров железы, развитием отёка, некроза и диффузного перипанкреатита (воспаление клетчатки вокруг панкреаса). Острый панкреатит занимает одно из первых мест среди других острых воспалительных заболеваний брюшной полости.

Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн. человек населения в год. Так в США острый панкреатит в 1998 г. диагностировали у 183 тысяч пациентов, а в 2002 г. у 230 тысяч больных.

В европейских странах данные о распространённости острого панкреатита различны. Так в Германии острый панкреатит встречается с частотой 17.5 случаев на 100 тысяч населения, а в Финляндии этот показатель составил 73,4 случаев на 100 тысяч населения.

Острый панкреатит более распространён среди мужчин, чем среди женщин. У мужчин основной этиологической причиной служит злоупотребление алкоголем, а у женщин заболевания билиарного тракта.

Средний возраст пациентов с данным заболеванием зависит от этиологии (при алкоголь-индуцированном остром панкреатите средний возраст составляет 39 лет, а при билиарном - 69 лет).

3. Этиология и патогенез

На первом месте среди причин - желчнокаменная болезнь, которая является причиной при миграции камней из желчного пузыря в желчный проток, это вклинённые камни (сюда относят сужение, спазм и отёк области Фатерова соска), который является причиной нарушения оттока желчи и является причиной желчной гипертензии (т.е. повышение давления в желчных протоках).

На втором месте - алкоголь, который сам по себе является значительным стимулятором секреторной функции поджелудочной, особенно при одновременном применении алкоголя и жирной пищи. Алкоголь приводит к спазму сфинктера ОДДИ (сфинктер, который открывается тогда, когда надо выбросить сок поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку). Алкоголь приводит к спазму сосудов и венозному стазу с нарушением кровообращения и развитием очагов ишемии ткани (т.е. нарушение питания ткани). Хроническое употребление алкоголя приводит к сгущению секрета поджелудочной железы.

Панкреатит также может развиться при заболеваниях окружающих органов и тканей желудка и двенадцатиперстной кишки - при дуоденитах (воспаление 12-перстной кишки) с вовлечением в процесс фатерова соска, при полипах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Существенную роль играют и сосудистые нарушения по типу острых или хронических нарушений кровообращения с развитием гипоксии (кислородное голодание тканей поджелудочной) и развитие некроза (мёртвые участки ткани железы).

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.

Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита - основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин - мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки - изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин - первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене - в печень, по лимфатическим сосудам - в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

Важное звено патогенеза острого панкреатита - активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным - интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку - в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации - печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания - развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства - основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс - связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

· при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

· при жировом или геморрагическом некрозе - стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых - токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

4. Современная классификация

Формы заболевания

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит

II. Стерильный панкреонекроз

- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

Местные осложнения

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный)

4. Псевдокиста инфицированная

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

Системные осложнения

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

5. Клиника

Боль. Обычно заболевание начинается жестокой болью. Боль эта обнаруживается внезапно в надчревной области, доводя больного иногда до обморока и проявляясь с самого начала во всей своей интенсивности.

Больной до этого момента не чувствует никакого недомогания, ни о чем не подозревает. Иногда приступ начинается после слишком сытного обеда. Боль эта с первого же момента исключительной интенсивности, «необыкновенная». С большим правом даже, чем при прободении язвы, мы услышим тут сильнейшие выражения для ее определения: «чрезмерная», «страшная», «невыносимая», «заставляющая вопить» и т.д. Даже люди, страдающие печеночными коликами и, значит, привыкшие к боли, при приступе панкреатита приходят в ужас от дотоле не испытанного ими страдания.

Внезапная, жестокая - две характерные черты этой боли, третья черта - интенсивность боли с первой же минуты. Место боли - надчревная область (почти в половине случаев). Иногда она локализуется у пупка, но чаще вверху живота, и, если в боку, в подреберье, то одинаково часто и с правой, и с левой стороны.

Вначале локализованная, насколько можно судить об этом у испуганного или корчащегося от боли больного, она быстро распространяется по всему животу, оставаясь все время максимальной в центре или возвращаясь к нему. В исключительных случаях она ощущается только внизу живота или только в подвздошных впадинах. Важны обычные иррадиации. К сожалению, они не очень часто походят одна на другую. Встречаются иррадиации всякого рода: вправо, влево, в подреберье, вниз, в таз.

Боль распространяется чаще всего влево, но как часто она охватывает правое подреберье, правую половину грудной клетки, правое плечо!

Но наиболее важной иррадиацией и по частоте, и по клиническому ее значению является задняя иррадиация - в область спины, в поясничную и реберно-поясничную. Боль может быть пронизывающей насквозь, от надчревной области в спину или выше между обоими плечами, или ниже - в почки, или в бок, влево от позвоночника. Именно здесь мы найдем ее через несколько мгновений, и она направит на правильный путь наше исследование.

Рвота - это второй признак, почти столь же постоянный, как и первый. Рвота может быть сигналом болезни, начальных симптомов ее, но почти всегда она появляется или одновременно с болью, или же после нее. Часто она появляется только через несколько часов. Очень редко она однократна. Обычно она повторна, а иногда беспрерывна, неукротима. Рвота не требует никакого усилия со стороны больного, но нисколько не облегчает его состояния - разве что в исключительных случаях. Вначале больного рвет пищей, потом желчью, слизью, водянистой, иногда зеленоватой жидкостью - даже с первых часов приступа. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Общие признаки. Почти одновременно с внезапной жесточайшей болью и рвотой обнаруживаются и чрезвычайно тяжелые общие признаки. Они будут налицо уже при первом исследовании. Почти немедленно: шок, испуг, изменение черт лица, участки цианоза, одышка, расхождение пульса и температуры - в общем картина чрезвычайно тяжелого заболевания. Надо упомянуть о цианозе лица, который может обнаружиться очень рано.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Физические признаки не соответствуют столь бурным функциональным и общим явлениям: местная реакция далеко не так интенсивна. Это противоречие между тревожными функциональными и общими признаками и незначительными физическими признаками должно обратить на себя внимание.

Укажем тотчас же на один отрицательный признак - на отсутствие защитного сокращения мускулатуры доскообразного живота. Наоборот, надо искать вздутие живота, болезненно напряженного в надчревной области, боль в пояснично-реберном углу и цианотические пятна.

Осмотр. Обычно встречается метеоризм, довольно часто он скоро появляется и часто же бывает локализованным в надчревной области, в верхнем правом, в нижнем левом квадрантах живота, у пупка. Иногда живот как бы разделен на две части поперечной бороздой на уровне пупка; иногда расширена одна поперечная кишка, иногда вздута правая подвздошная впадина.

Вздутие надчревной области - прекрасный дифференциальный признак. Причиной его является расширение желудка и двенадцатиперстной кишки. Перистальтики никогда не заметно. Вздутие, - чтобы покончить с этим вопросом, - не появляется сейчас же в начале заболевания; оно не бывает ни постоянным, ни значительным. Оно почти всегда непостоянно, постепенно увеличивается, имеет ограниченный или разлитой характер, никогда не доходит до таких размеров, как при непроходимости, неподвижно, без заметной перистальтики.

При осмотре брюшных стенок можно констатировать другой признак - цианотические пятна мраморного вида.

Пальпация. Больные боятся ее. Прежде, чем приступить к ней, приходится больных упрашивать и уговаривать. Обычное в этих случаях ожирение больных еще более затрудняет ее. Иные больные до того напуганы, что категорически отказываются от пальпации. Но именно пальпация и дает полезные указания.

Живот «дышит». Воспользуемся моментом вдоха. И тотчас же можно проверить наличие отрицательного симптома: нет сокращения мышц живота. Для хирурга это почти равносильно другому утверждению: нет перитонита, вызванного прободением.

Это наблюдается почти всегда. «Можно надавливать на живот, где угодно», «живот удивительно мягок и податлив». Можно встретить и легкую защитную реакцию, но это не контрактура, не сильная «мышечная защита» - скорее это сильное напряжение (Госсе).

Бартелеми выражается еще более точно: «Глубокая пальпация становится невозможной вследствие болезненного растяжения, а не вследствие контрактуры».

Иногда наблюдается сокращение в верхней части живота, в то время, когда внизу он мягок. В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона).

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

6. Особенности течения и прогноза

Панкреатит может вызывать следующие осложнения:

1. абсцесс поджелудочной;

2. парапанкреатит (воспаление клетчатки вокруг поджелудочной);

3. кровотечение;

4. перитонит ферментативный или гнойный (воспаление брюшины);

5. механическая желтуха;

6. наружные и внутренние свищи;

7. ложная киста.

Клинические периоды

В течение заболевания острым панкреатитом выделяют следующие клинические периоды:

1. Период шок-коллапса. Длится от 1 до 5-ти суток

2. Функциональная недостаточность поджелудочной железы и токсическая дистрофия органов (печени, почек и т. д.). Длится от 5 до 9 дней.

3. Период осложнений.

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите - беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом - начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях - лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папиллы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х10 9/л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапароскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротический процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации - акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х10 9/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания - высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свидетельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по данным лапароскопии - высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюшную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции - APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина - менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отношению к начальному значению.

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распространённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфицированного панкреонекроза - чрескожная пункция образования с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции - инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкреатогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания - стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления - обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) - типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х10 9/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (меньше 60 мг/л) и прокальцитонина (меньше 0,5 нг/мл).

Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) представляет собой один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным, но не сильно выраженным болевым синдромом, субфебрильной температурой тела (37,5-38,0°С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями частичной гастродуоденальной непроходимости.

Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует распространённым стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Для этого осложнения панкреонекроза характерны: выраженная системная воспалительная реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника, панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. При инфицировании некротических тканей формируется «септическая» флегмона забрюшинной клетчатки. Этому соответствуют гектическая лихорадка, отёк и боли в поясничной области, симптомы динамической кишечной непроходимости и выраженные метаболические нарушения.

Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреонекрозом через месяц от начала заболевания как результат секвестрации, протекающей в асептических условиях. Морфологически киста представляет собой скопление панкреатического секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное близлежащими органами в виде стенки-капсулы. Клинически псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота объемного пальпируемого округлого плотноэластического образования.

7. Диагностика

· Аускультация брюшной стенки: выявляются специфические симптомы для острого панкреатита:

· Отсутствие перистальтики кишечника;

· ОАК, позволяет выявить неспецифические признаки воспаления

· Может увеличиваться число лейкоцитов (> 9*109);

· Увеличение СОЭ(>15мм/ч);

· Гематокрит < 45%

· Биохимический АК: за счёт усиленной выработки активных ферментов в поджелудочной железе и нарушения выведения их в кишечник, происходит их всасывание в кровь:

· Резкое увеличение уровня амилазы в несколько раз (норма 28-104 Ед/л);

· Увеличение липазы примерно в 2 раза, через 3-4 сутки после начала заболевания (норма 105Ед/л);

· Увеличение глюкозы > 5,5 ммоль/л;

· Снижение общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л; глобулины 7-13%;

· С - реактивный белок > 7 ммоль/л;

· Повышение мочевины > 8 ммоль/л (повышается в случае распространения патологического процесса на левую почку).

· Ионограмма указывает на признаки обезвоживания в результате неукротимой рвоты:

· Снижение уровня кальция < 2,15ммоль/л;

· Снижение натрия < 135 ммоль/л;

· Снижение калия < 3,5 ммоль/л.

· Анализ мочи: исследование мочи на содержание в ней амилазы, один из основных анализов для определения острого панкреатита:

· Амилаза (диастаза) мочи в период обострения увеличивается (норма 1-17Ед/ч);

· В случае поражения почек, в моче наблюдаются: белки, эритроциты, лейкоциты.

· УЗИ поджелудочной железы: выявляет увеличенные размеры поджелудочной железы неоднородной эхогенности, неровные её контуры, свободная жидкость в забрюшинном пространстве или в некоторых участках брюшной полости.

· Рентгенологическое исследование живота с захватом нижних отделов лёгких: неспецифический метод, определяет, вздутие кишечника, может наблюдаться плевральный выпот с ателектазами слева.

· 8. Диагностическая лапароскопия: инвазивный метод, является самым информативным и выявляет следующие прямые признаки для острого панкреатита:

· Геморрагический экссудат;

· Пятна цитостеатонекроза на поджелудочной железе и брюшине;

· Кровоизлияния на боковых поверхностей брюшины, брыжейки кишечника.

· К непрямым признакам для острого панкреатита относятся: застой в желчном пузыре, парез желудка и поперечно-ободочной кишки, отёк связок печени.

· Компьютерная томография: является информативным методом, выявляет участки некроза поджелудочной железы.

анатомический эндокринный поджелудочный панкреатит

8. Лечение

Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Консервативное лечение

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:

· подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;

· ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;

· снижение активности ферментов;

· устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;

· улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств;

· профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта;

· профилактику и лечение септических осложнений;

· поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардиотонизирующей и респираторной терапией;

· купирование болевого синдрома.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии.

При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.

Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения - карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.

При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству

Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.

Стерильные формы панкреонекроза - показание к использованию в первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к «операциям отчаяния». Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснована.

...