Пищевые отравления неустановленной этиологии

Пищевые отравления неустановленной этиологии

Алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия (АТПМ) - острое заболевание, связанное с употреблением в пищу рыбы, временно приобретающей токсические свойства, и проявляющееся поражением преимущественно скелетных мышц и вторично почек. В Украине заболевание было зарегистрировано в Харьковской и Житомирской областях. токсический пароксизмальный миоглобинурия лечение

Причины. Этиология АТПМ остается невыясненной. Заболевание рассматривают как алиментарный токсикоз, связанный с употреблением рыбы (щуки, судака, окуня, налима и др.) из закрытых водоемов. В литературе имеются сведения о токсической роли сине-зеленых водорослей, планктона, а также некоторых видов спорыньи, семян сорняка жабрея-пикульника. растущих по берегам озер. Бактериальная, вирусная и паразитар нал этиология АТПМ не подтвердилась. Примечательно, что в время вспышек заболевания наблюдалось изменение гидробиологических условий в местных водоемах. Варка, прожаривание. копчение, высушивание, кулинарная обработка не лишают рыбу токчичности. Считают, что термостабильное токсичное вещество находится в жировой фракции рыб.

Известно, что токсичное вещество, попадая в организм человека избирательно нарушает обмен веществ в скелетных мышцах вызывая повреждение сарколеммы мышечных фибрилл. Рабдомиолиз приводит к высвобождению миоглобина. При этом мышца теряет до 70 % миоглобина, 70 % креатинина, 66 % калия, 75 % фосфора и др. Поступление этих веществ в общий кровоток вызывает тяжелый ацидоз. Миоглобин легко переходит через почечный фильтр, обусловливая миоглобинурию. В моче миоглобин обнаруживают только в течение первых 30 ч после выхода из мышечной ткани. В кислой среде миоглобин выпадает в виде кислого гематина, что приводит к закупорке восходящей части петель Генле. Кроме того, как сам миоглобин, так и продукты его метаболизма вызывают повреждение эпителия и развитие миоглобинурийного нефроза вплоть до острого тубулярного некроза, приводящего к острой почечной недостаточности. При раннем и своевременном ощелачивании плазмы «почечный блок» не развивается.

Симптомы отравления. Болезнь поражает в основном взрослых, что объясняется низким содержанием миоглобина в мышцах детей.

Заболевание начинается без предвестников во время какой-либо физической нагрузки (ходьбы, физической работы) или через 2 - 4 ч после нее. Внезапно появляются резкая боль в мышцах верхних и нижних конечностей, в области поясницы, грудной клетки, усиливающаяся при малейшем движении (особенно в тех группах мышц, которые были подвержены физической нагрузке). В короткий срок боль распространяется на все скелетные мышцы. При появлении боли люди нередко падают на том месте, где их застигла болезнь и не могут подняться, так как развивается «мышечная оцепенелость». В таком положении заболевшие вынуждены лежать неподвижно, пока их не найдут и не окажут помощь.

Объективно отмечается затруднение дыхания, связанное с поражением дыхательных мышц. Мышцы при пальпации напряжены. Температура тела нормальная. Сознание сохранено. У многих больных отмечается цианоз конечностей. Изменяется цвет мочи и уменьшается ее количество. Моча приобретает красно-коричневый, бурый, а в тяжелых случаях даже черный цвет.

Артериальное давление умеренно повышается в течение первых 2 дней заболевания. Очаговые или диффузные поражения миокарда могут оыть обусловлены гиперкалиемией. Развивается тахиаритмия, иногда экстрасистолия, на ЭКГ появляются признаки нарушения проводимости.

Расстройств функций пищеварительной системы не наблюдается. Поражение межреберных мышц и сопутствующее охлаждение могут явиться причинами развития воспаления легких.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. При легкой форме поражаются только скелетные мышцы при заболевании средней тяжести присоединяются поражения сердца, а при тяжелой - почек. В основном болезнь протекает доброкачественно и длится от 1 до 4 сут, иногда до 1 нед. В тяжелых случаях продолжительность заболевания составляет до 6 - 8 нед. Острый приступ боли продолжается от 3 до 72 ч. Повторные атаки провоцируются либо употреблением рыбы, либо физической нагрузкой (может быть до 5 - 16 атак).

Смертность составляет от 1 до 5 %. Основная причина смерти - развитие острой почечной недостаточности.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика АТПМ особенно затруднена в первые часы заболевания. Нередко ее принимают за острый миозит простудного характера, межпозвонковый остеохондроз, инфаркт миокарда, острое заболевание почек, почечно-каменную болезнь и т.п.

Диагностика основана на эпидемиологическом анализе, характерной клинике и данных лабораторных исследований.

Особенно информативными являются результаты исследования крови, миоглобина и ферментов сыворотки крови - креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспарагиновой (ACT) и аланиновой аминотрансфераз (АЛТ). Уже в первые часы в периферической крови у 85 % больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, который нормализуется на 2-е - 3-й сутки от начала болезни. СОЭ замедлена до 1 - 4 мм/ч. Уровень миоглобина в сыворотке крови в первые дни заболевания повышается от 200 до 800 нг/мл, а уровень КФК, ЛДГ, ACT, АЛТ - в 100 и более раз. Ценную информацию дает также ЭКГ в динамике и электромиография.

Неотложная помощь в начальный период заболевания должна включать введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, витаминов группы В, токоферола ацетата, интенсивную сорбцию (перорально активированный уголь, энтеросорб, энтеродез). Больного нужно согреть, дать ему обильное питье. Назначают постельный режим. Эти мероприятия можно осуществить на догоспитальном этапе.

В стационарных условиях проводят дезинтоксикационную и фильтрационную терапию. Дезинтоксикация включает внутривенное введение полиглюкина (400 мл), борьбу с ацидозом - раннее ощелачивание плазмы 4 % раствором натрия гидрокарбоната (500 - 1500 мл), введение средств, улучшающих микроциркуляцию и нормализующих коагулопатию: реополиглюкина (400 - 800 мл), гепарина (20 000 - 40 000 ЕД в сутки), антиагрегантов (1 - 2 мл 0,5 % раствора курантила, 5 мл 2 % раствора трентала). Форсированный диурез (лазикс - по 40 мг 3 - 4 раза в сутки и более по показаниям) проводят под контролем состояния гидратации организма.

При легкой форме заболевания дезинтоксикацию проводят в течение 1 - 2 дней. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания показаны гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», гемофильтрация, ультрафильтрация и гемодиафильтрация, которые назначают до ликвидации симптомов интоксикации и почечной недостаточности.

Больных госпитализируют в специализированные центры по лечению отравлений, больницы скорой помощи, отделения интенсивной терапии или реанимации, которые располагают возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза.

Размещено на Allbest.ru