Процессы торможения в нервной системе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Тормозные процессы

2. Координация. Закономерности (принципы)

3. Торможение в ЦНС. Определение

4. Торможение в ЦНС. Виды и значения

Заключение

Список литературы

Введение

Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма торможения: пост- и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение открыл Д. Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется не деполяризация, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП -- 5 мВ, он способен суммироваться, более мощный афферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП. торможение нервный возбуждение постсинаптический

1. Тормозные процессы

Торможение является активным нервным процессом, который предупреждает или угнетает возбуждение

Тормозные процессы - необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках нервной системы. Во-вторых, возникая в одни нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов. В третьих развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрезмерного перенапряжения при работе, т.е. играет охранительную роль.

Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.

1 - ограничивают иррадиацию возбуждения и концентрируют его в определенных отделах НС;

2 - выключают деятельность ненужных в данный момент органов, согласовывает их работу;

3 - предохраняют нервные центры от перенапряжения в работе.

По месту возникновения торможение бывает:

1 - пресинаптическое;

2 - постсинаптическое.

По форме торможение может быть:

1 - первичным;

2 - вторичным.

Для возникновения первичного торможения в НС существуют специальные тормозные структуры (тормозные нейроны и тормозные синапсы). В этом случае торможение возникает первично, т.е. без предшествующего возбуждения. Пресинаптическое торможение возникает перед синапсом в аксональных контактах. В основе такого торможения лежит развитие длительной деполяризации терминали аксона и блокирование проведения возбуждения к следующему нейрону.

Постсинаптическое торможение связано с гиперполяризацией постсинаптической мембраны под влиянием тормозных медиаторов типа гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Тормозные медиаторы выделяются специальными тормозными нейронами - клетками Реншоу (в спинном мозге) и корзинчатыми клетками(в промежуточном мозге).

Клетки Реншоу обеспечивают развитие торможения в мотонейронах мышц - антагонистов. Они также обеспечивают возвратное (антидромное) торможение, предохраняя мотонейроны от перевозбуждения.

Корзинчатые клетки регулируют потоки импульсов возбуждения, идущие к центрам промежуточного мозга и коре полушарий. Они вызывают синхронное торможение целой группы нейронов диэнцефальных центров, регулируя таким образом ритм активности коры.

Для возникновения вторичного торможения не требуется специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых нейронов. Вторичное торможение иначе называется пессимальным.

При высокой частоте импульсов постсинаптическая мембрана сильно деполяризуется и становится неспособной отвечать на импульсы, идущие к клетке.

В живом организме работа всех органов является согласованной.

Согласование отдельных рефлексов для выполнения целостных физиологических актов называется координацией.

За счет координированной работы нервных центров осуществляется управление двигательными актами (бег, ходьба, сложные целенаправленные движения практической деятельности), а также изменение режима работы органов дыхания, пищеварения, кровообращения, т.е. вегетативных функций. Этими процессами достигается приспособление организма к изменениям условий существования.

2. Координация. Закономерности (принципы)

Координация основывается на ряде общих закономерностей (принципов):

1. Принцип конвергенции (установлен Шеррингтоном) - к одному нейрону поступают импульсы из разных отделов нервной системы. Например, к одному и тому же нейрону могут конвергировать импульсы от слуховых, зрительных, кожных рецепторов.

2. Принцип иррадиации. Возбуждение или торможение, возникнув в одном нервном центре может распространяться на соседние центры.

В начале образования положительного условного рефлекса происходит распространение возбуждения из непосредственного пункта раздражения в коре мозга на другие отделы. Такое распространение И.П.Павлов назвал иррадиацией возбудительного процесса.

При иррадиации в процесс возбуждения вовлекаются соседние нервные клетки по отношению к группе клеток, непосредственно возбужденных пришедшими сигналами. Распространение происходит по ассоциативным нервным волокнам коры, которые соединяют рядом расположенные клетки. В иррадиации возбуждения могут участвовать также подкорковые образования и ретикулярная формация.

3. Принцип реципрокности (сопряженности; согласованного антогонизма) был изучен Сеченовым, Введенским, Шеррингтоном. При возбуждении одних нервных центров деятельность других центров может тормозиться. У спинальных животных раздражение одной конечности одновременно вызывает ее сгибание, а на другой стороне одновременно наблюдается разгибательный рефлекс.

Реципрокность иннервации обеспечивает согласованную работу групп мышц при ходьбе, беге. При необходимости взаимосочетанные движения могут изменяться под контролем головного мозга. Например, при прыжках происходит сокращение одноименных групп мышц обеих конечностей.

4. Принцип общего конечного пути связан с особенностью строения ЦНС. Дело в том, что афферентных нейронов в несколько раз больше, чем эфферентных, поэтому множество афферентных импульсов стекаются к общим для них эфферентным путям.

Система реагирующих нейронов образует как бы воронку ("воронка Шеррингтона"), поэтому множество разных раздражений может вызвать одну и ту же двигательную реакцию. Шеррингтон предложил различать:

а) союзные рефлексы (которые усиливают друг друга, встречаясь на общих конечных путях);

б) антагонистические рефлексы (которые тормозят друг друга). Преобладание на конечных путях той или иной рефлекторной реакции обусловлено ее значением для организма в данный момент. В таком отборе важную роль играет доминанта, обеспечивающая протекание главной реакции.

5. Принцип доминанты (установлен Ухтомским).

Доминанта (лат. dominans - господстввующий) - это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, определяющий характер ответной реакции организма на раздражение.

Для доминанты характерно устойчивое перевозбуждение нервных центров, способность к суммации посторонних раздражителей и инертность (сохранность после действия раздражения). Доминантный очаг притягивает к себе импульсы из других нервных центров и за счет них усиливается. Как фактор поведения доминанта связана с высшей нервной деятельностью, с психологией человека. Доминанта является физиологической основой акта внимания. Формирование и торможение условных рефлексов так же связано с доминантным очагом возбуждения.

В нервной системе по современным представлениям, имеются специфические и неспецифические структуры.

Специфические структуры ЦНС лежат в наружных и боковых ее отделах, а неспецифические структуры - в срединных отделах. Они отличаются по строению и функции.

К специфическим структурам относятся все нервные центры и пути, проводящие афферентные нервные импульсы от рецепторов тела (восходящие пути) и эфферентные импульсы к рабочим органам (нисходящие пути).

Восходящие пути проводят сигналы мышечно-суставной, тактильной, слуховой, зрительной, болевой и температурной чувствительности к нервным центрам.

Нисходящие пути проводят импульсы, обеспечивающие рефлекторные реакции мышц и желез (исполнительных органов).

Деятельность специфических структур ЦНС связана с анализом раздражителей и определенным характером ответных реакций организма. В этой деятельности принимают участие и неспецифические структуры, изменяющие восприятие специфических раздражений и эфферентную деятельность органов и систем.

Неспецифические структуры не связаны с анализом какой-либо специфической чувствительности или с выполнением конкретных рефлекторных актов, но играют важную роль в процессах интеграции функций организма. По расположению нейронов и обилию их связей неспецифические структуры называются ретикулярной формацией (РФ). Она оказывает активизирующее или тормозящее влияние на работу других нервных центров. Это влияние на вышележащие центры называется восходящим, а на нижележащие центры - нисходящим.

3. Торможение в ЦНС. Определение

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в центральной нервной системе -- активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение -- врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образований. Впоследствии это предположение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

4. Торможение в ЦНС. Виды и значения

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М.Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф.Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение (первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор.

Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Разновидности постсинаптического торможения:

Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.

Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.

1 -параллельное,

2 - возвратное постстсинаптическое торможение

Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.

Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей цнс, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящим контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации является дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны.

Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941). Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями.

Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга.

В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.).

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах послеокончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Заключение

1. Все известные виды торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином

3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Список литературы

1. Физиология человека / Под ред. В. М. Смирнова. -- М., 2001.

2. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация. -- М., 2001.

3. Физиология: Основы и функциональные системы: Курс лекций / Под ред. К. В. Судакова. -- М., 2000.

4. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. -- М.; Волгоград, 1999.

5. http://cans.ucoz.ru/

Размещено на Allbest.ru