Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Тыва

ГОБУ СПО "Республиканский Медицинский Колледж"

Реферат

По теме: "Сахарный диабет"

Кызыл 2014



Сахарный диабет (СД) эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудо(ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, "постарение" населения, а с другой стороны своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

сахарный диабет лечение осложнение



Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора -- инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

* аутоиммунный;

* идиопатический.

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* эндокринопатии;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* инфекции;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии -- вместо ИЗСД и ИНСД -- СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа -- как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа -- как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных "Генетических дефектов В-клеточной функции", в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия -- сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия "нарушенной регуляции глюкозы".

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.



Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста -- это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

3. в печени - повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.

2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - клеток - нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.

3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

· Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

· Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

· Пострецепторная, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы - это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

Диагностика:

· возраст до 25 лет;

· нормальная масса тела;

· отягощенная наследственность по СД 2 типа;

· компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

· отсутствие аутоантител к островковым клеткам и инсулину.

LADA - диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Характерные черты:

· возраст 25 - 50 лет,

· отягощенная наследственность по СД 2 типа,

· вес в норме,

· более быстрый переход от ТССП на инсулин.

Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD - антитела.

Клиника

Основными жалобами больных является:

1. выраженная общая и мышечная слабость,

2. жажда,

3. сухость во рту,

4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 - 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

1. прогрессирующий кариес,

2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

3. гингивит, стоматит,

4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции),

5. снижение моторной функции желудка,

6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

8. хронический холецистит,

9. дискинезия желчного пузыря.

Сердечно - сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

1. тромбоз коронарных артерий чаще,

2. у 23 - 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

2. изменения ЭКГ,

3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

1. бессимптомная мочевая инфекция,

2. латентно протекающаий пиелонефрит,

3. острый пиелонефрит,

4. острое нагноение почки,

5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

1. компенсация такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

2. субкомпенсация умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

3. декомпенсация гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
	Цельная кровь	Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Сахарный диабет
натощак	і 6,1 (і 110)	і 6,1 (і 110)	і 7,0 (і 126)	і 7,0 (і 126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя	і 10,0 (і 180)	і 11,1 (і 200)	і 11,1 (і 200)	і 12,2 (і 220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак	<6,1 (<110)	<6,1 (<110)	< 7,0 (<126)	<7,0 (<126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой	і 6,7 (і 120) <10,0 (<180)	і 7,8 (і 140) <11,1 (<200)	і 7,8 (і 140) <11,1 (<200)	і 8,9 (і 160) <12,2 (<220)
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	і 5,6 (і 100) <6,1 (<110)	і 5,6 (і 100) <6,11 (<110)	і 6,1 (і 110) <7,0 (<126)	і 6,1 (і 110) <7,0 (<126)
через 2 часа (если проводилось исследование)	<6,7 (<120)	<7,8 (<140)	<7,8 (<140)	<8,9 (<160)



II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С пептида в крови. По уровню С - пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С - пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика Заболевания	СД 1 типа	СД 2 типа
Возраст к началу заболевания	Детский Юношеский	> 40 лет
Начало болезни	быстрое	Постепенное
Масса тела	снижена	чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов	значительная	Умеренная
Течение	в части случаев лабиль-ное	Стабильное
Склонность к кетозу	резко выражена	менее выражена
Распространенность	> 0.5%	2%
Пол	одинаково часто у жен-щин и мужчин	преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы	“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	резко снижен	повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas	обнаруживаются почти всегда	как правило, отсутствуют
Генетические маркеры	сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников	< 10%	> 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	имеется	Редко
Лечение	диета, инсулин	диета, пероральные сахаро снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск макроангиопатии	Риск микроангиопатии
HbA1c (%) глюкоза плазмы венозной крови натощак	Ј 6.5	>6.5	>7.5
ммоль/л	Ј 6.1	>6.1	і 7.0
мг/дл	Ј 110	>110	і 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л	Ј 5.5	>5.5	і 6.1
мг/дл	Ј 110	>100	і 110
после еды
ммоль/л	<7.5	і 7.5	>9.0
мг/дл	<135	і 135	>160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин	<4.8 ммоль/л <185мг/дл	4.8-6.0 ммоль/л 185-230дмг/дл	>6.0 ммоль/л >230 мг/дл
Холестерин ЛНГ	<3.0 ммоль/л <115	3.0-4.0 ммоль/л 115-155 мг/дл	>4.0 ммоль/л >155 мг/дл
Холестерин ЛВП	>1.2 ммоль/л >46 мг/дл	1.0-1.2 ммоль/л 39-46 мг/дл	<1.0 ммоль/дл <39 мг/дл
Триглицериды	<1.7 ммоль/л >150мг/дл	1.7-2.2 ммоль/л 150-200 мг/дл	>2.2 ммоль/л >200 мг/дл

Лечение СД

Основными принципами лечения СД являются

1. диета,

2. индивидуальные физические нагрузки,

3. сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

4. тяжелые поражения печени,

5. беременность и роды,

6. сахарный диабет 1 типа,

7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

8. значительное истощение больного,

9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

хумалог,

новорапид;

2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман - нормал;

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 - вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 - продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД - 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

II. При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 - 8 часов утра).

III. Интенсивная базисно - балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом - 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином - 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы - ручки “Новопен”, Оптипен”. Шприцы - ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа

На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

I.

а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов - новонорм, старлекс 60 и 120мг,

б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

· обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг, предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, глипизид 5мг;

· суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL

II. сенситайзеры инсулина:

1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

· ингибиторы a - глюкозидазы (акарбоза).

Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

Глибомет - единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

Комбинированная терапия:

1. секретогоги + бигуаниды,

2. секретогоги + глитазоны,

3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.

Гипогликемическая кома

Этиология

1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;

2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;

3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);

4. интенсивная физическая нагрузка;

5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника

Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;

2. влажная кожа;

3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:

1. сознание утрачено,

2. кожа влажная,

3. тонус мышц высокий;

4. сухожильные рефлексы высокие,

5. зрачки расширены,

6. дыхание обычное,

7. пульс и АД нормальные,

8. живот безболезненный, не напряжен;

9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение

1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

Классификация ангиопатий при сахарном диабете

(А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

I. Макроангиопатия:

1. атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),

3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

II. Микроангиопатия:

1. ретинопатия,

2. нефропатия,

3. микроангиопатия нижних конечностей.

III. Универсальная ангиопатия - сочетание макро- и микроангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия - почечной недостаточности.

Лечение

1. диета с ограничением белка,

2. коррекция липидного обмена,

3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа - перевод на глюренорм);

4. ингибитор АПФ,

5. гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

1. длительность сахарного диабета;

2. частая декомпенсация сахарного диабета,

3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

4. диабетическая нефропатия,

5. автономная вегетативная нейропатия.

Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия непролиферативная ретинопатия - наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

2 стадия препролиферативная ретинопатия - для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия пролиферативная ретинопатия - характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к е отслойке.

Лечение

1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,

2. ангиопротекторы, антиагреганты;

3. введение эмоксипина ретробульбарно,

4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

Классификация:

А. Центральная нейропатия:

1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

2. неврозоподобные и психоподобные состояния;

3. энцефалопатия;

4. миелопатия;

Б. Периферическая нейропатия:

1. полинейропатия черепномозговых нервов;

2. . полинейропатия спинномозговых нервов:

3. дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);

4. нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

5. проксимальная амиотрофия;

6. автономная висцеральная нейропатия:

7. нейропатия органов кровообращения;

8. нейропатия органов пищеварения;

9. нейропатия органов дыхания;

10. нейропатия половых и мочевыводящих органов;

11. нейропатия периферических эндокринных желез.

Дистальная полинейропатия - основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

1. болевой синдром тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

2. парестезии, проявляющиеся ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;

3. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;

4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

5. снижение и исчезновение сухожильных и периферических рефлексов,

6. нарушение чувствительности (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

В лечении применяются мильгальмма, берлитион и др.

Диета

Рекомендации по питанию для диабетиков

Как известно люди, страдающие сахарным диабетом должны ограничивать себя во многих продуктах, но можно оспорить данный вопрос, так как более строгое соблюдение диеты необходимо при ИНСД в связи с тем, что при нем имеется избыточная масса тела, а при ИЗСД количество употребленных углеводов корректируется при помощи введения инсулина.

Наиболее употребляемые продукты можно разделить на 3 категории:

1 категория - это продукты, которые можно употреблять без ограничений. К ним относятся: помидоры, огурцы, капуста, зеленый горошек (не более 3-х столовых ложек), редис, редька, свежие или маринованные грибы, баклажаны, кабачки, морковь, зелень, стручковая фасоль, щавель, шпинат. Из напитков можно употреблять: напитки на сахарозаменителе, минеральная вода, чай и кофе без сахара и сливок (можно добавлять сахарозаменитель).

2 категория - это продукты, которые можно употреблять в ограниченном количестве. К ним относятся: говяжье и куриное нежирное мясо, нежирная рыба, нежирная вареная колбаса, фрукты (за исключением фруктов, относящихся к 3 категории), ягоды, яйца, картофель, макаронные изделия, крупы, молоко и кефир жирностью не более 2%, творог жирностью не более 4% и желательно без добавок, нежирные сорта сыра (менее 30%), горох, фасоль, чечевица, хлеб.

3 категория - продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться, прежде всего, на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

Масса тела детей должна всегда соответствовать физиологической норме. Детям необходимо систематически заниматься физкультурой, так как недостаток движений (гиподинамия) способствует ожирению. Дети с избыточной массой не любят подвижных игр, много времени проводят перед экраном телевизора и часто они освобождаются школьной медсестрой или врачом от занятий физкультуры, что в большинстве случаев необоснованно и приводит к еще большей прибавки в весе.

В группу риска развития сахарного диабета II типа должны быть включены женщины, которые в период беременности имели большую прибавку в весе (более чем при нормально протекающей беременности) и женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг. В период беременности у таких жен-шин в 1 -2 % случаев наблюдается нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет. После родов, как правило, состояние углеводного обмена нормализуется, но через 5-10 лет после родов, если не проводить мероприятий, препятствующих ожирению, у 10-20 % таких женщин может развиться сахарный диабет.

В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо проводить нагрузку с глюкозой. Для раннего выявления сахарного диабета и нарушения углеводного обмена в последнее время проводиться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает (более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы) на нарушение углеводного обмена.

Необходимо также знать, что любые заболевания могут способствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Поэтому своевременное и правильное лечение всех заболеваний также способствует предупреждению сахарного диабета.

Размещено на Allbest.ru

...