Синдром нарушения сознания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Синдром нарушения сознания, один из наиболее частых синдромов в практике догоспитального этапа скорой медицинской помощи. Данный синдром требует своевременной дифференциальной диагностики в силу непредсказуемости исхода (от банального физиологического состояния вплоть до внезапной сердечной смерти) и соответственно адекватных мероприятий, зачастую при полном отсутствии анамнеза и в условиях максимального дефицита времени.

Всё вышеизложенное требует определенных знаний, навыков и способности молниеносного принятия единственно верного решения.



1. Определение

Обморок, или синкопе (лат. syncope -- обморок < др. греч. ухгкпрЮ -- рубка, сечка) -- приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный нарушением перфузии головного мозга, приводящими к нарушению постурального тонуса и падению.

2. Этимология и исторический экскурс

Обморок - происходит от церков. - славянск. мракъ (вместо исконнорус. момрок).(6)

В словаре Даля Омбморок, обморочить, обмирать, обмереть, обмирывать, замирать, умирать по виду, на время, оживая снова; впадать в обморок, в бессознательность, в бесчувственность; терять временно сознанье, чувства; обомлеть. Обмереть от страху, от изумленья, остолбенеть.

Клинику обморока первым описал Аретей из Каппадокии. Аретей первым описывает клинику такого явления, как обморок, именуя его «синкомпа». Он сам утверждает, что болезнь эта известна и названа даже не врачами, а простыми людьми, однако именно Аретей из Каппадокии впервые описывает её с клинической точки зрения. Этиологию его он сводил лишь к нарушению сердечной деятельности.

3. Историческая справка

сознание догоспитальный синкопе мозг

- 1845 г., Братья Вебер - остановка сердца при раздражении n.vagus.

-1866 г., Карл Людвиг, И.Ф.Цион - брадикардия и артериальная гипотензия при стимуляции n.depressor («рефлекс с дуги аорты»).

- 1882 г., И.П.Павлов - условно рефлекторная регуляция деятельности сердца.

- 1924 г., Геринг - открытие синусного нерва («рефлекс с каротидного синуса»).

- 1948 г., А.Яриш - апноэ, гипотензия, брадикардия при в/в или в/с введении химических веществ.

- 1960 г., В.Г.Черниговский - рефлекс Бецольда и Яриша наблюдается с рецепторов различной локализации.

- 1930-1960гг., Н.С.Цитович, В.Е.Делов - метод условных рефлексов для оценки влияния головного мозга на кровообращение.

В художественной литературе XIX века, как и в медицинской литературе этого же периода, встречается описание обмороков, которые случались раньше гораздо чаще, нежели в наше время. В основном в «благородной среде», больше у молоденьких барышень, начиная с периода полового созревания, а также использования тесных корсетов. Это считалось проявлением «хлороза» от греческого слова (chloros), то есть «зеленоватый». Такой диагноз доктора ставили часто падавшим в обморок бледнолицым девицам. Только в конце XIX - начале XX века, когда начали исследовать биохимию крови, выяснилось, что хлороз является проявлением железодефицитной анемии. А тогда... Может быть, именно тогда и появилось исконно русское выражение - «бледная немочь».

К обморокам в те годы, безусловно, приводила и мода, требовавшая от женщин осиной талии, что достигалось затягиванием в корсеты, которые не позволяли моднице полноценно дышать.

- «Амвросий поднял брошенный одним из них факел и хотел помочь девушке встать, но она была в обмороке». А. К. Толстой, «Амена», 1846 г.

Наши современницы никогда не носили варварских корсетов. Зато, чтобы стать обладательницами модельных фигур, они сидят на голодных диетах, что тоже может стать причиной кратковременной потери сознания.

Внезапная потеря сознания вследствие болезненного состояния, душевного потрясения; - «одно это слово, так ужаснуло его, что от одной этой кровавой мысли он раза три едва не обеспамятел, но его спасло именно отдаление всякой помощи: упав в обморок, он также боялся умереть. М. Ю. Лермонтов, «Вадим», 1833 г.

Вот как описывались обморочные состояния и их причины в прошлом:

«Причиною бывает обыкновенно что-нибудь неприятное для зрения или обоняния; какой-либо предмет или зрелище, внушающее отвращение; всякое насилие, хотя бы легкое, напр., удар особенно по голове или по груди; качание на качелях или верчение кругом; продолжительная или очень сильная боль; чрезмерное горе или чрезмерная радость; слишком долгая ходьба без пищи; потеря крови; жестокий понос; огорчение или гнев; внезапный переход из лежачего в сидячее или стоячее положение; стояние на коленях; теплые ванны; жаркие комнаты; многолюдные собрания, или сидение спиной к огню, особенно за обедом; все это вызывает эту внезапную временную потерю сил и угнетение жизненных сил с внезапным побледнением, холодным потом, очень слабым пульсом или исчезновением лучевого пульса, с полным почти прекращение дыхания и потерею сознания, называемую обмороком.»

Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе». В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок.

4. Терминология

В связи с особенностями МКБ-10, согласно которой и синкопе и коллапс имеют одинаковый шифр (R-55), может сложиться впечатление о близости, если не взаимозаменяемости этих терминов. На самом деле это не так. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды. Коллаптоидное же состояние характеризуется резким падением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового - с сохранением сознания. Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных состояний: психогенный обморок (F48.8); синокаротидный синдром (G90.0); тепловой обморок (T67.1); ортостатическая гипотензия (I95.1) в т.ч. неврогенная (G90.3) и приступ Стокса-Адамса (I45.9). Однако, эта классификация, ориентированная в первую очередь на эпидемиологические аспекты применения, неудобна в практическом использовании. Поэтому более приемлемой классификацией, является, предложенная в 2001 году, Группой по изучению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов.

5. Статистика обращений

Достаточно частым числом обращений на догоспитальном этапе является такой повод как «без сознания». По разным источникам службы скорой медицинской помощи от 12 до 27%. «Установить точную распространенность синкопальных состояний не представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для обращения к врачу, да и не во всех случаях имеется возможность уверенно сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние, либо это было какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным данным доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших синкопе составляет от 3 до 40%. Основываясь на данных популяционных исследований можно сделать вывод о том, что частота развития синкопе выше с возрастом - до 40% лиц старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание.» (1) Более чем в половине случаев, обращений с поводом «без сознания» к моменту прибытия бригад скорой медицинской помощи, больные продолжают находиться в бессознательном состоянии. Временная экспозиция синдрома нарушения сознания в таких ситуациях вариабельна: от 4 минут и более. Частота вызовов «без сознания», в общественные места или на дому, в разное время суток или года, априори не принципиальна. Синдром нарушения сознания, в ряде случаев, является грозным признаком латентной патологии и требует адекватной, своевременной дифференциальной диагностики и соответствующих мероприятий. В ряде случаев приходиться сталкиваться с «дилетантской гипердиагностикой» очевидцев, вызывающих «скорую помощь» к спящим в алкогольном опьянении гражданам (как правило, БОМЖам) в общественных местах, а так же с целью констатации алкогольного опьянения граждан, в общественных местах, по требованию сотрудников внутренних дел.

6. Прогноз риска

Наиболее частые причины кратковременной потери сознания:

- Вазовагальный обморок - неожиданный (неприятный) раздражитель, длительное стояние в душном помещении, наличие тошноты или рвоты

- Постпрандиальное синкопе в течение часа после еды

- Автономная нейропатия - после физического усилия, боль в области лица или в горле, неврит тройничного или языкоглоточного нерва

- Синдром синокаротидного синуса - синкопе после вращения головы, бритья, сдавления шеи тугим воротником

- Синкопе, развившееся в течение секунд после вставания - ортостатическая реакция

- Наличие временной связи с приемом лекарств - медикаментозный обморок (ятрогенный)

- Кардиальное синкопе - во время нагрузки или в положении лежа, учащение или урежение сердцебиения, тахиаритмия, семейный анамнез внезапной смерти, синдром удлинения QT, аритмогенная дисплазия, гипертрофическая кардиомиопатия и т.д..

- Головокружение, дизартрия, диплопия - транзиторная ишемическая атака

- При активных движениях рукой - синдром подключичной артерии

- Существенные различия АД на руках - расслоение аневризмы аорты

- Судорожный синдром (эписиндром) - спутанность сознания более 5 мин, судорожный синдром, аура, прикус языка, цианоз лица, автоматизмы

- Гипогликемия - обморок при сахарном диабете.

- Частые обмороки при наличии соматических жалоб и отсутствии органической патологии - психическое нарушение.

7. Классификация

Следует выделять: потерю сознания синкопальной природы;

потерю сознания несинкопальной природы;

впервые возникшее нарушение сознания;

повторное нарушение сознания;

рецидивирующее нарушение сознания;

многократное нарушение сознания.

Синкопе: 1) Ортостатическое

2) Нейрорефлекторные

3) Аритмические

4) Синкопе связанные со структурными поражениями сердца и лёгких

5) Цереброваскулярные

8. Этиология и патогенез

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный неврогенный генез, связанный с врождёнными или приобретёнными особенностями организма.

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный), болью (болевой), применением лекарственных средств - ятрогенная ортостатическая гипотония (например, ганглиоблокаторы), раздражением некоторых рецепторных зон (сино-каротидный), блуждающего нерва (вазовагальный), вестибулярного аппарата (Синдром Меньера (Meniere) обусловлен изменениями функции вестибулярного аппарата в связи с ангионеврогическим отеком лабиринта), синдром Шая-Дрейджера (Shy-Drager) - идиопатическая ортостатическая гипотония в сочетании с импотенцией и нарушением потоотделения в какой-либо одной области тела и др. Патогенные церебральные сосудистые эффекты, возникающие при этом, нередко сопряжены с брадикардией и падением АД. В происхождении вазовагального обморока придаётся значение также центральным парасимпатическим влияниям.

Обмороки могут быть следствием нарушений адаптационных механизмов при заболеваниях головного мозга, поражающих надсегментарные вегетативные образования, а также при функциональных нарушениях, возникающих у практически здоровых людей, но временно ослабленных в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, эндогенных или экзогенных интоксикаций, недоедания, недосыпания, значительного переутомления. Обморок в таких случаях возникает при резком возрастании двигательной, умственной и эмоциональной активности.

Обморок может возникнуть при длительном неподвижном состоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический), а также при значительных физических усилиях (кросс, полоса препятствий) и интенсивной умственной деятельности, сопровождающихся эмоциональным напряжением.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериального давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50 % от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько снизится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального давления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Причина синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:

- рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;

- уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;

- нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);

- патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;

- наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.

В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше - даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания.

Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе:

1. Ортостатические синкопе

Развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд.

Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях.

Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т.д.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем.

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц - о синдроме Шая-Дрейжера.

2) Нейрорефлекторные синкопе.

Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.

Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.

Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую единицу - так называемый синокаротидный синдром.

Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной). И уж совсем «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма.

Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома.

Головной мозг - Боль, эмоциональные переживания. Так называемый вазовагальный обморок.

Глаза, уши, нос, глотка - Поражение черепных нервов (языко-глоточный, лицевой, тройничный), оперативные вмешательства на лице, глотание, чихание, инородные тела, попадание воды при плавании в носовые ходы или среднее ухо.

Трахея, бронхи, легкие - Кашель, повышение внутригрудного давления (проба Валсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом), бронхоскопия, пневмоторакс.

Сердечно-сосудистая система - Длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной области, ТЭЛА, поражение миокарда.

Органы брюшной полости и малого таза - Холецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание (вплоть до привычных постпрандиальных синкопе), перераздутие кишечных петель газами, запор, почечная колика, затрудненное мочеиспускание, катетеризация мочевого пузыря.

3) Аритмические синкопе

Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в т.ч. аритмии, возникающие при синдромах (СССУ, Морганьи-Адемса-Скотта, Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругарда и т.д.) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

Из всех синкопальных состояний синокапальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.

4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких

Механизм угнетения гемодинамики при этих болезнях часто является смешанным - он связан как с фактическим нарушением функций системы, так и с активацией многочисленных рефлексогенных зон. К распространенным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и острая легочная гипертензия.

5) Цереброваскулярные синкопе

К синкопе, возникающих на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех причин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием сосудов головы и шеи.

Отдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным нарушением мозговго кровотока и имеющие другую природу;

Причины расстройств сознания «несинкопальной» природы: (Состояния, характеризующиеся потерей сознания и не всегда сопровождающиеся потерей сознания).

- Метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия, церебральная форма спазмофилии);

- Катаплексия (внезапные приступы слабости, которые могут, как сопровождаться падением, так и проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания);

- Эпилепсия;

- Пикнолепсия (кратковременная потеря сознания, возникающая преимущественно у детей и происходящая в комплексе с сочетанными движениями глазных яблок, головы и туловища назад);

- Тепловой и солнечный удар;

- Интоксикации;

- Психические нарушения (помрачения сознания - сумеречные расстройства сознания, онероид, делирий);

- Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки;

- Транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхождения;

- «Синкопальная мигрень»;

- Дроп-атаки (внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается).



9. Клиническая картина синкопе

В развитии синкопе можно выделить три периода:

1) пресинкопальный (липотимия, предобморок) - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

2) собственно синкопе (обморок) - отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90%случаев не больше 22 секунд);

3) постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью в несколько секунд.

В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия». Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и приближается чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, покрываются потом. У людей со светлой кожей может оставаться легкий румянец на лице. После этого больной теряет сознание. Кожные покровы пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет от 5 до 30 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения в области дифференциальной диагностики с иными клиническими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания. До 90% случаев синкопальных состояний длящихся более полуминуты сопровождаются клоническими судорогами.

Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если синкопе развилось впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

10. Синдромы сопровождающиеся синкопе

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

Наиболее существенные изменения ЭКГ

Полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада

Атривентрикулярная блокада II-III ст

Тахикардия с ЧСС>150 или Брадикардия с ЧСС<50

Укорочение PQ<100 мс дельта-волной или без нее

Блокада ПНПГ с подъемом ST в V1-V3 (синдром Бругада)

Отрицательные Т в V1-V3 и эпсилон-волны - аритмогенная дисплазия правого желудочка

Q/QS, подъем ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда

SIQIII - острое легочное сердце

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка синоатриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца). Определенное сочетание указанных и других нарушений рассматривается в виде отдельных синдромов.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА

- острая ишемия головного мозга, развивающаяся вследствие нарушения ритма и проводимости сердца. Эти церебральные нарушения проявляются в виде внезапной потери сознания, что может сопровождаться судорогами. Припадку может предшествовать чувство стеснения в груди, головокружение. На ЭКГ во время пароксизма выявляются асистолия, трепетание или мерцание желудочков, иногда полная или частичная атриовентрикулярная блокада.

СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

- пароксизмальная тахикардия, наступающая вследствие врожденного или приобретенного нарушения внутри - желудочковой проводимости. Приступы тахикардии обычно возникают внезапно и сопровождаются бледностью, иногда переходящей в цианоз, гипергидрозом, снижением артериального давления. На высоте пароксизма могут быть обмороки.

СИНДРОМ ДЖЕРУЭЛЛА-ЛАНГЕ-НИЛЬСЕНА

- врожденная тугоухость или глухота с преходящим трепетанием и мерцанием желудочков сердца. При этом синдроме на фоне кардиальных нарушений часто возникают кратковременные синкопальные состояния; во время одного из них может наступить смерть.

СИНДРОМ ВЕННЕФОЛЬДА-КРИНГЕЛЬБАХА

- сочетание обмороков с желудочковой фибрилляцией без тугоухости или глухоты. Данный синдром является разновидностью предыдущего. Он встречается довольно редко.

СИНДРОМ ХЕГГЛИНА II

- нарушение сократительной функции миокарда вследствие электролитных сдвигов ионов калия и натрия. Во время кардиальных пароксизмов (укорочение систолы, второй тон сердца возникает преждевременно или сливается с первым) нередко наступают обморочные состояния.

Сосудистые синкопе

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

СИНДРОМ СИКСТИНСКОЙ КАПЕЛЛЫ

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

СИНДРОМ ОБКРАДЫВАНИЯ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ АРТЕРИИ

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

СИНДРОМ СТЕНОТИЧЕСКОГО ЦЕРЕБРОСКЛЕОРЗА

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

- локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

- усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

- артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНКОПЕ

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

ЭПИЛЕПТОИДНЫЕ СИНКОПЕ

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

- Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

- Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

ИСТЕРИЧЕСКИЕ «СИНКОПЕ»

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клинические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

11. Этапы и возможности догоспитального диагностического поиска

Диагностический поиск в условиях догоспитального этапа ограничен рядом причин:

1. Скудность или отсутствие первого этапа; в виду тяжести состояния больного обусловленного синдромом нарушения сознания, отсутствия близкого окружения (общественные места), в некоторых случаях амнезией и т.п.

2. Временным фактором; экспозиция отсутствия сознания корелирующая с тяжестью состояния на фоне неясного этиопатогенеза.

3. Ограниченным третьим этапом диагностического поиска (ЭКГ, глюкометрия, пульсоксиметрия, ЭЭГ (неврологические бригады СМП), ОЦК (ЦВД)- бригады интенсивной терапии).

Схема диагностического поиска догоспитального этапа.

Первый этап диагностического поиска. Анамнез

При сохранённом, восстановившемся или наличии помрачения сознания необходимо уточнить, как больной ориентируется в обстановке и времени (спросить у него дату, местонахождение и т.п.), насколько разумны его суждения об окружающем и происходящих событиях, каково его поведение (агрессивен или безразличен к окружающему).

Нет ли замедленности суждений, галлюцинаций. Какова его речь (бессвязная, многоречивость и др.). Нет ли двигательного возбуждения, ярких фантастических сновидений или сочетания правильного восприятия окружающего с яркими фантастическими представлениями.

Не принимал ли больной в избытке гипотензивные препараты или любые другие лекарственные средства, алкоголь.

Выяснить, не страдает ли больной судорожными припадками, не было ли у него травмы черепа, не возникло ли расстройство сознания в связи с резким изменением положения тела (переход из положения лежа в положение стоя).

Важно уточнить, не расстроилось ли сознание в момент приступа кашля. Не повышена ли возбудимость нервной системы (симптом Эрба - резкое повышение электровозбудимости нервных стволов), симптом Труссо - при сдавлении нервного пучка плеча - сведение пальцев кисти).

Обратить внимание на возраст больного, так как, например, церебральная форма спазмофилии и пикнолепсия присущи раннему детскому возрасту.

Анамнестические факторы - семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь - сахарного диабета и патологии надпочечников); данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

Второй этап диагностического поиска. Физикальное исследование

При преходящей утрате сознания, нередко вызванной острой сердечной недостаточностью, следует обратить внимание на окраску кожных покровов, которые в таких случаях всегда бледные, не покрыты ли они крупными каплями холодного пота. Когда обморок бывает, обусловлен снижением мозгового кровотока в результате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание -- замедленным или стридорозным.

Контроль пульса и артериального давления. Какова ширина зрачков, ибо они, как правило, бывают расширены. Не предшествовало ли что-либо утрате сознания (головокружение, шум в ушах, ощущение общей слабости, разноцветные круги перед глазами и др.). Не было ли психической травмы или приступа сильной боли. Не отмечалось ли у больного артериальной гипертензии или шейного остеохондроза. Не было ли перегревания.

Уточнить, нет ли признаков очагового поражения нервной системы, либо симптомов неврологического дефицита, что может указывать на наличие органического поражения ее или преходящее расстройство мозгового кровообращения. А если есть такие признаки, то как долго они определяются и какова их динамика. Важно уточнить, не расстроилось ли сознание в момент приступа кашля. Не повышена ли возбудимость нервной системы (симптом Эрба - резкое повышение электровозбудимости нервных стволов), симптом Труссо - при сдавлении нервного пучка плеча - сведение пальцев кисти).

Обратить внимание на возраст больного, так как, например, церебральная форма спазмофилии и пикнолепсия присущи раннему детскому возрасту.

Третий этап диагностического поиска.

Проверить состояние глазного дна, содержания сахара в крови. На догоспитальном этапе всем больным показано ЭКГ -- исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе. С целью исключения легочно - сердечной недостаточности, других хронических обострившихся или осложнившихся процессов, проводится пульсоксиметрия и динамическое наблюдение сатурации до и на фоне оксигенации.

По показаниям ЭЭГ, КПВ с целью определения ЦВД и проведения адекватной ИТ.

12. Догоспитальная дифференциальная диагностика

Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.

- Установление позиции, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

- Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, "эксклюзивный" диагноз, как миксома, нельзя исключить, если синкопе развилось при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, речь может идти о ситуационных обмороках.

- Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции).

- Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, "аура", слабость, нарушения зрения и т. д.).

- Уточнение обстоятельств развития самого синкопального эпизода - длительность, характер падения (навзничь, "сползание" либо пациент медленно опустился на колени), наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

- Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

- Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты. Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

- В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» -- заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).

13. Терапия догоспитального этапа

Простой обморок лечения не требует, однако во время него у больного может быть рвота, при падении он может сломать зубные протезы, получить травму. Обломки протезов, пища могут попасть в трахею, бронхи и тогда человек погибнет от удушья. Поэтому необходимо повернуть его на бок, вынуть изо рта протезы, удалить рвотные массы. Если положить больного невозможно (на улице, в транспорте), усадите его и попросите опустить голову ниже колен или до уровня колен. Все стесняющие части одежды надо расстегнуть и обеспечить приток свежего воздуха.

Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40-60 мл 40% глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл 0,1% атропина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных введений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг на кг массы тела); глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т.д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера - следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивание головы на бок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется - пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин - выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке альфа-адреноблокирующих препаратов (празозин, доксазозин) с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5-20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг препарата повышает САД приблизительно на 10 мм рт.ст. Также мидадрин может быть применен per os - в виде капель (три капли содержат 2,5 мг препарата). При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) - до 1 мл 1% раствора подкожно или 0,1 -0,5 мл внутривенно струйно.

Алгоритм действий при синкопе

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана. Превентивная оксигенация полезна, на этапе диагностического поиска до исключения кардиогенного синкопе.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.

Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме, либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания.

14. Синкопе как угрожающий симптом, необходимо исключить при следующих состояниях

- шок (аритмогенный, кардиогенный, гиповолемический (геморрагический) анафилактический, плевропульмональный и т.д.),

- сопор-кома любого генеза,

- патология ЦНС (острая и хроническая),

- отравления, приём медикаментов и другие ятрогенные причины,

- патология ССС (острая и хроническая),

- острая кровопотеря, анемия, заболевания крови,

- эпистатус,

- эклампсия, гестоз,

- психоз, невроз,

- травма скелетная, черепно-мозговая, внутренних органов, СДР,

-клиническая смерть.

15. Вопросы госпитализации

Госпитализация показана в следующих случаях:

- синкопе неясной этиологии;

- синкопе в общественных местах, требующие наблюдения;

- постсинкопальные состояния требующие уточнение диагноза;

- постсинкопальные состояния требующие лечения;

- синкопальные состояния у больных с кардиагенным анамнезом.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты:

- с подозрением на заболевание сердца;

- с изменениями на ЭКГ;

- с развитием синкопе во время нагрузки;

- с семейным анамнезом внезапной смерти;

- с ощущениями перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;

- с рецидивирующими синкопе;

- с развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

- с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;

- с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;

- при наличии острой неврологической симптоматики;

- с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;

- с повреждениями (травмами), возникшими вследствие падения при синкопе.

К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся:

- патология клапанного аппарата сердца;

- гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз;

- миксома;

- острая ишемия миокарда;

- перикардиальный выпот с острой тампонадой;

- расслаивающая аневризма аорты;

- ТЭЛА и легочная гипертензия.

16. Тактика и юридический аспект догоспитального этапа синкопе

Профессия врача скорой помощи - это специальность героическая. Работу врача скорой помощи в полном объеме и безошибочно может выполнить только прекрасно и всесторонне подготовленный врач общего профиля. Наряду с высокой профессиональной подготовленностью, а именно: знанием всех неотложных состояний, которые могут встретиться на догоспитальном этапе, принципов и приемов их распознавания, способностью быстро, эффективно и квалифицированно проводить экстренные лечебные мероприятия, выбирать оптимальную тактику, необходимо соблюдать медицинскую этику и деонтологию.

Одним из важных элементов медицинской этики является сохранение врачебной тайны.

Врачу скорой помощи следует периодически напоминать членам своей бригады, что профессиональные разговоры после осмотра больного ни в коем случае не должны вестись в квартире, на кухне, в коридоре, на лестничной площадке и общественных местах, так как никогда нет полной уверенности в том, что они не могут быть случайно или намеренно услышаны посторонними лицами. О состоянии здоровья больного нужно очень тактично и кратко, без лишних подробностей, сообщить только его самым ближайшим родственникам в отсутствие посторонних лиц.

Врачу скорой помощи также необходимо очень осторожно формулировать свой доклад ответственному врачу или старшему врачу смены о выполнении вызова, особенно, если он это делает, используя домашний телефон больного.

Врачу скорой помощи следует помнить о том, что в настоящее время в связи с ростом общей культуры и образованности населения, повышением у некоторых людей интереса к медицине, особенно вследствие заботы о состоянии своего здоровья, а также близких и родных значительно увеличилось число "просвещенных пациентов", особенно из числа "воинствующих дилетантов". В беседе с такими больными врачу нужно быть особенно чутким и терпеливым. Перед ними врач скорой помощи выступает в роли полномочного представителя медицины и терпеливо убеждает их в правильности поставленного диагноза и необходимости проведения назначенного лечения.

...