Уремическая кома

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России

Кафедра «Пропедевтики внутренних болезней»

Реферат

на тему: Уремическая кома

Выполнил:

Баринов Д.А.

Проверил:

Башаева З.Р.

Оренбург 2014

Содержание

Введение

1. Этиология уремической комы

2. Патогенез уремической комы

3. Клинические проявления

4. Диагностика уремической комы

5. Лечение уремической комы

Заключение

Введение

Хроническое поражение обоих почек, чем бы оно ни было вызвано, рано или поздно может закончиться таким уменьшением почечной ткани, которое окажется уже недостаточным для удаления из организма накапливающихся ненужных продуктов (шлаков); тогда появляются симптомы самоотравления организма этими невыведенными продуктами обмена веществ, вплоть до уремической комы.

Уремической комой называют состояние, обусловленное эндогенными интоксикациями вследствие тяжелой, реже острой или даже хронической недостаточности функциональности почек. кома почка уремия интоксикация

1. Этиология уремической комы

Развитие почечной недостаточности вызывают различные заболевания почек: чаще всего воспалительного, инфекционного характера (редко инфекционно-аллергического характера) - гломерулонефрит, пиелонефрит; а также отравления некоторыми медикаментозными или промышленными ядами; длительная артериальная гипертония; сепсис; поражение почечных сосудов различного генеза (в том числе при системных васкулитах); механические препятствия оттоку мочи по мочеточникам (двухсторонние камни в почках, врождённые уродства обеих почек); острый гемолитический криз (в том числе при трансфузии несовместимой крови); злокачественное течение гипертонической болезни; резкая дегидратация организма с последующей олигурией и анурией и т. п.. Нарушение выделительной функции почек сопровождается задержкой в организме прежде всего продуктов азотистого обмена, которые по существу не могут быть выведены экстраренальным путем. В крови накапливаются мочевина, креатинин, мочевая кислота, гуанидин, фосфаты, сульфаты и различные другие соединения. Наряду с этим резко изменяется водно-электролитный баланс; концентрация в крови натрия и кальция уменьшается, содержание калия и магния подвержено большим колебаниям. Дефицит натрия вызывает усиленное выделение альдостерона корой надпочечников, что приводит в свою очередь к ретенции в организме жидкости и артериальной гипертензии; возникновению последней способствует также повышенное образование ренина. В этих условиях резко снижается экскреция почками ионов водорода и органических кислот; в результате развивается выраженный метаболический (уремический) ацидоз.

2. Патогенез уремической комы

Совокупность гуморальных расстройств при нарастающей почечной недостаточности определяет нарушение нормальной динамики внутренней среды организма с сопутствующим поражением почти всех органов и систем. Приспособительные реакции организма, направленные на выведение продуктов азотистого обмена потовыми и слюнными железами, желудком и кишечником, не в состоянии компенсировать недостаточную функцию почек и вызывают нередко тяжелые стоматиты, гастриты, энтериты и колиты (иногда эрозивно-язвенного характера). Накопление в крови уратов и аммиачных солей сопровождается асептическим воспалением серозных и слизистых оболочек с образованием перикардита, плеврита, артритов, тендо-вагинитов, васкулитов -- как правило, будет развиваться постепенно.

По мере того, как идет нарастание почечной недостаточности, резко нарушается клубочковая фильтрация и также канальцевая реабсорбция, возникает олигурия, затем анурия.

3. Клинические проявления

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром - апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Все эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии (полного отказа от еды), сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных - лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови).

Развиваются изменения и в сердечнососудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое, нижнее давление).

Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет к токсическому поражению центральной нервной системы и переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, миоз, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия, макрогематурия, цилиндрурия.

4. Диагностика уремической комы

Диагноз уремической комы базируется на данных клиники: аммиачный запах изо рта, общий вид больного (желтовато-бледный цвет открытых участков кожных покровов, сухость кожи и слизистых, геморрагические проявления, расчесы и пр.), артериальная гипертония, патологические ритмы дыхания (типа Куссмауля или Чейна -- Стокса), фибриллярные подергивания мышц, типичная неврологическая симптоматика и соответствующие лабораторные показатели.

Размеры сердца увеличены преимущественно за счет левого желудочка, над верхушкой и в точке Боткина выслушиваются характерные систолические шумы, на аорте -- акцент II тона; тахикардия, иногда вплоть до ритма галопа; в терминальной стадии определяется грубый шум трения перикарда, воспринимаемый изредка даже пальпаторно. Изменения ЭКГ отражают в значительной степени электролитные нарушения (гипокальциемию и гиперкалиемию); интервал Q -- Т удлинен (за счет сегмента S -- T), зубец Т высокий, равносторонний с заостренной вершиной или, реже, низкий.

Над лёгкими, в задних и нижних всех отделах грудной клетки, перкуторный звук сильно укорочен, а дыхание местами ослабленное, местами жесткое, выслушиваются влажные и рассеянные сухие хрипы, иногда шум трения плевры. Часто развиваются пневмонии.

Рентгенологически определяются признаки интерстициального, ацинозно-долькового, инфильтративноподобного или даже массивного отека легких; и ряде случаев имеет место затемнение легочных полей по типу «крыльев бабочки».

Клиническое исследование крови выявляет выраженную анемию со снижением числа эритроцитов до 2 ООО ООО и гемоглобина до 50 г/л, тромбоцитопению и резкий лейкоцитоз (до 15000--30 000). Содержание в крови остаточного азота, не усвоившейся мочевины, креатинина, индикана, фосфатов и сульфатов возрастает; отмечается суб- или декомпенсированный метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокальциемия и чаще всего гиперкалиемия.

При хронической почечной недостаточности моча будет с низким удельным весом, бесцветная; характерны микропротеинурия, микрогематурия с преобладанием выщелоченных эритроцитов, единичные цилиндры в мочевом осадке. При острой почечной недостаточности плотность мочи высокая; моча содержит много белка и эритроцитов, часто свободный гемоглобин, кровяной детрит, миоглобин, пигментные цилиндры, иногда кристаллы веществ, послуживших причиной почечной недостаточности (например, сульфаниламиды).

Предшествующая медицинская документация и анамнез подтверждают диагноз.

5. Лечение уремической комы

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Желудок и кишечник промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната, назначают слабительные средства. При гипонатриемии (сухая дряблая кожа, низкое артериальное давление и центральное венозное давление, отсутствие отеков) внутримышечно вводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При гипернатриемии (выраженные отеки конечностей, высокое артериальное давление и центральное венозное давление) назначают спиронолактон (по 0,075 - 0,3 г в сутки), при артериальной гипертензии - капотен, капозид, вазокардин, атенолол. Для устранения ацидоза внутривенно вводят трисамин. При регидратации вводят 300 - 500 мл 5 % раствора глюкозы и 400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для коррекции нарушений белкового обмена назначают анаболические гормоны (ретаболил - по 1 мл 5 % раствора). При гинокалиемии необходимо ввести калия хлорид или панангин; при гиперкалиемии - 700 мл 3 % раствора натрия гидрокарбоната, 20 % раствор глюкозы. Антибиотики назначают при инфекционном процессе. При упорной рвоте назначают реглан или церукал (2 мл внутримышечно). Проводят экстракорпоральный гемодиализ. При тяжелых необратимых изменениях паренхимы почек показана пересадка этого органа.

Заключение

Важным в профилактике развития уремии является вопрос профилактики почечных дисплазий -- создание условий течения беременности, ограждающих зародыш и плод от тератогенных воздействий.

Существенным является поиск маркёров гетерозиготного носительства патологии, а также антенатальная диагностика пороков развития органов мочевой системы в случаях повышенного риска.

Если невозможно при уремической коме проводить заместительную терапию или трансплантацию -- то прогноз летальный.

Размещено на Allbest.ru