Иммунная система

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РФ

ГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет»

Пензенский педагогический институт им. В.Г. Белинского

Факультет естественнонаучный

Кафедра биохимии

Иммунная система человека

Пенза 2014



Иммунная система представляет собой совокупность лимфоцитов, макрофагов и ряда сходных с макрофагами клеток.

Центральные органы иммунной системы - костный мозг и тимус. Периферические - селезёнка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, миндалины. Кроме того, значительная часть лимфоцитов и макрофагов находится в циркулирующей крови и лимфе.

В красном костном мозгу образуются полипотентные стволовые клетки, дающие начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Стволовые клетки, дифференцирующиеся по лимфоидному типу, мигрируют в тимус. В тимусе под действием гормонов тимозина, тимостимулина, тимопоэтинов происходит дифференциация стволовых клеток в Т-лимфоциты. Образованные Т-лимфоциты через кровь и лимфу колонизируют тимусзависимые паракортикальные зоны лимфоузлов. Гуморальные факторы тимуса, выделяясь из тимуса в кровь, способны обеспечивать развитие Т-лимфоцитов вне ткани тимуса. Дифференциация и миграция Т-и В-лимфоцитов - процессы физиологические и зависят от активности костного мозга (стволовых кроветворных клеток и клеток-предшественников.

Центральный орган иммунной системы позвоночных - тимус развивается из жаберных карманов. Тимус состоит из 2-3 долек, каждая долька имеет корковый и мозговой слой. В корковом веществе происходит дифференциация родоначальной кроветворной костномозговой клетки в Т-лимфоциты. Т-лимфоциты мигрируют в мозговой слой, а оттуда с кровью и лимфой мигрируют в периферические лимфоидные органы - лимфоузлы, селезёнку и пейеровы бляшки.

В эмбриогенезе тимус формируется раньше других лимфоидных образований (на 5 неделе беременности) и к рождению является самым большим лимфоидным органом. У человека вес вилочковой железы увеличивается до начала полового созревания (до 30г, в среднем), а затем снижается в среднем, до 20г. Из тимуса в кровь поступают пептидные гормоны тимозины и тимопоэтины. Они стимулируют дифференцировку и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов. Другие функции - контроль за нейромышечной передачей, состоянием углеводного обмена. Секреция этих гормонов регулируется глюкокортикоидами надпочечников и СТГ гипофиза.

Согласно новейшим данным иммунологов, при формировании иммунной системы важную роль играет аппендикс. Аппендикс нам необходим в младенчестве и первые годы жизни. Наибольшего развития он достигает вскоре после рождения, а затем, выполнив свою функцию в строительстве иммунной системы, орган начинает регрессировать.

Скопления лимфоидной ткани находят и в других местах желудочно-кишечного тракта. Эти образования отвечают за распознание чужеродных антигенов в пище.

Лимфоузлы служат механическими барьерами для микробов. В них происходит и рекогносцировка антигенов(чужеродных белков) и их элиминация.

Лимфатическая система также играет значительную роль в детоксикации организма и удалении избыточной жидкости. Каждая клетка окружена лимфой, её в нашем теле в 4 раза больше, чем крови. Кровь с кислородом и питательными веществами из капилляров просачивается в лимфу, окружающую клетки. Клетки забирают кислород и питательные вещества и выделяют взамен токсины, часть которых вновь попадает в капилляры. Мёртвые клетки, протеины крови и другой токсичный мусор удаляется через лимфатическую систему. Лимфа проходит через лимфатические узлы, в которых мертвые клетки и яды нейтрализуются и разрушаются. Если лимфатическую систему перекрыть на 24 часа, то организм неминуемо умрёт в результате накопления протеинов крови и излишней жидкости вокруг клеток.

В селезёнке паренхима содержит красную и белую пульпу. В красной пульпе преобладают эритроциты, а в белой лимфоциты и макрофаги.

Диффузно рассеянная лимфоидная ткань слизистых оболочек кишечника, дыхательных путей и мочеполового тракта состоит из скоплений лимфоцитов и макрофагов. При антигенном стимуле в ней активируются Т- и В-лимфоциты, а также макрофагальная реакция, продуцируются секреторные иммуноглобулины. Они обеспечивают местный иммунитет.

Различают 3 типа Т-лимфоцитов.

Т-киллеры разрушают инфицированные и злокачественные клетки. Клетки-мишени поражаются при прямом контакте под действием лимфотоксина без участия антител и комплемента.

Т-хелперы - посредники. Они через контакт с тимусзависимым антигеном индуцируют превращение В-лимфоцитов в плазмоциты. Индуцируют образование Т-киллеров.

Т-супрессоры - регуляторы антителообразования, участвуют в формировании иммунологической толерантности.

Основными клеточными элементами приобретённого иммунитета являются В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. Эта система функционирует как единое целое при гуморальном иммунном ответе в селезёнке и лимфоузлах. В-лимфоциты являются предшественниками плазмоцитов. Плазмоциты - это основные продуценты антител. В-лимфоциты созревают поэтапно: сначала в костном мозге, затем в селезёнке. Образованные плазмоциты продуцируют антитела, специфичность которых аналогична иммуноглобулинам М.

Патогенный микроб попадает в лимфоузел, где подвергается фагоцитозу. Клетки, способные поглощать и переваривать микробы, Мечников назвал фагоцитами. Различают фагоциты-микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и фагоциты-макрофаги(моноциты крови, гистиоциты, эндотелиальные и ретикулярные клетки внутренних органов и костного мозга).

В сыворотке новорождённых находят генетически запрограммированные нормальные антитела к различным видам микроорганизмов. Нормальные антитела экспрессируются на поверхностных мембранах незрелых В-лимфоцитов. Уровень свободно плавающих нормальных антител в крови возрастает, когда повышается их воспроизводство В-лимфоцитами. Последнее происходит под воздействием микроорганизмов, служащим пусковым сигналом.

Вскоре после рождения организм ребёнка заселяется микрофлорой. Кроме прямого антагонистического действия на патогенные микроорганизмы, нормальная микрофлора является, по-видимому, фактором стимуляции иммунной системы. Например, у безмикробных животных (гнотобиотов)остаётся недоразвитой лимфоидная ткань и в крови снижен нормальный уровень антител.

Маленькие дети особенно восприимчивы к вирусам до тех пор, пока не приобретут иммунитет к наиболее распространенным из них. Малыши простужаются в среднем 6-10 раз в год, так как их иммунная система недостаточно развита. К 8-летнему возрасту уровень антител в организме ребёнка достигает взрослой концентрации. В дальнейшем они болеют ОРВИ реже. Ребёнок к подростковому возрасту набирает банк данных - формирует библиотеку антител. Этот механизм хорошо работает в условиях жизни при большой скученности населения (в городе).

Иерархия систем иммунитета

а) Обще физиологические механизмы

Неспецифические общефизиологические факторы и механизмы играют большую роль в резистентности организма к инфекциям.

Одним из таких факторов является повышение температуры как в местном воспалительном очаге, так и в целом организме(лихорадка). Вопрос о механизме действия повышенной температуры на течение вирусной инфекции еще недостаточно изучен. По-видимому, имеет место как прямое, так и опосредованное действие повышенной температуры тела на возбудитель болезни. Оптимальная температура репродукции большинства человеческих вирусов 37° С; при повышении температуры до 38-40° С репродукция снижается, особенно у маловирулентных вирусов.

иммунитет клеточный гуморальный иммуноглобулин

При повышении температуры тела изменяется окислительно-восстановительный потенциал и рН тканей, усиливаются процессы иммуногенеза, ускоряется обмен веществ, усиливается продукция интерферона, что в совокупности и способствует выздоровлению.

В местном воспалительном очаге создаются многие неблагоприятные для возбудителей условия: повышение температуры, усиленное образование кислых продуктов, задержка их разрушения и выделения. Образованию кислых продуктов способствуют также накопление лейкоцитов и понижение парциального давления кислорода. В результате этого в воспалительном очаге создаются условия для перехода к анаэробному гликолизу с повышенной продукцией молочной кислоты.

Выделение из организма вируса с мокротой, испражнениями, мочой и другими секретами и экскретами можно рассматривать как один из общефизиологических механизмов иммунитета. «Выделительный», по терминологии Л А. Зильбера и А.А. Адо, механизм способствует более быстрому восстановлению относительного постоянства внутренней среды организма, нарушенного инфекцией.

Существует механизм гомеостаза, контролирующего переход ионов железа из плазмы в тканевое депо. Он называется органно-тканевым диамагнетизмом. При инфицировании в крови снижается содержание ионов железа, и это приводит к снижению вирулентности бактерий, так как железо является ростовым фактором.

Эти и другие механизмы общефизиологического характера находятся под регулирующим влиянием нейрогуморальных и гормональных функций организма.

б) Неспецифическая резистентность, роль биополевой оболочки

По концепции холистической медицины человек многомерен и кроме физического тела обладает также тонкими телами. Тело молодого и здорового человека как щитом окружено овальной биополевой оболочкой. Внешние и внутренние воздействия нарушают целостность биополя, в местах нарушения снижается сопротивляемость и туда могут попасть возбудители инфекционных болезней - тогда и происходит инфицирование.

Так, С.П. Расторгуев считает, что вирус заражает организм в определённом состоянии. Стоит состоянию измениться, и возникают иные входные и выходные напряжения, к которым инфекция не готова. Начните жить правильно, и инфекция сама расстанется с вами. Парапсихолог Верищагин полагает, что грипп развивается не сразу. Сначала носоглотка оказывается лишённой энергетики вследствие порчи или сглаза. Только тогда в неё внедряется вирус.

На физическом уровне неспецифическую резистентность к инфекциям обеспечивают следующие механизмы.

Ареактивность. Чтобы микроб, вирус или токсин проник в организм через кожу, необходимо наличие на ней рецепторов. Без рецепторов - адсорбция и проникновение невозможны. Образование рецепторов на коже детерминирует генотип. В процессе выздоровления организм вырабатывает приобретённую ареактивность к инфекции.

Кожные покровы и слизистые оболочки работают как механические барьеры и выделяют антимикробные вещества. В потовых и сальных железах находят ингибиторы, молочную и жирные кислоты. Соляная кислота желудка инактивирует холерный вибрион. Слизистые вырабатывают муколитический фермент лизоцим, вызывающий лизис клеточной стенки бактерий.

Лимфатические узлы. Патогенный микроб попадает в лимфоузел, где подвергается фагоцитозу. К классу фагоцитов относят фагоциты-микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и фагоциты - макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, эндотелиальные и ретикулярные клетки внутренних органов и костного мозга). Фагоцитоз может быть завершённым, заканчивающийся разрушением микроба. В микрофагах-нейтрофилах чаще наблюдается незавершенный фагоцитоз, когда микроорганизмы проявляют устойчивость к лизосомальным ферментам. Некоторые вирусы и микробы ухитряются размножаться внутри фагоцита-нейтрофила.

Макрофаги фагоцитируют не истинные бактерии, как нейтрофилы, а спирохеты, актиномицеты, грибы, простейшие, вирусы, омертвевшие и злокачественно перерождённые клетки. Фагоцитоз стимулируют антитела, специфические иммуноглобулины, цитокины, соли кальция и магния, адреналин, гистамин и анаболические гормоны.

В целом, естественная индивидуальная неспецифическая резистентность включает: барьерную функцию эпителия кожи и слизистых, бактерицидное действие молочной и жирных кислот выделений потовых и сальных желёз, бактерицидное действие желудочного и кишечного содержимого, лизоцим слёзной жидкости. Проникшие внутрь организма микроорганизмы устраняются воспалительной реакцией с усиленным фагоцитозом, неспецифическим опсонизирующим действием фибронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлектролитов воспалительного экссудата и вирусостатическим действием интерферона.

в) Врождённый иммунитет. Иммунологический надзор, отторжение трансплантантов

Наследственный или генотипический иммунитет передаётся в ряду многих поколений, по напряжённости превосходит приобретённый. Он поддерживает биологическую индивидуальность организма. В филогенезе он сформировался как природный механизм защиты организма от клеток-мутантов и аутоантигенов. Он означает абсолютную невосприимчивость у человека ко многим зоонозным болезням. Так, человек не болеет чумой крупного рогатого скота. Этот, более древний вид иммунитета, обеспечивает жизнеспособность человека, так как ежедневно в организме образуются тысячи клеток мутантов, пролиферация которых ведёт к раку.

Устойчивость клетки к повреждающим факторам определяется резервными возможностями иммунной и антиоксидантной систем организма. Окислители различной природы приводят к образованию неспаренных электронов, ведущих к образованию свободных радикалов. Чтобы защитить ядро от мутаций, клетка усиливает прочность липидных мембран своей оболочки. В фазе адаптации возрастает количество Т-хелперов, увеличивается чувствительность рецепторов к ацетилхолину и экспрессия клеточных рецепторов, что стабилизирует мембраны и снижает уровень окисления в ней. При сильной и длительной атаке окислителей активность антиоксидантной системы снижается, накапливаются свободные радикалы, которые повреждают иммунокомпетентные клетки в том числе. Ускоряется катаболический распад клеточных рецепторов. Продукты распада клеточных рецепторов R-белки нарушают биологическое равновесие и подавляют систему иммунитета.

С трансформированными клетками борются нормальные киллеры. Это большие лимфоциты с рыхлым почковидным ядром и обильной цитоплазмой. Внешняя мембрана нормальных киллеров имеет рецепторы, с помощью которых они узнают злокачественные и инфицированные вирусом клетки и затем активируются. Киллеры разрушают клетки-мишени с помощью перфорина, молекулы которого напоминают по строению бактериальные антибиотики валиномицин и грамицидин.

Т-киллеры играют важную роль в иммунологическом надзоре (контроль за клетками-мутантами). Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями не требует включения иммунных механизмов. Т-киллеры называют "нормальными киллерными клетками". Их физиологическая активность считается фактором естественной резистентности организма. В работах Меерсона и Сухих показано, что Т-киллеры очень чувствительны к различным вилам стресса и к тяжёлым физическим нагрузкам. Особая "ранимость" популяции киллерных Т-лимфоцитов означает отмену противоопухолевой защиты организма - ослабление функции иммунного надзора.

Т-киллеры вызывают цитолиз опухолевых клеток и клеток, содержащих вирус. В клеточных реакциях Т-хелперы стимулируют процесс пролиферации и дифференциации предшественников киллеров в цитотоксические лимфоциты. Активированные Т-киллеры связываются с комплексом МНС 1-го класса (Major Histocompatibility Complex - главного комплекса гистосовместимости) + клетка мишень. К месту контакта движутся цитоплазматические гранулы. Они лопаются, и их содержимое (лимфотоксин)повреждает мембраны мишеней. Лимфотоксин Т-киллеров вызывает гибель всех трансформированных клеток организма.

К медиаторам (цитокинам) природного иммунитета относят интерферон (ИНФ) 1-го типа и фактор некроза опухолей. ИНФ 1 типа усиливает литическое действие нормальных киллеров на клетки мишени. Фактор некроза опухолей (ФНО) продуцируется макрофагами, причем быстрее всего под влиянием липополисахаридов грамотрицательных бактерий. В малых концентрациях ФНО усиливает фагоцитарную активность микро- и макрофагов крови, стимулирует выработку интерлейкинов (ИЛ).ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 потенциируют лизис вирусинфицированных клеток.

ИЛ-8 или низкомолекулярные цитокины воспаления, продуцируются под воздействием бактериальных эндотоксинов, фактора некроза опухолей и ИЛ-1. Активируют нейтрофилы, вызывают хемотаксис в очаге воспаления.

На молекулярном уровне защита от клеток-мутантов проводится через механизм самоубийства - апоптоз. У митохондрий также есть свой отдельный механизм самоубийства. Биолог Андрей Гудков открыл блокирующий белок р53 - страж генома. Он ползает по молекуле ДНК и проверяет, не порвалась ли она где-нибудь. Если порвалась, даёт команду починить, а сам продолжает ползать. Если ДНК не чинится, белок запрещает клетке делиться. А потом, если за длительный срок повреждение не исправлено, даёт приказ на самоубийство - приводит в действие "самурайский закон", и клетка сама себя убивает.

Таким образом, с помощью антиоксидантной системы, механизмов клеточного иммунитета, апоптоза организм осуществляет иммунологический надзор, иначе мониторинг наличия клеток-мутантов. Система иммунологического надзора повинна и в отторжении трансплантантов при пересадке органов. Организм реципиента отторгает трансплантант, распознав на клеточных мембранах антигены МНС. Больше всего таких антигенов в селезёнке и лимфоузлах. Аллотрансплантант отторгается на 10-14 день с участием Т-киллеров, К-клеток и макрофагов.

г) Клеточный иммунитет

Клеточный характер иммунного ответа имеет место при аллергических реакциях замедленного типа и реакциях отторжения чужеродных трансплантантов. Т-киллеры вызывают цитолиз опухолевых клеток и клеток, содержащих вирус.

Как уже упоминалось, в клеточных реакциях Т-хелперы участвуют в превращении предшественников киллеров в цитотоксические лимфоциты.

Если клетка трансформирована вирусом, то Т-киллеры синтезируют г-интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки. Если вирус в клетке индуцирует образование б-и в-интерферонов, то г-интерферон индуцирует в клетках возникновение рецепторов лимфотоксина и тем повышает их чувствительность к литическому действию киллеров.

д) Гуморальный (приобретённый) иммунитет, иммунологическая память

Гуморальный иммунитет обеспечивается антителами (иммуноглобулинами). К гуморальным факторам также относят комплемент и пропердин, интерлейкины, С-реактивный белок, интерферон 1 типа вирусные и микробные ингибиторы.

Приобретённый антимикробный иммунитет вырабатывается в процессе жизни. До 6 месяцев у ребёнка есть врождённый иммунитет, он считается самой ранней формой приобретённого. Врождённый иммунитет обусловлен тканевой ареактивностью из-за недоразвития центральной нервной системы и эндокринных желёз. Второй компонентой являются антитела матери, переданные через плаценту и при грудном вскармливании. Устойчивость детей к инфекциям объясняется также разобщённостью детей с источником инфекций.

Другой вид приобретённого иммунитета - постинфекционный, возникает у человека в результате заболевания или неприметного инфицирования (проэпидемичивания). Этот вид иммунитета предохраняет от реинфекции. Если постинфекционный иммунитет сопровождается гибелью патогенных микробов и продуктов их распада - иммунитет будет стерильным. Если иммунологическая перестройка не вызывает гибели организма, а лишь тормозит развитие - иммунитет будет нестерильным. Нестерильный иммунитет обусловливает невосприимчивость новому заражению. Он формируется при хронических инфекциях, сопровождающихся аллергизацией организма - туберкулёз, сифилис, бруцеллёз. Бывает при риккетсиозах и вирусных инфекциях. Нестерильный иммунитет при слабом иммунитете.

Приобретённый искусственный иммунитет создаётся после прививок, возникает через две недели после вакцинации или через несколько часов при введении сывороток или гамма-глобулинов.

Различают также коллективный иммунитет. С коллективным иммунитетом связано представление о цикличности возникновения, возможности управления и ликвидации инфекций.

Сразу после рождения ребёнка у него появляется множество лимфоцитов, в которых включён только один ген, кодирующий вариабельный участок молекулы антитела, а остальные репрессируются. Потомки каждой такой клетки образуют клон клеток, реагирующий только с одним определённым антигеном. В результате ещё до встречи с антигеном в организме предсуществуют клоны лимфоцитов, запрограммированных синтезировать антитела к множеству (не менее 10000) различных антигенов. Проникший во внутреннюю среду антиген выбирает среди лимфоцитов клетки клона, предназначенного для реакции только с ним, и стимулирует их к размножению. Число клеток этого клона быстро увеличивается, и они начинают синтезировать специфические антитела. Такое представление лежит в основе клонально-селекционной теории иммунитета, предложенной в 1959г. Ф.М. Бёрнетом. Основные положения этой теории не устарели и получили экспериментальное подтверждение в последние годы.

Продуцентами антител являются плазмоциты. Место выработки антител - лимфоузлы и белая пульпа селезёнки. В динамике образования антител различают 2 фазы индуктивную (20 часов) и продуктивную (10 суток).

Индуктивная фаза - отрезок времени между введением антител и появлением следов иммуноглобулинов. Попавший антиген фагоцитируется или связывается макрофагами. При полном разрушении его антитела не вырабатываются.

При частичной деградации антигена происходит массовая гибель и параллельно пролиферация клеток, появляется много фагоцитов, увеличивается содержание в ней гистамина, гепарина, серотонина и других веществ, усиливающих воспаление. Начинается кооперация А-клеток, на мембране которых находится измененный антиген, с Т- и В-лимфоцитами. Молодые В-лимфоциты получают сигнал для превращения в плазмоциты. Процесс антителообразования можно легко приостановить неблагоприятными факторами, особенно с помощью радиации.

Продуктивная фаза является радиорезистентной. В этой фазе иммунного ответа усиливается кооперация иммунокомпетентных клеток, возрастает деление лимфоцитов. На смену иммунобластам в лимфоидной ткани, приходят юные, затем зрелые плазмоциты.

При первичном иммунном ответе максимум плазмоцитов в селезёнке и лимфоузлах появляется на 7-е сутки. Это совпадает с высоким титром антител в крови.

При повторном введении антигена антителообразование идёт очень интенсивно, высокий титр антител возникает на 3-4 сутки. Это связано с наличием иммунологической памяти, которую обеспечивают юные плазмоциты, не закончившие полный цикл трансформации.

Формирование клеток иммунологической памяти обеспечивает быструю элиминацию антигенов и устойчивость к повторному заражению инфекционными болезнями. После первичной иммунизации через 10-20 дней количество клеток памяти возрастает и достигает максимума. Плато держится на постоянном уровне от нескольких месяцев до нескольких лет. У клеток иммунологической памяти все направления синтеза иммуноглобулинов, за исключением одного репрессированы и для них антиген служит директивным включателем уже детерминированной пролиферации и дифференцировки, которая заканчивается образованием плазмоцитов за 2-3 дня.

Плазмоциты - это своеобразные одноклеточные белковые железы. Первичный иммунологический ответ начинается с синтеза макроглобулинов М. При вторичном ответе образуются микроглобулины G. Развите клона плазмоцитов от плазмобласта до зрелой формы длится 5-6 суток. Жизненный цикл плазмоцитов, продуцирующий антитела - не более 48 часов.

е) Нарушения клеточного иммунитета (аллергия и аутоиммунные заболевания)

Аллергия - это неадекватный по силе иммунный ответ на аллерген, связанный с гиперчувствительностью индивидуума. Присуща млекопитающим. Формирование обусловлено выработкой иммуноглобулина Е - IgE.

Есть экзо- и эндоаллеогены. Это химические вещества со свойствами иммуногенов и гаптенов. Экзоаллергены бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционными аллергенами служат эпидермальные частицы (перхоть, шерсть, волосы), пенициллин и сульфаниламиды, формалин, бензол, пыльца. Среди аллергенов инфекционного происхождения выделяют аллергены грибов, бактерий, вирусов. Аллергии могут возникать при переохлаждении, перегревании и других резких изменениях под действием внешних факторов.

Аллергия - это гуморально-клеточные реакции сенсибилизированного организма на повторное воздействие аллергена. Реакции могут протекать в крови - реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), либо в клетках и тканях - реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Механизм реакций ГНТ

Процесс взаимодействия между IgE и аллергеном разделяют на 3 фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологической фазе аллерген реагирует с цитофильными IgE и свободноплавающими в крови и межтканевой жидкости IgG. Аллергические антитела могут осаждать аллергены (анафилаксия, сывороточная болезнь) или блокировать их (атопии).

В патохимической фазе после образования иммунных комплексов на тучных клетках и базофилах высвобождается гистамин, гепарин, хемотаксические факторы нейтрофилов и эозинофилов, лейкотриены, простагландиды и др. медиаторы. Аллергены всасываются в ткани, развивается воспалительная реакция. Происходит активация комплемента. Нарушается активность ферментов, может меняться коллоидный состав и свёртываемость крови.

Патофизиологическая фаза - результат воздействия на клетки и ткани иммунных комплексов. Результат - отёк слизистых и кожи (крапивница, сенная лихорадка), удушье в результате спазма бронхов (астма), припухлости суставов(сывороточная болезнь). При резких нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы - анафилактический шок.

Гиперчувствительность немедленного типа проявляется в ближайшие 15-20 минут и в большинстве случаев легко десенсибилизируется.

ГЗТ развивается в течение многих часов или суток после контакта с аллергеном, вызывается после длительного воздействия аллергенов и химических веществ, возникает в самых разнообразных тканях с их повреждением. Её десенсибилизировать не удаётся.

К ГЗТ относят инфекционную аллергию на бактерии и вирусы, контактный дерматит на химические вещества, красители и антибиотики, которые могут входить в состав лечебных мазей и косметически; воспалительные реакции при отторжении трансплантанта; аутоаллергические реакции. Реакции ГЗТ обусловлены взаимодействием Т-лимфоцитов с соответствующим аллергеном, к которому есть специфические рецепторы. Резкой грани между ГНТ и ГЗТ нет. Вначале формируется ГЗТ как клеточная реакция на аллерген, а после выработки иммуноглобулинов проявляется ГНТ

В возникновении различных типов аллергий ведущее значение имеет индивидуальная резистентность организма, то есть склонность к аллергии обусловлена конституционной особенностью. Д`Адамо полагает, что к аллергическим реакциям более склонны люди с О-группой крови и с группой крови В. Характер реагирования меняется на протяжении жизни. При половом созревании полностью исчезают пищевые идиосинкразии, что говорит в пользу того, что определяющую роль в создании аллергического фона играют нервная и гормональная системы.

Изменение внешней среды вызывает в организме стрессовую реакцию. Фазы: мобилизация, адаптация и истощение. На второй фазе может возникнуть неспецифическая сенсибилизация организма, примером которой служит аллергия.

Есть ряд аллергий, где доминирует характер аллергена. Это анафилаксия и инфекционная аллергия. Анафилаксия (беззащитность) - реакция ГНТ при повторном парентеральном введении аллергена, обычно сывороточного белка или антибиотика. Анафилаксия может быть местной или системной - анафилактический шок. Проявляется анафилактический шок у человека повышением температуры, одышкой, судорогами, отёками, суставными болями, нарушается работа сердца. Нарушаются рефлекторные механизмы регуляции функций центральной и периферической нервных систем.

Психолог Р. Дилтс рассматривает аллергию, как фобию иммунной системы(иммунная система испугалась чего-то безвредного и ошибочно реагирует на безвредное вещество).

Иногда заболевания дают осложнение «на почки». Возникает аутоиммунный воспалительный процесс, в который вовлекаются почечные клубочки, снижается их фильтрующая способность, развивается почечная недостаточность. Пусковые механизмы многообразны: могут иметь инфекционную, токсическую, аллергическую и др. природу. Острый нефрит может возникнуть через 6-12 дней после ангины, тонзиллита, пиодермии.

К аутоиммунным процессам приводят нарушения иммунологической регуляции в сторону гиперфункции хелперов и снижение активности Т-супрессоров. Ведущую роль в развитии аутоиммунных процессов принадлежит реакциям клеточного иммунитета, провоцирующими факторами являются аутоантитела.

При некоторых инфекциях аутоантитела продуцируются к собственным клеткам в результате сходства детерминант антигенов микроорганизмов и хозяина. Гемолитический стрептококк индуцирует выработку иммуноглобулинов, реагирующих с тканью миокарда, бледная трепонема - антимитохондриальные антитела. К аутоиммунным заболеваниям в большей мере склонны лица с III(В) группой крови .

ж) Иммунитет как единый процесс взаимодействия клеточных, гуморальных и общефизиологических реакций организма

Иммунитет является единым, неразрывно связанным процессом, имеющим свое начало, развитие, течение и завершение. В этом процессе принимают участие многие факторы и механизмы, начиная от момента заражения и кончая полной ликвидацией инфекции.

Антитела, так же как и ингибиторы, способствуют ускорению очищения крови от микроорганизмов и фагоцитозу их макрофагами; тем самым устанавливается связь между гуморальными и клеточными факторами иммунитета.

Комплемент, присоединяясь к комплексу микроорганизм-антитело, способствует нейтрализации, а иногда и лизису возбудителя.

Лимфоциты Т, стимулированные антигеном, продуцируют различные растворимые медиаторы, которые существенно меняют поведение макрофагов. Такими медиаторами являются факторы, активирующие макрофаги (MAF), и факторы, ингибирующие их (MIF).Макрофаги в свою очередь вырабатывают фактор, активирующий лимфоциты (LAF).

Действие клеточных и гуморальных факторов, как было описано выше, находится под влиянием общефизиологических и гормональных реакций. Так, местное повышение температуры усиливает отмирание микроба в первичном очаге, ацидоз и гипоксию - факторы, неблагоприятно действующие на возбудителей. Гормональные и общефизиологические механизмы - лихорадка, выделительная функция - оказывают существенное влияние на течение и развитие иммунных реакций в отношении микрооранизмов. В случае вирусной инфекции дезинтеграция вирусов и освобождение от них организма не могут, разумеется, обходиться без участия ферментов, расщепляющих вирусные нуклеиновые кислоты и белки.

Клеточные факторы, гуморальные факторы, медиаторы

Познакомимся поближе с "действующими лицами и исполнителями" иммунной системы. Образно их функции представлены в книге Литвак.

Гранулоциты из семейства фагоцитов. Передняя линия обороны. Направляются в места порезов, нарывов, проникновения бактерий. Грубы, "сначала стреляют, потом задают вопросы".

Пожирают всё подозрительное. Лизосома - желудок гранулоцита, продуцирует перекись водорода, окись азота и гипохлорит. Гранулоциты локализуют очаг инфекции. Их работа сопровождается образованием свободных радикалов, отсюда воспаление. Гранулоциты защищают лёгкие и кожу. Гранулоцитов в 1мл крови- 10млн.

Макрофаги - агенты ФСБ. Путешествуют по кровеносным сосудам. Есть локализованне в почках, печени, коже, лёгких. Норма макрофагов - 100 тысяч клеток в 1 мл крови. Макрофаги узнают бактерии с помощью рецепторов-антенн. Окисляют бактерии с помощью перекиси водорода и гипохлорита. Макрофаги после распознания врага выделяет цитокины, в том числе и фактор некроза опухолей. Макрофаги поставляют информацию и Т-лимфоцитам.

Комплемент - частный детектив. Это группа белков - самый мощный из гуморальных факторов иммунной системы. Комплемент обволакивает микроорганизм, пробивает бреши в его клеточной мембране. Комплемент заставляет протекать кровеносные сосуды, это сигнал тревоги и организм посылает к месту происшествия гранулоциты и макрофаги.

Т-хелперы - генералы иммунной системы. Производит и мобилизует мощные элементы иммунной системы. Опознавать своё-чужое Т-лимфоциты учатся в тимусе. Там, Т-хелперы приобретают специфические рецепторы.

Т-киллеры убивают бактерии, вирусы и раковые клетки. Киллеры и лимфоциты путешествуют на большие расстояния.

Цитокины и интерлейкины (ИЛ) - армейские курьеры. ИЛ1 вызывает сонливость больного. ИЛ2 стимулирует размножение Т-хелперов. ИЛ2, ИЛ-4,-ИЛ6+интерферон включают цитотоксичные клетки, которые убивают клетки с вирусом или раковые.

ИЛ-4, 5, 6, выделяемые Т-хелперами, подключают к борьбе В-лимфоциты. В-лимфоциты, превращаясь в плазмоциты, производят антитела. Приём В-клеток -опсонизация. Антиген окружается одеялом из антител. В-клетки выделяют клейкие вещества и вражеские клетки склеиваются - агглютинируют.

Основные функции лимфоцитов отражены в таблице 1.



Таблица 1

Тип лимфоцитов	Функции лимфоцитов
В	Предшественники антителообразующих клеток
Т	Клеточная резистентность к инфекции Реакции гиперчувствительности замедленного типа Трансплантационный иммунитет Иммунологический надзор Хелперная функция при индукции антителогенеза Регуляция дифференцировки стволовых клеток Регуляция процессов антителогенеза

Итак, клеточные факторы представлены фагоцитами (макрофагами, микрофагами) и различными типами лимфоцитов.

Гуморальные представлены различными белками и сигнальными пептидами. Гуморальные факторы действуют в жидких средах (от латинского humor- жидкость). Белки представлены системой комплемента, опсонинами, агглютининами, пропердином и антителами. В антивирусной защите участвуют липопротеины - термолабильные в-ингибиторы, в защите против бактерий - cпецифические ингибиторы, например эритрин против дифтерии и туберкулостатический фактор против микобактерий туберкулёза. Медиаторы - цитокины включают интерлейкины, интерфероны, лимфотоксин, гемопоэтины.

Важнейшими гуморальными факторами являются антитела.

Антитела - это особый род белков, которые вырабатываются под влиянием антигенов и способны реагировать с ними. Антитела могут нейтрализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрализующие антитела), осаждать растворимые антигены (преципитины),склеивать антигены (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов(опсонины), связывать антигены без видимых реакций (блокирующие антитела),вместе с комплементом лизировать бактерии (лизины).



Различают 5 классов иммуноглобулинов IgG, IgE, IgD, IgM и IgA.

IgG, IgE, IgD - мономеры и содержат 2антигенсвязывающиз центра. IgM- пентамер. IgA в сыворотке крови мономер, а в секретах слизистых и межтканевой жидкости - димер IgAS. Секреторные IgAS продуцируются в слизистых кишечника, верхних дыхательных и мочевыводящих путей, содержатся в слезах, слюне, молоке и обеспечивают местный иммунитет тканей. Период полувыведения- 6 дней.

IgE связывается с тучными клетками и базофилами крови. При взаимодействии IgE с антигенами образуются иммунные комплексы, которые индуцируют выработку медиаторов воспалительной реакции. IgD сидит на поверхности В-лимфоцитов и вместе с мономерами IgM составляет основную часть рецепторов В-лимфоцитов.

В ответ на первичное введение антигена в организм вырабатывается пентамеры IgM. Обладая 10 антигенсвязывающими центрами, они быстро образуют прочные соединения с антигенами, вызывают агглютинацию, обеспечивают устойчивость к бактериальным инфекциям. Повторное попадание антигена в организм вызывает бурную выработку IgG, что обеспечивает нейтрализацию бактериальных токсинов и вирусов. Связываясь с микроорганизмами, IgG активируют комплемент, вызывают хемотаксис нейтрофилов. Микрофаги быстро поглощают обработанные IgG и комплементом бактерии. IgG легко проникают через плаценту беременной, попадая в кровь плода. Титр их пополняется при кормлении новорождённого грудью, что обеспечивает ребёнку иммунитет в первые недели жизни.

Антитела, приводящие к развитию аллергии на коже, называют реагинами (при незначительных реакциях) и агрессинами и кожно-сенсибилизирующими антителами при выраженных повреждениях кожи.

Следует также кратко охарактеризовать антигены, с которыми имеют дело антитела.

Антигены разделяют на экзогенные и эндогенные. Эндогенные - изоантигены, аутоантигены (нормальные и патологические). Изоантигены определяют индивидуальную специфичность организма. Естественная толерантность к изоантигенам объясняется тем, что в эмбриональном периоде происходит разрушение клонов лимфоидных клеток, способных реагировать с ними. Для других особей данного вида изоантигены - иммуногенны. Нормальные аутоантигены - это комплексные белки органов и тканей отделенные от кровотока и иммунокомпетентных клеток барьерами. Это белки мозга, семенников, хрусталика глаза, паращитовидных желёз. Инфекционные и соматические заболевания вызывают накопление на мембранах клеток патологических аутоантигенов. Это, например, вирусные трансплантационные антигены, ожоговые, лучевые аутоантигены.

Большую роль играют антигены главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex) - МНС. Различают 3 класса антигенов МНС. Это гликопротеины различного строения. Антигены МНС I и II классов определяют способность иммунной системы организма распознавать чужеродные антигены. Сами микроорганизмы Т-лимфоцитами не распознаются. Нативные антигены вначале подвергаются процессингу до пептидов в эндосомах клетки. Затем низкомолекулярный процессированный антиген перемещается на поверхность клетки, связывается с молекулами МНС I и II классов и тогда становится доступным для восприятия Т-лимфоцитами.

Комплексы антигенов с молекулами МНС I класса распознаются цитотоксическими Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты разрушают злокачественные и инфицированные вирусами клетки. Комплексы антигенов с молекулами МНС II класса распознаются Т-хелперами. Т-хелперы передают сигнал и включают В- и Т-клетки в антителообразование.

Антигены, распознающиеся тимоцитами, называют Т-зависимыми. Их большинство.

Т-независимыми антигенами, не распознающимися тимоцитами, являются бактериальные липополисахприды, полисахарид стрептококков, белки жгутиков бактерий. Тимуснезависимые антигены прямо воздействуют на В-клетку. Все они не деградируют в фагоцитах.Т-независимые антигены не запускают иммунные процессы.

Вещества с медиаторными свойствами, секретирующиеся иммуннокомпетентными клетками называются цитокинами. Интерлейкины активируют и координируют взаимодействие Т-клеток. В-клетки и макрофаги стимулируются факторами. Гемопоэтины индуцируют образование и дифференциацию кроветворных клеток. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается. Они полифункциональны.

Цитокины приобретённого иммунитета регулируют активацию, рост и дифференциацию лимфоцитов. Это -интерлейкин-2 (ИЛ-2), ИЛ-4 и трансформирующий рост фактор-в (ТРФ-в).Другие цитокины активируют неспецифические эффекторные клетки воспаления. Например,г-интерферон, который продуцируется Т-хелперами (Т-х) и супрессорами. Он активирует мононуклеарные фагоциты, стимулирует переваривание микробов и опухолевых клеток, активирует нейтрофилы, нормальные киллеры, эндотелиальные клетки.

Лимфотоксин вырабатывается активированными Т-лимфоцитами. Стимулирует лизис клеток-мишеней, активирует нейтрофилы, повышает проницаемость капилляров.

ИЛ-5 секретируется Т-х и стволовыми клетками. Способствует дифференциации В-клеток. Повышает синтез IgA. Активирует рост и дифференциацию эозинофилов , усиливая их гельминтоцидное действие.

Цитокины стимулируют гемопоэз. К этим цитокинам относятся ИЛ-3, ИЛ-7, три колониестимулирующих фактора (КСФ) -гранулоцитарно-макрофагальный (ГМ), моноцитарно-макрофа-гальный (М) и гранулоцитарный (Г).

Цитокины природного иммунитета.

Сюда относят кроме интерферона (ИНФ) 1 типа и фактора некроза опухолей интерлейкины ИЛ-1, ИЛ-6 и группу ИЛ-8.

ИЛ-1 - неспецифический медиатор воспалительной реакции. ИЛ-1 обладает пирогенными свойствами, индуцирует синтез белков фазы воспаления.

ИЛ-6 продуцируется вслед за секрецией ИЛ-1 и фактора некроза опухолей. Ил-6 индуцирует выработку фибриногена, С-реактивного белка и других белков острой фазы воспаления.

ИЛ-8 или низкомолекулярные цитокины воспаления, продуцируются под воздействием бактериальных эндотоксинов, фактора некроза опухолей и ИЛ-1. Активируют нейтрофилы, вызывают хемотаксис в очаге воспаления.

Система, контролирующая нуклеиновый гомеостаз, опирается на продукцию особых управляющих белков - интерферонов (ИФ). Они вырабатывается клетками крови в ответ на введение вирусов, вирусных антигенов и митогенов Т- и В-лимфоцитов. Главная функция ИФ - торможение размножения вирусов в клетке. Интерферон может действовать непосредственно на зараженные вирусом клетки и угнетать продукцию вируса или же активировать противовирусную активность естественных киллерных клеток. В геноме существуют гены, отвечающие за производство интерферона. Интерфероны закрепляются на оболочке (мембране) клетки. Они защищают клетку от нежелательных изменений, мешают вирусам и ядам влиять на ядро клетки.

Особенности противомикробного иммунитета

Бактерии представляют меньшую угрозу, чем вирусы. Они не умеют обманывать и иммунная система справляется с ними успешнее.

Проникшие внутрь организма микробы устраняются воспалительной реакцией с усиленным фагоцитозом, неспецифическим опсонизирующим действием фибронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлектролитов воспалительного экссудата. Опсонизация используется также В-лимфоцитами в ответ на бактериальные антигены. Антиген окружается одеялом из антител. В-лимфоциты также выделяют клейкие вещества, и вражеские клетки склеиваются - агглютинируют.

В результате заболевания или неприметного инфицирования (проэпидемичивания) у человека возникает постинфекционный иммунитет. В зависимости от наличия или отсутствия персистенции возбудителя иммунитет будет нестерильным либо стерильным. Нестерильный иммунитет формируется при хронических инфекциях, сопровождающихся аллергизацией организма - туберкулёз, сифилис, бруцеллёз. Постинфекционный иммунитет предохраняет от реинфекции.

Различают также антитоксический и антимикробный иммунитет. Антимикробный делится на антибактериальный, антипаразитарный, противогрибковый.

В противомикробном иммунитете большую роль играет фагоцитоз, происходящий в лимфоузлах. Фагоцитоз может быть завершённым, заканчивающийся разрушением микроба. В микрофагах-нейтрофилах чаще наблюдается незавершенный фагоцитоз, когда микроорганизмы проявляют устойчивость к лизосомальным ферментам. Некоторые микробы ухитряются размножаться внутри фагоцита-нейтрофила.

Макрофаги фагоцитируют не истинные бактерии, как нейтрофилы, а спирохеты, актиномицеты, грибы, простейшие, вирусы, омертвевшие и злокачественно перерождённые клетки. Фагоцитоз стимулируют антитела, специфические иммуноглобулины, цитокины, соли кальция и магния, адреналин, гистамин и анаболические гормоны.

Антиинфекционная защита обеспечивается комплементом и пропердином, ИЛ-1, С-реактивным белком (ЦРБ), интерфероном 1 типа и др.

Комплемент - система белков, собирается в организме из пептидов-предшественников при внедрении в организм микробов. Классический путь инициируется комплексом антитело-антиген. Альтернативный путь - полисахаридами и липополи-сахаридами бактерий без антител. Комплемент повышает активность сыворотки крови. Пропердин - сложный белок, состоит из 5 компонентов. Он обусловливает альтернативный, или пропердиновый путь активации комплемента.

Макрофаги узнают бактерии с помощью рецепторов-антенн. Окисляют бактерии с помощью перекиси водорода и гипохлорита. Макрофаги также вырабатывают фермент лизоцим. Лизоцим расщепляет в-гликозидную связь в молекуле пептидогликана - основного компонента клеточной стенки бактерий. Бактериостатическим действием обладают также в-лизин и лейкины, освобождающиеся из лейкоцитов.

Существуют также ингибиторы бактерий с узким спектром действия, например, эритрин, ингибирующий коринебактерии дифтерии, туберкулостатический фактор.

Большую роль в антимикробном иммунитете играет нормальная микрофлора.

Бифидумбактерии кишечника и молочнокислые бациллы влагалища женщины препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующнй микрофлоры. Известен антагонизм кишечной палочки в отношении патогенных энтеробактерий кишечника. Кишечная палочка выделяет антибиотик колицин. На слизистых оболочках обитают актиномицеты, продуцирующие антибиотики. Виды микробного ценоза конкурируют за питательный субстрат и кислород. Кроме прямого антагонистического действия на патогенные микроорганизмы, нормальная микрофлора является по-видимому фактором стимуляции иммунной системы. Так и безмикробных животных (гнотобиотов) остаётся недоразвитой лимфоидная ткань и в крови снижен нормальный уровень антител.

По специфичности антигены бактерий делят на гомологичные - видо- и типоспецифические и гетерогенные - межвидовые (липополисахариды). Гетерогенные антигены впервые открыл Форссман. Общие антигены нашли у эритроцитов человека и гноеродных кокков, энтеробактерий, вирусов оспы, гриппа и др. Групповая общность антигенной структуры различных видов клеток получила название антигенной мимикрии. В случае антигенной мимикрии иммунная система человека не может быстро распознать чужеродную метку и выработать иммунитет, в результате чего патогенные микробы некоторое время беспрепятственно размножаются в организме. Антигенной мимикрией объясняют персистенцию, резидентное (устойчивое) микробоосительство и поствакцинальные осложнения. Более 50% из 282 видов бактерий являются носителями антигенов, характерных для крови той или иной группы. Например люди с III(В) и IV(АВ) группами крови восприимчивы к бактериальным циститам. Е-сoli, псевдомонады, клебсиеллы маскируются подобием В-антигенов, к которым антитела в В и АВ-организмам не вырабатываются.

Особенности противовирусного иммунитета

Сегодня около 80% инфекционных заболеваний имеют вирусную природу. По частоте заболеваемости среди инфекций ОРВИ составляют более 95%. Существуют сотни видов различных вирусов. За время жизни человека, по крайней мере 50 видов в него проникнут. Многие вирусы являются причиной незначительных заболеваний, и мы их игнорируем.

Болезни прошлого были ограничены временем и пространством. Сегодня актуальны эпидемии глобального масштаба. Во время эпидемии гриппа 1918 г. Индия потеряла 4%населения страны, Аляска - 8%, в Южном полушарии уровень смертности достиг 20%.Глобальные вирусные инфекции дали толчок развитию науки эпидемиологии, породили идею защиты населения от эпидемий через вакцинацию. Сегодня сложно представить мир без вакцин от гриппа, кори, оспы, полиомиелита.

Большая часть вирусов проникает в организм хозяина через барьеры слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта. Поверхность слизистых оболочек обычно защищена внушительным рядом неспецифических хозяйских защитных факторов, таких как протеолитические ферменты, слизь, соли желчных кислот. Для того чтобы заразить клетку, вирусы должны обладать резистентностью к этим агентам. Так, кишечные вирусы обычно устойчивы к кислым рН, к детергентному действию солей желчных кислот и к разрушению протеолитическими ферментами. Вирус полиомиелита проникает через барьер слизистой кишечника на ранних стадиях заражения перед системным распространением и накапливается в пейеровских бляшках.

Наследственный иммунитет к вирусам зависит от наличия или отсутствия вирусных рецепторов у чувствительных клеток. У чувствительных клеток и тканей на клеточной поверхности есть особые рецепторы, к которым вирус имеет сродство. Например, рецепторы В-лимфоцитов оказались подходящими для прикрепления вирусов Эпштейна Барр.

Вторым важным фактором устойчивости к вирусам является отсутствие в организме животных ферментов для депротеинзации вирусов.

Существенными факторами устойчивости могут быть вируснейтрализующие ингибиторы. Ингибиторы могут быть термолабильными и термостабильными, липопротеинами и гликопротеинами по химической природе. Вирусные ингибиторы содержатся в кожно-слизистых секретах, в сыворотке крови. Механизм действия ингибиторов сходен с действием антител. Ингибиторы, так же как и антитела, соединяются непосредственно с вирусом, блокируют его рецепторы, в результате чего вирус утрачивает способность фиксироваться на поверхности чувствительной клетки и проникать в нее.

Повышение температуры тела до39-40?С приводит к подавлению репродукции вирусов теплокровных, их температурный оптимум ниже этой точки на 2-3?. Защитная роль лихорадки дополняется стимулирующим влиянием температуры на продукцию интерферона и специфические реакции противовирусного иммунитета.

Интерферон (ИНФ) 1-го типа вырабатывается всеми клетками организма, даже нейронами, но в наибольшей мере макрофагами и лимфоцитами- б-ИНФ и фибробластами в-ИНФ. Бурная выработка ИНФ 1-го типа начинается вслед за проникновением вируса в организм в местах входных ворот. Длительность интерферонообразования зависит от времени репродукции вируса в клетках и может составлять от 5 до 28 дней. Индуцирует интерферонообразование вирионная нуклеиновая кислота. Роль интерферона в защите хозяина от вирусных инфекций не вполне ясна. Интерферон может действовать непосредственно на зараженные вирусом клетки и угнетать продукцию вируса или же активировать противовирусную активность естественных киллерных клеток.

В противовирусном иммунитете многообразно участвует комплемент. Комплемент повышает вируснейтрализующую функцию антител, возникающих в ранние сроки иммунизации (IgM);совместно с антителами вызывает лизис некоторых вирусов, содержащих гликолипидные вещества в структурах их наружных оболочек. Комплемент принимает участие в цитолизе инфицированных вирусами клеток при наличии антител к антигенам, локализованным на их поверхности. Дефицит продукции СЗ, С1г, С5, С6, а также других компонентов комплемента ведет к снижению защитных реакций в отношении вирусов.

Вирус, нейтрализованный антителами, становится способным фиксировать комплемент, вирус же, нейтрализованный ингибиторами, этим свойством не обладает. При одновременном присутствии в иммунной сыворотке ингибиторов и антител к вирусу присоединяются, прежде всего, антитела, в то время как ингибиторы могут взаимодействовать с вирусом только при наличии свободных, не нейтрализованных антителами рецепторов.

Вирусы обычно плохо фагоцитируются из-за малых размеров и устойчивости к лизосо-мальным ферментам. Вирусы кори и герпеса научились даже размножаться в фагоцитах. Эффективность фагоцитоза зависит от природы вируса. Так, по исследованиям Л.С. Шушкова, 1977, макрофаги, полученные от иммунных животных, активно фагоцитировали вирус гриппа.

...