Клинические лекции по офтальмологии

Эндогенные герпетические кератиты

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20- 50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.

Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.

Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.

Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.

У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.

Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.

При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.

Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.

Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.

При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.

Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.

При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.

Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.

Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковидный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.

Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).

Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.

В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир - специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффективность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.

При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначением ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4- 5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффективности и безопасности.

В патогенетической терапии важное место занимает иммунотерапия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.

Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон - генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6- 8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.

Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6- 8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.

Весьма полезным в комплексном лечении герпетического кератита, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.

При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5- 10% спиртовым раствором йода, крио- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).

Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).

При выраженной аллергической или токсико-аллергической реакции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоаллергических глазных капель.

При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.

В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с β-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол).

Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.

Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими препаратами).

Туберкулезные кератиты

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффузного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.

Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаговый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация Поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.

Глубокий инфильтрат роговицы - отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явления иридоциклита. Возможно образование язв.

Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.

Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.

Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.

Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфекцией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обострения. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.

Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий элемент - фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.

Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и периферических лимфатических узлов.

Число и величина фликтен - различны. Мелкие (милиарные) фликтены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3- 4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.

Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.

Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.

Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствующая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтрированным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрессирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.

Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множеством сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.

Перечисленные формы могут сочетаться.

Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже - инфильтративная пневмония.

Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.

В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3- 4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости - мидриатики и антибиотики.

Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6- 9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.

Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препараты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.

Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-

По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрептомицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.

При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения несколько месяцев.

Исход - стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.

Сифилитические кератиты

Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, который встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).

Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

Период инфильтрации длится в среднем 3- 4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроскопии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на роговицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

I период. Период инфильтрации занимает 3- 4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.

II период. Этот период длится 6- 8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразованных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.

Затем наступает регрессивный период или период рассасывания, который длится 1- 2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем - центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне - единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним относятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа - высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречается как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.

Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.

При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В местах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.

Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины - сифилиса.

Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

Нейрогенные кератиты

Нейрогенными считают нейротрофический и нейропаралитичес кий кератиты. Они развиваются в результате поражения трофических волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса, герпес зостер и др.).

Независимо от причины нейрогенные кератиты связаны с тройничным нервом, что проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы. Отмечается замедленная регенерация дефектов роговицы и склонность к рецидивам.

Клиническая картина. В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат различной величины и формы. Постепенно процесс распространяется. Остается неповрежденным лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, его поверхность неровная. Эпителий отторгается и образуется резко очерченная плоская язва различной формы и величины. Инфильтрации краев и дна язвы не отмечается. Чувствительность роговицы резко снижена, поэтому роговичный синдром практически отсутствует. Заболевание не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале наблюдается легкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможны полное исчезновение чувствительности и появление невралгических болей.

Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва медленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разрушением роговицы.

Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва - очень часто в течение 1-х суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение воспалительного процесса в роговице вялое, нередко составляет годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.

Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции препаратов, стимулирующих заживление: растворов эмоксипина, тауфона, масляного раствора витамина А. В конъюнктивальную полость закладывают гель актовегина, солкосерила, корнерегель. Субконъюнктивально вводят эмоксипин, гистохром. С целью стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил внутримышечно. Для профилактики вторичной инфекции делают инстилляции растворов антибиотиков или сульфаниламидов, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или внутрь назначают НПВП (ортофен, диклофенак, индометацин, вольтарен и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими препаратами. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять противовирусное лечение (интерферон, полудан, ацикловир).

Авитаминозные кератиты

Кератит может развиться как в результате недостаточности содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недостатке витамина С, РР, витаминов группы В.

Клиническая картина. Авитаминоз А - наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция.

Прексероз - конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы - ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначительной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрачность роговицы восстанавливается.

Кератомаляция - самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободением и выпадением оболочек глаза.

Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.

Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение оболочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, стафилом роговицы.

Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляного раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профилактики вторичной инфекции используют инстилляции растворов антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.

Клиническая картина роговицы при гипо- и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверхностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, увеличение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутримышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.

Глава 9. Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение

В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».

Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9- 18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.

Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.

Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.

На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования, совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.

Патогенез синдрома «сухого глаза»

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.

Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02- 0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.

Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко- и высокомолекулярных веществ.

Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.

Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.

Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.

Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.

Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».

К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).

Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.

Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.

Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена.

Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.

В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)

По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.

По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.

Клинические проявления синдрома «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:

* нитчатый кератит;

* «сухой» кератоконъюнктивит;

* рецидивирующая эрозия роговицы;

* ксеротическая язва роговицы;

* кератомаляция на почве дефицита витамина А.

Нитчатый кератит - образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2- 3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2- 3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.

Ксеротическая язва роговицы - образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению - покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.

Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности вита мина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.

Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.

Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.

Субъективные признаки:

* плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;

* ощущение сухости в глазу.

Объективные признаки:

* уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);

* появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».

Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.

К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.

Субъективные признаки:

* ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;

* ощущение жжения и рези в глазу;

* ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;

* светобоязнь;

* слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).

Объективные признаки:

* медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);

* «вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.

Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.

Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»

Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.

Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.

В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.

Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.

Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.

Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»

Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.

Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.

Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4- 6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».

Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).

Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).

Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).

Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели - при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пределах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусственной слезы».

Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.

Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтуратора. Если после такой обтурации слезных канальцев признаки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.

Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.

Дополнительные терапевтические мероприятия:

* метаболическая терапия;

* антиаллергическое лечение;

* нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;

* лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;

* лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.

Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».

В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.

Глава 10. Заболевания сосудистого тракта

Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3- 0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов наступает инвалидность по зрению.

Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного заболевания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA-B27, преобладают мужчины (2,5:1).

...