Факторы риска развития инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Биологический факультет

Кафедра физиологии человека и животных

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Курсовая работа

Студентки 3 курса

Группы БФ - 31

Матвеенко М.М.

Научный руководитель:

к.б.н., доцент Шех В.Е.

Харьков 2014



Список условных сокращений

ССС - сердечно-сосудистая система

ИМ - инфаркт миокарда

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ХН - холестерин

ХМ - хиломикроны

ЭХН - эстерифицированный холестерин

ТГ - триглицериды

ГЛП - гиперлипопротеидемия

ГМК - гладкомышечные клетки



Вступление

Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. По современным данным, примерно половина пациентов умирает в течение месяца после инфаркта, половина из них погибает в течение первых двух часов, часто так и не дождавшись медицинской помощи. В связи с этим, важным является изучение факторов риска данного заболевания.

Предмет исследования курсовой работы - факторы риска развития инфаркт миокарда.

Объект исследования - инфаркт миокарда.

Цель работы - рассмотреть наиболее актуальные факторы, приводящие к развитию инфаркта миокарда.



Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения - состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребностей тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них.

Типовые формы патологии ССС

Большинство расстройств сердечной деятельности относится к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточночти, аритмиям и сердечной недостаточности.

Коронарная недостаточность - типичная форма сердечной патологии, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.

Стенокардия - типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в оьласть левой лопатки, левого плечп, эпигастрия.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях.

Необратимые нарушения или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда - типовая форма коронарной недостаточности - очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой. [1]

Известна также группа заболеваний ССС некоронарогенной природы.

В современной медицине объединенная группа заболеваний сердца, условно относящихся к некоронарогенным, является наименее уточненной и малоизученной, поскольку по своей этиологии эти поражения сердца весьма разнообразны. Долгое время в отечественной клинической практике эти состояния определялись термином «миокардиодистрофия», однако в 1995 г. был издан консенсус ВОЗ и Международного общества и Федерации кардиологов (ВОЗ/МОФК), рекомендующий относить все некоронарогенные поражения миокарда к категории специфических кардиомиопатий (по определению ВОЗ, «кардиомиопатии -- это болезни миокарда, ассоциированные с нарушением функции сердца»). [9]

Причины коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Коронарогенные

Факторы, приводящие к снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям представлены на схеме:



1. При атеросклерозе коронарных артерий отмечается сужение просвета минимум одной из венечных артерий сердца.

2. Агрегации форменных элементов крови и образованию тромбов в венечных артериях сердца способствуют:

- атеросклеротические изменения стенок сосудов;

- турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

- повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки.

3. Решающее значение в развитии коронароспазма играют катехоламины. Об этом свидетельствуют:

- развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, при внутриартериальном введении адреналина;

- повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности.

Кроме того коронароспазм развивается под влиянием тромбоксана А₂, ПгF_2б и других вазоконстрикторов;

4. К уменьшению притока крови к сердцу и снижению в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Некоронарогенные

2) Увеличение потребления миокардом кислорода

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на схеме:

3) Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, представлены на схеме:

Инфаркт миокарда в динамике



1. Нормальный миокард.

2. Спустя 12-18 часов, инфарцированный миокард показывает эозинофилию.

3. Примерно через 24 часа после начала инфаркта, полиморфно-ядерные нейтрофилы проникают в некротические миоциты на периферии инфаркта.

4. Через 3 недели периферийные участки инфаркта состоят из грануляционной ткани с рельефными капиллярами, фибробластами, лимфоидными клетками и макрофагами. Некротические обломки в значительной степени удалены из этой области, и заложено небольшое количество коллагена.

5. Через 3 месяца или более, инфарцированный участок заменяется рубцовой тканью. [8]

Факторы риска ИМ

1) Атеросклероз. [7]

2) Коронаротромбоз. [2]

3) Дислипопротеидемии.

4) Артериальная гипертензия.

5) Сахарный диабет.

6) Курение.

7) Гиподинамия и ожирение.

8) Психоэмоциональная перегрузка.

9) Физическое напряжение.

10) Наследственность.

11) Принадлежность к мужскому полу.

12) Старческий возраст.

13) Использование пероральных контрацептивов. [8]

Атеросклероз

«Без холестерина не

может быть атеросклероза»

Н.Н. Анничков (1915)

Атеросклероз - это заболевание артерий мышечного типа, при котором их внутренний слой утолщается за счет липидных отложений и фиброзной ткани. Это состояние, часто обозначаемое как «уплотнение артерий», нередко поражает коронарные и церебральные артерии, приводя к инфарктам и инсультам. [2]

Атеросклеротические повреждения не носят тотального характера - они обычно сосредоточены в артериях в области бифуркаций, Т-образных разветвлений, закруглений, т.е. в местах изменения кровотока. [4]

Атеросклероз характеризуется пролиферативно-синтетическим ответом ряда клеток сосудистой стенки и крови - гладкомышечных (ГМК), макрофагов, тромбоцитов, фибробластов - на патологические липопротеиды, с формированием в интиме атером. Прогрессирование атером приводит к вовлечению медии и к осложнениям (изъязвление, кальциноз, тромбоз и эмболия, аневризмы, кровотечения). Атеромы становятся источником вазоконстрикторных эйкозаноидов. Извращается реакция пораженного сосуда на вазомоторные стимулы, и пояляется тенденция к спазмам, а вазодилатация затрудняется. Следствием этих процессов являются ишемические поражения органов.

Атеросклероз как специфическую разновидность артериосклероза, при котором происходит отложение отложение липидов в сосудистой стенке крупных артерий, впервые выделил В. Маршан (1904).

После идентификации атеросклероза Маршаном внимание исследователей привлек вопрос: «Какие именно липиды депонируются в артериях при атеросклерозе?»

Было разработано множество экспериментальных моделей атеросклероза с положительными результатами.

На основании одной из таких моделей, авторы в своей инфильтрационной теории атерогенеза вначале охарактеризовали атеросклероз, как проявление экзогенного холестериноза.

Согласно оригинальной трактовке Н.Н. Анничкова, инфильтрационный механизм состоит в том, что плазменные липиды, содержащие холестерин, просачиваются по направлению от эндотелия к адвентиции. В норме они используются для энергетически целей или удаляются через лимфатическую систему. При избытке поступления липидов и, особенно, холестерина, механизмы удаления не поспевают за накоплением и формируется липидоз - первая стадия атеросклероза. [3]

Коварность атеросклероза состоит в том, что он длительное время протекает бессимптомно и клинически не проявляется до тех пор, пока не нарушается кровообращение соответствующего органа. Как правило, симптомы ишемии появляются при стенозировании просвета сосуда более чем на 50% (так называемый гемодинамически значимый стеноз). Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних конечностей и почек. Поэтому среди причин смерти на первом месте стоят ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы аорты, ишемический или геморрагический инсульт. [5]

Этиология атеросклероза

инфаркт миокард коронарный атеросклероз

В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз - многофакторное заболевание. Факторы риска атеросклероза те же, что и ИМ, поэтому будут рассматриваться вместе.

Дислипопротеинемия

Дислипопротеидемии - широкое понятие, включающее, в частности, все ГЛП.

Гиперлипопротеидемии - нарушения образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемые повышением плазменного уровня ХН и/или ТГ.

Роль дислипопротеидемий определяется тем, что эти заболевания длительно могут протекать бессимптомно, но в конце концов сильно влияют на вероятность, скорость развития и тяжесть таких угрожающих жизни недугов, как в частности атеросклероз.

ГЛП были основательно изучены и классифицированы на 5 основных типов в конце 60-х годов XX века. Каждый из них вносит свой «вклад» в развитие атеросклероза.

ГЛП I типа связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом ЛПЛ. В крови накапливается значительное количество ХМ из-за блока их катаболизма. Так как ХМ не проникают через эндотелий, атеросклероз не ускоряется.

Первичная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается при семейной гиперхолестеринемиии (аутосомно-доминантное наследование). Самый ранний достоверно зафиксированный в истории случай ИМ на почве коронарного атеросклероза наблюдался в Германии у ребенка 18 месяцев, гомозиготного по гену данного заболевания.

Патогенез болезни связан с рецепторным блоком. Рецептор ЛПНП либо отсутствует, либо дефектен и не проявляет должной аффинности.

В результате ЛПНП не утилизируются печенью. Их избыток инфильтрует сосудистую стенку, подвергается трансформации, стимулирует тромбоциты к выделению ростовых факторов и захватывается неспецифическими макрофагами и интимацитами. Это ведет к нерегулярному накоплени ХН в клетках, их пенистой трансформации и атеросклерозу.

У больных ГЛП IIахарактерно отсутствие ожирения и СД.

Первичная гиперлипопротеинемия IIб типа развивается у больных с дефектами рецептора ЛПНП. Это другое наследственное заболевание - семейная смешанная гиперлипидемия (аутосомно-доминантное наследование). У пациентов повышена выработка апопротеина В и снижена апопротеина А II и ЛПВП, повышена секреция печенью ЛПОНП. У них снижена аффинность апопротеина В к рецептору. Уровень ХН и ТГ повышен. Атеросклероз значительно ускорен.

Гиперлипопротеинемия III типа - аутосомно-рецессивное заболевание. Его современное название - дисбеталипопротеинемия. Характерен выраженный прирост концентрации ЛППП. Это остатки ЛПОНП, обогащенные ЭХ. В плазме сильно увеличен уровень ХН, умеренно - ТГ. Характерен ускоренный тяжелый атеросклероз, не только коронарной, но и церебральной и абдоминальной локализации. Имется не только проявления ИБС, а также ишемическая энцефалопатия, вплоть до гангрены и инсультов. Болезнь нередко сопровождается тучностью, диабетом.

Гиперлипопротеинемия IV типа - самая распространенныя дислипопротеинемия. Это аутосомно-доминантное расстройство, называемое семейная гипертриглицеридемия и проявляющееся после полового созревания. У пациентов повышен уровень ТГ натощак, уровень ХН в норме. Часто иммется характерное отложение жира на лице и шее - лицо Луи Филиппа, знакомое по историческим карикатурам Оноре Домье Развитие атеросклероза несколько ускоряется, в особенности, если выражены СД, гипертензия.

Гиперлипопротеинемия V типа развивается при аутосомно-рецессивном отсутствии апопротеина С II. В крови накапливаются и ХМ и ЛПОНП. Основные симптомы болезни сходны с ГЛП I. [3]

Гипертензия

Стойкий подъем кровяного давления любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. Это обусловлено тем, что спазм артерий сопровождается сдавлением проходящих в их стенке собственных кровеносных и лимфатических сосудов (vasa vasorum) и как следствие нарушением оттока липидов из интимы и медии. Кроме того, повышенный тонус сосудов стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. Вместе с тем атеросклероз может протекать без гипертонии, равно как известны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной стенке атеросклеротические изменения вовсе не выявляются. [5]

Коронаротромбоз

Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом.

Курение

Курение как фактор риска атеросклероза опосредует свое пагубное действие несколькими путями.

1) У курящих меньше продукция антиатерогенных ЛПВП.

2) Курение приводит к повреждению эндотелия компонентами дыма, например угарным газом.

3) У курящих в повышенных титрах обнаружены аутоантитела к эндотелию.

4) Курение индуцирует гипоксию, в связи с выраженной карбоксигемоглобинемией. Показано, что гипоксия вызывает ускорение развития алиментарного холестеринового атеросклероза у кроликов и обезьян, стимулирует пролиферацию ГМК и даже способна при хроническом действии спровоцировать у животных атеромоподобные поражения артерий. Гипоксия снижает скорость лизосомальной деградации ЛПНП.

Комплекс этих механизмов влияет на ситуацию таким образом, что лица, выкуривающие больше 10 сигарет в день, имеют утроенный риск атеросклероза. [3]

Сахарный диабет

Важным комплексным фактором риска атеросклероза является сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС в среднем возрастает в 2 раза. Атерогенным является любой СД, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого СД II типа (ИНСД II).

ИМ - самая частая причина смерти пациентов с ИНСД.

Механизмы усорения атеросклероза при СД множественны.

* Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации. При ИЗСД I из-за дефицита инсулина будет развиваться исхудание, а при ИНСД, вследствие избытка инсулина - ожирение.

* При ИЗСД и ИНСД резко увеличена скорость липолиза и содержание неэтерифицированных ЖК в крови.

* Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо атерогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.

* В условиях гипергликемии белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергатся гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическому гликозилированию, по сравнени нативными ЛПНП, гораздо более активно захватываются клетками сосудистой системы, особенно, макрофагами, через скэвенджер-рецепторы, без должного адаптивного ответа на поступающий избыток ХН.

* Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоряется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН. Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.

* Гиперинсулинемия - важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивный по отношению к гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертензии - и независимый от них. Избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и СД. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ускорящей атерогенез.

* Дополнительным важным фактором, сопрягающим СД и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при СД. Отмечаетс избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стенке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез ГМК и синтез ими компонентов базальных мембран: коллагена, гликозаминогликанов. Все это ускоряет образование атером.

* Хроническая гипергликемия может увеличить синтез тромбоксана А₂ и подавить продукцию простациклина тромбоцитами и сосудистой стенкой. Это способствует тромбофилитическому синдрому, увеличенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при СД.

* В аортах и коронарных артериях людей, страдающих СД, снижена продукция антитромбогенного вазодилататора NO и увеличено производство эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирующего митотическую активность ГМК при атерогенезе. Поэтому, атеросклеротические бляшки не только ускоренно формируются, но и чаще приводят к более выраженным сосудистым спазмам, в частности коронарным приступам.

Снижение скорости кровотока и частые резкие перепады уровня сахара при СД приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вносящей свой вклад в патогенез атеросклероза.

Психоэмоциональный стресс - одна из основных проблем интеллектуально активного населения. Ежедневное эмоциональное напряжение в несколько раз повышает риск развития инфаркта миокарда у людей трудоспособного возраста.

Повсеместно атеросклероз быстрее развивается у мужчин. Решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП.

Ожирение повышает риск развития атеросклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50 лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией, инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением. Ожирение - это патологический избыток триглицеридов в организме.

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

Использование оральных контрацептивов: женщины старше 35 лет, которые курят сигареты и используют оральные контрацептивы имеют умеренный рост заболеваемости инфаркта миокарда. [8]



Артериальная стенка при атеросклерозе

В норме стенка артерий мышечного типа состоит из трех слоев: интимы (она ближе всего к просвету сосуда и потому «интимно» связана с кровью), меди (среднего слоя) и наружной адвентиции.

Интима представлена одним слоем эндотелиальных клеток, под которыми находится соединительная ткань. В случае развития атеросклеротических поражений они формируются внутри интимы.

Медия - наиболее толстый слой нормальной артериальной стенки. Состоит в основном из гладкомышечных клеток и матрикса из коллагена, эластина и протеогликанов.

В крупных артериях эластического типа, таких как аорта и ее крупные ветви, медия в систолу растягивается под влиянием высокого давления, создаваемого сердцем, а затем в диастолу сокращается, так что кровь проталкивается вперед на протяжении всего кардиоцикла.

Наружный слой стенки артерии, адвентиция, содержит фибробласты и коллаген, а также кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды артерии. Считается, что адвентиция не участвует в развитии атеросклероза.

Атеросклеротические поражения

Патоморфологическим субстратом атеросклероза являются жировые полоски и фиброзные бляшки.

Жировые полоски являются наиболее ранними атеросклеротическими поражениями, которые можно увидеть. Они представлены участками желтого прокрашивания внутренней поверхности артерий. Не выступают в просвет артерии и не мешают кровотоку. Под микроскопом жировые полоски характеризуются субэндотелиальным накоплением крупных «пенистых клеток», заполненных внутриклеточными липидами.

Жировые полоски начинают развиваться с раннего возраста и видны в аорте и коронарных артериях большинства лиц до двадцати лет. Они бессимптомны, а при некоторых локализациях могут со временем претерпевать обратное развитие. Однако при других локализациях (коронарное русло), жировые полоски являются предшественниками более опасных фиброзных бляшек.

Фиброзные бляшки - далеко зашедшая стадия атеросклеротического процесса, обуславливающая развитие клинических проявлений заболевания. На микропрепарате фиброзные бляшки представляют собой плотный светло-серый возвышающийся элемент. Она может выбухать в просвет сосуда и, при достаточных размерах, создавать клинически значимый стеноз, ограничивающий кровоток по сосуду.

У больных атеросклерозом фиброзные бляшки распределены в сосудистом русле неравномерно. Чаще встречаются в брюшной аорте, затем с убывающей частотой - в коронарных артериях, подколенных артериях, нисходящей части грудной аорты, внутренних сонных артериях и сосуда Виллизиева круга. Области, кровоснабжаемые этими артериями, наиболее часто страдают от последствий атеросклероза.

Клиническое значение фиброзных бляшек определяется последствиями, к которым приводит уменьшение кровотока по артерии или нарушении целостности сосудистой стенки.

Осложненные фиброзные бляшки приводят к клинической манифестации болезни.

Роль атеросклероза в патологии ССС

Значение атеросклероза в развитии заболеваний сердца и сосудов трудно переоценить.

Во-первых, атеросклероз резко повышает чувствительность кровеносных сосудов к спастическим влияниям. Это, по-видимому, связано с тем, что детрит, образующийся в сосудистых стенках, и плазматическое пропитывание могут раздражать заложенные там рецепторные окончания вазоконстрикторов, которые значительно чувствительнее к раздражению, нежели вазодилататоры. Поэтому, даже слабые спастические влияния на фоне атеросклероза могут давать сильный прессорный эффект, что учащает и усиливает приступы стенокардии и гипертонические кризы.

Во-вторых, атеросклеротические бляшки, а также диффузные утолщения стенки сосудов сужают просвет последних и нарушают поступление крови к органам, к том числе - к сердечной мышце и мозговой ткани. Атеросклеротическая бляшка может полностью закрыть просвет сосуда и вызвать инфарцирование соответствующего органа.

В-третьих, поскольку атеросклеротический процесс повреждает сосудистый эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов. Тромбы в той или иной степени нарушают циркуляцию крови по сосудам, а также могут отрываться и превращаться в эмболы.

В-четвертых, на стадии атероматозной язвы детрит, попадая в кровоток, также становится эмболом, который может переноситься кровью и закупоривать мелкие кровеносные сосуды. Особенно опасен этот процесс при изъязвлении атероматозной бляшки, локализованной в коронарных или мозговых артериях, являющихся функционально концевыми. Детрит током крови заносится в более мелкие разветвления этих сосудов, закупоривает их и может вызвать развитие инфаркта миокарда или ишемического инсульта.[6]

Осложнения атеросклероза

Осложнение	Механизм	Примеры
Сужение и кальцификация сосуда	Прогрессирующий рост фиброзной бляшки Организация микротромбов внутри бляшки Кровоизлияние в бляшку	Ишемия миокарда Перемежащаяся хромота
Тромбообразование с окклюзией просвета	Разрыв или изъязвление бляшки Кровоизлияние в бляшку с ее разрывом	Инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия Инфаркт мозга (ишемический инсульт)
Периферические эмболии	Фрагментация и перемещение атероматозного материала из больших проксимальных сосудов в меньшие периферические	Эмболический инсульт Почечная недостаточность вследствие эмболии атероматозным материалом
Снижение прочности сосудистой стенки	Давление на прилежащую медию вызывает атрофию мышечных клеток и потерю эластической ткани	Аневризмы аорты

Терапевтические мероприятия могут ограничить размеры инфаркта

Поскольку область миокарда, которая подвергается некрозу является важным предиктором заболеваемости и смертности, любая терапия, которая ограничивает размер инфаркта должно быть выгодной. По определению, такая терапия направлена на предотвращение гибели поврежденных ишемией миоцитов и ограничение распространения инфаркта. Поврежденные миоциты могут быть спасены в течение некоторого времени после начала ишемии если ткань будет реперфузирована артериальной кровью.

¦ Восстановление артериального кровотока остается единственным способом спасти ишемизированные миоциты, хотя ряд мероприятий может задержать ишемические повреждения. Наиболее заметным является переохлаждение, который используется во время операций на сердце, чтобы минимизировать повреждение миокарда во время искусственного кровообращения. Некоторые методы были разработаны, чтобы восстановить приток крови к определенной области миокарда по поврежденной коронарной артерии.

¦ Тромболитические ферменты, такие как тканевый активатор плазминогена или стрептокиназа, могут быть введены внутривенно, чтобы растворить сгустки, вызванные обструкцией.

¦ Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) - это расширение суженной коронарной артерии с помощью баллонного катетера. Это может быть сделано в качестве основной процедуры непосредственно после начала ишемии, или в виде спасательной процедуры, если тромболитические агенты не в состоянии восстановить артериальное кровообращение. ЧКВ почти всегда включает в себя размещение стента в коронарную артерию для поддержания его проходимости.

¦ Аортокоронарное шунтирование может восстановить приток крови к дистальному сегменту коронарной артерии с проксимальной окклюзией.

Процедуры, которые восстанавливают кровоток должны выполняться как можно быстрее, желательно в течение первых нескольких часов после появления симптомов. Спустя 6 часов миокард спасти уже не удается, он остается ишемизированным, хотя излечимость инфаркта может быть повышена за счет реперфузии в этой точке с потенциалом для ограничения неадекватные постинфарктным ремоделирования. [8]



Заключение

Исходя из всего выше описанного, основными направлениями медико-социальной работы следует считать просвещение населения в данном вопросе.

Должны проводиться разъяснительные мероприятия в целях предупреждения злоупотребления табакокурением, которое является одним из основных факторов повреждения коронарных сосудов.

Гиподинамия - такой же враг нашего сердца и сосудов. Поэтому мы должны пропагандировать занятия спортом и физической культурой. Вызывать интерес у населения к здоровому образу жизни.

Последние десятилетия неуклонно прогрессирует группа больных, страдающих ожирением. Основной причиной смертности у этих людей является сердечная недостаточность. Поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на объяснение необходимости снижения массы тела у этой группы больных, что может быть достигнуто соблюдением рекомендаций диетологов и ограничением пищевых продуктов, богатых жирами и углеводами.

Психоэмоциональный стресс - также одна из основных проблем интеллектуально активного населения на рубеже XX-XXI веков. Ежедневное эмоциональное напряжение в несколько раз повышает риск развития инфаркта миокарда у людей трудоспособного возраста. Организация работы центров психологической службы с обязательным привлечением психологов высокого уровня поможет людям, находящимся в состоянии стресса, снять усталость и напряжение.

Понятие «здоровый образ жизни» стало основным лозунгом современного человека. Здоровье необходимо охранять и укреплять. В обязательной коррекции нуждается организм человека, подвергающийся факторам риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Здоровый образ жизни - это сложившийся у человека способ организации производственной, бытовой и культурной сторон жизнедеятельности, позволяющий в той или иной мере реализовать свой творческий потенциал, сохраняющий и улучшающий здоровье.

Таким образом, снижение сердечнососудистых заболеваний может быть достигнуто только путем комплексного подхода и коррекции факторов риска развития этих болезней. Неотъемлемым условием этого и будет просветительная работа по борьбе с курением, пропаганда различных видов спортивной деятельности, борьба с избыточным весом, а также коррекция психоэмоциональных расстройств.



Список использованной литературы

1) Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2т. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - Т.2. - 808 с.: ил. - (Серия «XXI век»)

2) Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли; Пер. с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 598 с., ил.

3) Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) Ученик для студентов медицинских вузов. Изд. 3-е, дополненное и исправленное. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 768 с., илл.

4) Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001. - 704 с.

5) Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с.: ил.

6) Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П., Демуров Е.А. Патологическая физиология. - М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. - 616 с.

7) Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 466 с.: ил.

8) R. Rubin, D.S. Strayer. Rubin's pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine. 6 ed. - Lippincott Williams & Wilkins, 2012. - 1466 p.

9) Говорин А.В. Некоронарогенные поражения миокарда / А.В.

Г оворин. -- Новосибирск: Наука, 2014. -- 448 с.

10) V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. - 7 ed. - Elsevier Saunders, 2005. - 1504 p.

Размещено на Allbest.ru

...