Диагностика и лечение заболеваний

Витамин В6 (внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки в течение месяца или внутримышечно в виде 5% раствора по 1--3 мл ежедневно) и кофермент витамина В6 - пиридоксальфосфат (внутрь по 0,02 г 3 раза в сутки или внутримышечно по 5--10 мг 1 раз в сутки в течение 20 дней) применяют при заеде, хейлитс, глоссите, псориазе, пеллагре, красной волчанке, склеродермии, опоясывающем герпесе, фотодерматозах, нейродермите, экземе, обыкновенных угрях.

Витамин В12 (цианкобаламин) содержится исключительно в пище животного происхождения, особенно в свежей печени, мясе, молочных продуктах, яйцах. Он способствует повышению неспецифической устойчивости организма к бактериальной инфекции, обладает иммуномодулирующим действием, основанным на воздействии на обмен нуклеиновых кислот и белков. Дефицит витамина В12 проявляется в старости, а также при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов. Авитаминоз эндогенного происхождения наступает при отсутствии в пищеварительном тракте гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианкобаламина, а также при глистной инвазии.

Дефицит витамина В12 проявляется макроцитарной гиперхромной анемией с характерными изменениями костного мозга (мегалобластная анемия), неврологической симптоматикой в результате множественных поражений спинного мозга, а у детей - задержкой роста. Дефицит витамина В12 и пернициозная анемия сопровождаются глосситом Гюнтера--Мюллера, при котором язык становится красным, болезненным со сглаженными сосочками и темно-красными очагами гипертрофии; у детей отмечается симметричная гиперпигментация ладоней, подошв, тыла кистей и стоп, суставов и нижней трети конечностей. Эти проявления быстро регрессируют при лечении витамином В12 (внутримышечно или подкожно по 100--500 мкг ежедневно или через день, на курс 20--30 инъекций), который также применяется при невралгии, обусловленной опоясывающим герпесом, при псориазе, дискоидной красной волчанке, фотодерматозах, и т. д.

Фолиевая кислота и ее производные широко распространены в природе. Ею особенно богаты печень и зеленые овощи. Кроме того, она в большом количестве продуцируется бактериальной флорой кишечника. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты играет важную роль в обмене некоторых аминокислот - серина, глицина, гистидина, в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, улучшает гемопоэз, является важным фактором клеточного деления и роста и т. д.

Развитию эндогенной недостаточности фолиевой кислоты способствует дефицит витамина В12 и аскорбиновой кислоты, беременность, инфекционные и неопластические заболевания, энтероколиты, хронический алкоголизм, подавление микрофлоры кишечника антибиотиками, сульфаниламидами, метотрексатом, барбитуратами. Значительная потеря фолиевой кислоты происходит при распространенных заболеваниях кожи, особенно при эритродермиях.

Дефицит фолиевой кислоты в основном проявляется макроцитарной гиперхромной анемией (мегалобластной), гранулоцитопенией и тромбоцитопенией, а также изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые ведут к диарее и истощению. Хотя определенных признаков поражения кожи при дефиците фолиевой кислоты не отмечено, тем не менее ее назначение сопровождается клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, розовых угрях, хейлитах, герпетиформном дерматите Дюринга, пиодермиях, лучевых поражениях кожи, а также при продолжительном приеме цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.

Фолиевую кислоту назначают (по 1 мг 3 раза в день) с витамином В12 и богатой белками и другими витаминами диетой.

Витамин В5 (пантотеновая кислота) в большом количестве содержится в печени, желтках яиц, дрожжах и проросших зернах. Кроме того, она синтезируется в кишечнике Е. coli и является компонентом кофермента А, в связи с чем играет важную роль в метаболизме углеводов и жирных кислот. Витамин В, стимулирует выработку кортикостероидных гормонов надпочечниками.

Поскольку витамин В5 содержится в разнообразных продуктах, симптомы его недостаточности у человека практически нераспознаваемы. Лишь в экспериментах на животных удалось установить, что дефицит пантотеновой кислоты приводит к нарушению роста, репродуктивной функции, надпочечниковой недостаточности, а также к поражениям кожи (дерматит, поседение и нарушение роста волос, плохое заживление ран) и слизистых оболочек (стоматит, ринит). Содержание пантотеновой кислоты в крови снижается при ряде тяжелых распространенных дерматозов, особенно при пузырчатке и системной красной волчанке. Кроме того, витамин В5 назначают (внутрь по 0,1--0,2 г 3 раза в день; парентерально: подкожно, внутримышечно, внутривенно - по 1 мл 1% раствора в течение 3--4 мес) при зудящих и аллергических дерматозах, для улучшения переносимости антибиотиков и химиотерапевтических средств.

Витамин Н (биотин) - водорастворимый витамин, которым богаты печень, дрожжи, молоко и желток яйца. Он участвует в бактериальном метаболизме и действует как кофермент в декарбоксилировании и Других ферментных процессах.

Дефицит биотина может быть обусловлен употреблением в пишу сырого яичного белка, содержащего авидин, который связывает биотин и препятствует его абсорбции; он также наступает при синдроме короткой кишки у пациентов, получающих парентеральное питание. Дефицит биотина проявляется алопецией, конъюнктивитом, экземой вокруг рта и носа, гиперестезией, парестезией, депрессией и мышечными болями. Биотин используется в комплексном лечении себорейной экземы, эпидемической пузырчатки у грудных детей, эксфолиативного дерматита Риттера.

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в свежих фруктах и овощах, им особенно богаты цитрусовые фрукты, ягоды, капуста, перец, петрушка, ягоды шиповника. Витамин С участвует в образовании соединительной ткани (особенно в синтезе коллагена, как кофактор в гидроксилировании белково-связанного пролина), обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благоприятно влияет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антиоксидазную активность, т. е. способность участвовать в реакциях перехвата окисляющих агентов (в первую очередь свободных радикалов кислорода) и тем самым предотвращать окислительное повреждение ДНК и других клеточных компонентов, стимулирует эритропоэз, деятельность желез внутренней секреции, повышает адаптационные способности организма, его сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды, В частности уменьшает мутагенный эффект у лиц, контактирующих с химическими канцерогенами. Кроме того, он обладает антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием, уменьшает потребность в тиамине, рибофлавине, ретиноле, токоферола ацетате, фолиевой и пантотеновой кислотах.

Потребность в витамине С возрастает при беременности и после перенесенных воспалительных заболеваний. Симптомы дефицита витамина С возникают при недостатке в свежих овощах и фруктах, при наличии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Дефицит витамина С приводит к цинге. У взрослых и детей она имеет различные клинические особенности.

Цинга у взрослых обычно начинается с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликулярные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликулярные кровоизлияния (нередко в виде экхимозов). Высыпания распространяются на плечи, ягодицы и голени. Могут возникать кровоизлияния в мышцы конечностей, суставы, основания ногтей. Поражения десен характеризуются отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживления ран. Отмечаются петехиальные кровоизлияния во внутренние органы. В заключительной стадии развиваются желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.

Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.

Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро- и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3--5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10--25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.

Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.

Витамин D (кальциферолы) - группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени - растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т- и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.

Состояние дефицита витамина D зависит не от поступления предшественников витаминов в организм, а от недостаточного облучения кожи ультрафиолетовыми лучами спектра В. Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей, при котором дефицит кальция отмечается в местах его наибольшей потребности, т. е. в участках энхондральной оссификации; у взрослых при недостатке этого витамина развивается остеомаляция.

Гипервитаминоз О развивается у больных, длительно применявших высокие дозы витамина Од по поводу красной волчанки, псориаза, особенно подвергавшихся сильному солнечному облучению. В таких случаях он проявляется гиперкальциемией, гиперкальциурией, кальцификатами в мягких тканях, камнями в почках. Гипервитаминоз D может развиться и у больных, получающих терапевтические дозы витамина D3; в таких случаях он проявляется повышением уровня сывороточного кальция и мочевины крови, полиурией, альбуминурией, сонливостью, головной болью, повышением артериального давления, метастатическими кальцификатами в кровеносных сосудах, особенно легких, миокарде, почках и коже (в виде маленьких желтоватых отложений). В случае гипервитаминоза D следует немедленно прекратить прием витамина D3, увеличить количество выпиваемой жидкости, назначить кортикостероидные гормоны.

Витамин Е (токоферола ацетат) - жирорастворимый витамин, которым богаты пшеница, овощи, растительное масло и маргарин. Витамин Е содержится во всех клеточных мембранах и выполняет функцию защиты ненасыщенных липидов от перекисного окисления. Его иммуностимулирующее действие проявляется торможением функции супрессоров и повышением активности NК-клеток.

Дефицит витамина Е у детей приводит к развитию рахита, себорейного дерматита недоношенных новорожденных. Потребность в нем увеличивается при беременности и кормлении грудью; экзогенная недостаточность отмечается у спортсменов при значительной физической нагрузке. Дефицит его у взрослых развивается преимущественно вследствие нарушения всасывания токоферола в кишечнике при резекции тонкой кишки.

Витамин Е применяется при диффузных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозите, красной волчанке, системной склеродермии), ихтиозе, себорее, вульгарных угрях, дистрофической форме буллсзного эпидермолиза и т. д. Витамин Е назначается внутрь или внутримышечно по 50--200 мг в сутки в течение 1--1,5 мес в виде 5, 10 и 30% растворов токоферола ацетата в масле; наружно его назначают в виде масляного концентрата или мази, содержащей 3% токоферола ацетата. Он противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите и недостаточности кровообращения III степени. Витамин Е является ингибитором витамина К, поэтому его в больших дозах нельзя назначать больным, получающим кумариновые антикоагулянты.

Витамины являются абсолютно необходимыми компонентами пищи, без поступления которых невозможно нормальное функционирование организма. В этой связи истощение запасов витаминов, особенно у жителей городов, лишенных возможности потреблять большое количество витаминов, в первую очередь антиоксидантов (С, Е, А), а также В6,

В12, В2, фолиевой кислоты, обладающих антимутагенным действием, может стать существенным препятствием для сохранения генетического здоровья населения. В группу риска людей, имеющих повышенный расход витаминов, в первую очередь витаминов-антиоксидантов, относят всех лиц, страдающих наследственными, аутоиммунными, инфекционными заболеваниями, лиц, подверженных воздействию лекарственных, промышленных и других мутагенов, сюда же следует относить многих больных хроническими дерматозами и ИППП.

45. ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются при многих кожных заболеваниях и описаны в соответствующих разделах (красный плоский лишай, красная волчанка, многоформная экссудативная эритема, герпес, сифилис, кандидоз, кератодермии). Помимо этого, встречаются изолированные формы поражения: хейлиты, лейкоплакии, афты.

46. ХЕЙЛИТ

Хейлит - заболевание губ воспалительного характера. Различают собственно хейлиты (первичные) и симптоматические, являющиеся проявлением какого-либо кожного заболевания (красный плоский лишай, атопический дерматит, красная волчанка и др.).

Среди первичных хейлитов выделяют несколько форм: эксфолиативный, гландулярный, аллергический, метеорологический, актинический; абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.

Хейлит эксфолиативный характеризуется поражением красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей. Его развитие связывают с генетическими и психогенными факторами. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки- При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Лечение: иглорефлексотерапия, психотропные средства, бетта-излучение (при экссудативной форме), наружно: 1--2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы.

Хейлит гландулярный характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30--40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Лечение: электрокоагуляция.

Хейлит аллергический (контактный) развивается при пользовании некоторыми видами губной помады и кремов для губ. Характеризуется эритемой, отеком, папуловезикулезными высыпаниями, шелушением красной каймы губ и прилегающих зон кожи. Лечение: важно устранение воздействия аллергена, гипосенсибилизирующие средства; наружно - кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), примочки с настоем ромашки, чая.

Хейлит метеорологический развивается под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация. Лечение: устранение воздействия неблагоприятных факторов, витамины группы В, наружно - гигиеническая помада и защитные кремы для губ, при выраженных изменениях - кортикостероидные мази в течение 5--10 дней. Метеорологический хейлит является факультативным предраком. На его фоне могут возникать облигатные формы предрака в виде ограниченного гиперкератоза или бородавчатого предрака.

Хейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, проявляется в виде сухой и экссудативной форм и тесно связан с солнечным облучением. Лечение: необходимо избегать пребывания на солнце, пользоваться фотозащитными средствами, внутрь назначают никотиновую кислоту, витамины В6, В2, препараты хингаминового ряда, наружно - кортикостероидные мази.

Хейлит абразивный преканкрозный Манганотти является облигатным предраком нижней губы. Наблюдается обычно у мужчин пожилого возраста. Развитию его способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит, очаги инфекции в полости рта. Характеризуется образованием упорно сохраняющихся одного или двух эрозивных участков ярко-красного цвета с гладкой поверхностью, расположенных на слегка воспаленном основании. Гистологически выявляют ограниченную пролиферацию эпидермиса с дискомплексацией и атипией клеток. Лечение: витамины А, группы В, теоникол; наружно - метилурациловая, кортикостероидные мази. Если проводимая в течение 2 мес консервативная терапия неэффективна, производят хирургическое иссечение.

47. ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Лейкоплакия - заболевание слизистой оболочки, покрытой многослойным плоским эпителием, в результате ее очагового ороговения.

Лейкоплакия возникает на слизистой оболочке рта (чаще щек, углов рта), на красной кайме губ (чаше нижней) обычно в результате воздействия травматических, раздражающих факторов. Болеют преимущественно мужчины старше 50 лет, особенно злоупотребляющие курением (лейкоплакия курильщиков). Заболевания пищеварительного тракта могут ослаблять устойчивость слизистой оболочки рта к воздействию раздражителей и тем самым способствовать развитию лейкоплакии.

Болезнь относится к предраковым состояниям.

Выделяют три основные формы лейкоплакии: плоскую, веррукозную и эрозивно-язвенную , а также особую мягкую лейкоплакию , имеющую врожденный генез (губчатый невус) и лейкоплакию курильщиков вследствие ее клинических особенностей.

Лейкоплакия плоская характеризуется резко очерченными, с зубчатыми краями участками ороговения эпителия серовато-белого цвета без уплотнения в основании, не возвышающимися над окружающей слизистой оболочкой и напоминающими пленку, которая не снимается шпателем. Гистологически выявляют акантоз, паракератоз, периваскулярный полиморфно-клеточный инфильтрат.

Лейкоплакия веррукозная чаще развивается на фоне плоской формы и характеризуется возвышающимися молочно-белыми гладкими или бугристыми плотноватыми бляшками с серовато-белыми бородавчатыми разрастаниями (2--3 мм высотой). Гистологически выявляют выраженный гиперкератоз, акантоз с неравномерными эпителиальными выростами, гранулез, в дерме - периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат.

Лейкоплакия эрозивно-язвенная отличается образованием эрозий на фоне ороговевших очагов эпителия, болезненных трещин. Гистологически в строме выявляют выраженное воспаление.

Признаками озлокачествления лейкоплакии являются дискомплексация базального и супрабазального слоев эпителия с некоторой клеточной атипией (I стадия), множественные очаги клеточной атипии, признаки дискератоза и паракератоза (II стадия), резко выраженный акантоз, клеточный полиморфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной воспалительной реакцией - лимфоцитарная инфильтрация (III стадия).

Лейкоплакия курильщиков характеризуется расположением очагов сплошного ороговения эпителия на твердом и частично на мягком небе. Очаги серовато-белой окраски с красными точками зияющих устьев выводных протоков слюнных желез, вокруг которых могут формироваться мелкие узелки. После прекращения курения все изменения быстро регрессируют.

Лейкоплакия мягкая (невус губчатый белый) проявляется у молодых людей (даже у детей) и отличается отсутствием полного ороговения клеток, повышенной митотической активности эпителия и воспалительной реакции стромы. Клинически проявляется неправильной, часто вытянутой формы множественными губчатыми очагами поражения, расположенными на слизистой оболочке щек, губ, языка, белесоватый мягкий налет (чешуйки), который легко удаляется шпателем. Участков уплотнения и эрозирования нет. Тенденция к озлокачествлению не выражена. Больные часто скусывают отторгающиеся участки эпителия. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, кандидозом, сифилисом.

Лечение: устранение травмирующих слизистую оболочку факторов, санация полости рта, длительный прием витамина А, аевита, витамина В6; ферментативных препаратов (фестал, панзинорм и др.). Наружно: аппликации с каротолином, витамином А, маслом шиповника, 5% дибуноловым линиментом. При веррукозной и эрозивной формах - криодеструкция, лазеротерапия (углекислый и неодимовый лазер).

48. АФТЫ

Афты - небольшие участки некроза эпителия слизистой оболочки рта, носа, половых органов.

Афты образуются при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса, Коксаки-вирусами, ящуре. Выделяют также афты новорожденных. Образуются афты в результате следующих последовательных изменений слизистой оболочки: вначале возникает пятно, затем оно трансформируется в пузырек с гиперемическим ободком, а затем формируется афта - болезненный эрозивно-язвенный округлый дефект до 5 мм в диаметре, нередко с желтым налетом, окруженный воспалительным ободком с гистологически характерным дефектом эпителия, некрозом ткани с инфильтрацией подлежащей соединительнотканной основы клеточными элементами. Каждый афтозный элемент существует от 5 до 10 дней. Заживают афты, не оставляя рубцов. Афты новорожденных (афты Беднара) возникают на 1--2-й неделе жизни ребенка в результате механического повреждения слизистой оболочки рта при неосторожном протирании полости рта ребенка или травмировании соской. Афтозные поражения при этом локализуются на твердом небе, в области перехода его в мягкое небо.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, пузырчаткой.

Лечение: общее лечение основного заболевания, местно - аппликации 5% анестезина на персиковом масле, полоскания интерфероном, смазывания каротолином, маслом шиповника, масляным раствором витамина А.

49. ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Венерические болезни - заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, основными из которых являются сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, донованоз.

При проведении комплекса противоэпидемических, организационных и лечебных мероприятий приоритет сохраняется в отношении сифилиса, гонореи как заболеваний, представляющих непосредственную опасность для организма больного, его детей и окружения, имеющих неблагоприятные последствия для репродуктивного здоровья населения. Важной особенностью венерических заболеваний является то, что лишь сначала поражаются только половые органы, при этом симптомы многих заболеваний часто бывают неярко выраженными или даже незаметными для больных. Многие венерические болезни могут вызывать тяжелые поражения различных органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Существенно, что на внедрение возбудителей в организме не вырабатывается истинного защитного постинфекционного иммунитета, в связи с чем самоизлечение наступает весьма редко. Венерическими болезнями можно заражаться многократно (реинфекция). В связи с общностью путей передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаются двумя и более возбудителями (смешанная инфекция), что существенно осложняет лабораторную диагностику. Недостаточно клинического излечения больного, необходимо добиваться полной элиминации возбудителя болезни (этиологическая стерилизация). Распространение венерических болезней среди населения связано не только с особенностями их возбудителей (например, вспышки сифилиса повторяются каждые 10--12 лет), но и с социальными условиями, а также с особенностями поведения и сексуальной ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие категории с повышенным промискуитетом). Основными направлениями борьбы с венерическими заболеваниями в Российской Федерации остаются ее государственный характер, профилактическое направление на основе диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики, диагностики и лечения. Суть диспансерного метода заключается в активном выявлении венбольных; полноценном их лечении; тщательном контроле за качеством и полнотой лечения; выявлении и санации половых партнеров больных (в том числе источников заражения); активном выявлении лиц, инфицированных венерическими заболеваниями, среди групп повышенного риска и среди определенных официальными документами (декретированных) групп населения; проведении санитарно-просветительной работы и др. Для учета больных с впервые установленным диагнозом вензаболеваний врачами, выставившими диагноз, составляется извещение (форма № 089/у), которое в 3-дневный срок направляется в кожно-венерологический диспансер или кабинет, обслуживающий больных данной территории. В последние годы в венерологии, как и в системе здравоохранения в целом, произошел ряд значительных изменений. Это в первую очередь касается организации кабинетов анонимного обследования и лечения пациентов с заболеваниями, передающимися половым путем (см.), что требует от врача в случае выявления венболезни особого такта и умения в выявлении и привлечении к лечению его половых партнеров. В группу инфекций, которые могут передаваться половым путем (ИППП) включены также хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, чесотка.

50. СИФИЛИС

Сифилис - общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.

Этиология. Возбудитель - бледная трепонема, Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8--14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами - формы их движения. Поэтому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксированных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью - от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются. Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение.

Бледная трепонема плохо сохраняется и размножается на искусственных питательных средах. Выращивают трепонему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при низком уровне кислорода. Бледная трепонема - факультативный анаэроб, поэтому условия в артериальной и венозной крови являются для нее малоблагоприятными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего имеет место во вторичном периоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 oС через 3--6 ч, при 60°С - через 5--20 мин, при 100 oС - мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, ополаскивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1--2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1--2% фенол, 70% и выше спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10--20 мин). Не влияет существенно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1 : 1000). Оптимальный рН для бледной трепонемы 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Патогенез. Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках, особенно если сифилитические высыпания имеют эрозированную, мокнущую поверхность, так как в их отделяемом содержится большое количество вирулентных трепонем. Заразительность третичных проявлений сифилиса теоретически возможна и экспериментально доказана, но практически подтверждается редко. Столь же редки случаи заражения от больных в латентном состоянии, т. е. без каких-либо клинических проявлений. Помимо наличия трепонем в отделяемом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражения соответствующих органов могут отсутствовать. Возбудитель, избирая своим убежищем лимфатическую систему, практически может присутствовать в любом органе. Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение происходит при непосредственном (прямом) контакте здорового человека с больным и очень редко при непрямом контакте - через предметы, с которыми соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, является половое сношение, при котором создаются наиболее благоприятные условия для проникновения трепонем от больного к здоровому. Преобладание полового пути заражения сифилисом явилось основной причиной отнесения его к группе венерических болезней. Возможна непосредственная передача сифилитической инфекции и внеполовым путем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального прямого контактного заражения сифилисом медицинского персонала (особенно гинекологов и хирургов) при неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов - от зараженных экспериментальных животных, а также случаи заражения при переливании крови. Непрямая передача сифилитической инфекции наиболее часто возможна через ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п. Описанные ситуации относятся к так называемому приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача сифилиса больной матерью своему ребенку - через сосуды пораженной плаценты. Это приводит к развитию у ребенка врожденного сифилиса. Риск заражения сифилисом при половом контакте с больным в среднем составляет 45%. При состоявшемся инфицировании возможно несколько вариантов последующего развития болезни. Чаще всего (90--95%) наблюдается «классическое» течение инфекции, реже (5--10%) - первично-латентное (с первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы и десятилетия). Варианты течения, видимо, зависят от формы возбудителя.

Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состояния различной длительности и постепенным, последовательным изменением клинического и патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития заболевания все более тяжелый характер. Деление на периоды следует расценивать как выражение происходящих в организме больного изменений реактивности по отношению к бледной трепонеме, возникающих под влиянием постепенного распространения инфекции. В «классическом» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отличаются друг от друга набором сифилидов, представляющих собой разные морфологические элементы сыпи, появление которых обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной трепонемы до появления первого клинического симптома - твердого шанкра) длится обычно 20-40 дней. Иногда он сокращается до 8--15 дней (при массивном инфицировании, что проявляется множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфекции в виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще наблюдается удлинение инкубационного периода до 3--5 мес (при тяжелых сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний, в частности при одновременном заражении гонореей).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед.

Возникающий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр - единственный сифилид первичного периода - сопровождается регионарным лимфангитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический полиаденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода.

Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов - бугорков и гумм) длится 2--4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным - и облысением.

Первое генерал изованное высыпание, появляющееся на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже месяцев), затем спонтанно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В первом полугодии им сопутствует полиаденит.

Третичный период начинается чаще на 3--4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного.

Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и длительных латентных состояний.

Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы). Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся положительными в середине первичного периода, в связи с чем различают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего вторичного периода, в первые годы третичного периода, а при позднем третичном сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных. Из современных (специфических) серореакций при сифилисе важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце инкубационного периода и сохраняющаяся положительной на всем протяжении болезни у всех больных. Существуют значительные отклонения от описанного типичного течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если возбудитель сразу проник глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при глубоком порезе, при переливании крови), не бывает первичного периода, а заболевание начинается после соответственно удлиненного инкубационного периода со вторичных высыпаний - это так называемый «немой» («обезглавленный «) сифилис, «сифилис без твердого шанкра», «трансфузионный сифилис». У некоторых больных с поздними формами (при давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервная система - это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.

Классификация приобретенного и врожденного сифилиса: сифилис первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис вторичный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный латентный, сифилис третичный активный, сифилис третичный латентный, сифилис латентный серопозитивный ранний, сифилис латентный серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный поздний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный сифилис.

Врожденного, естественного, иммунитета к сифилису не существует. Это значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммунитета к сифилису, не возникает (человек, вылечившийся от сифилиса, может снова заразиться им). Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом (реинфекция). При заболевании сифилисом в организме возникает состояние, которое принято называть нестерильным, или инфекционным иммунитетом. Эта форма иммунитета характеризуется резистентностью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Несмотря на наличие при сифилисе инфекционного иммунитета, при нем возможна и суперинфекция. Это обычно наблюдается лишь в те относительно небольшие промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного уровня или уже резко понизилась. Суперинфекция при сифилисе возможна в инкубационном периоде, в первые 10 дней первичного периода, в третичном периоде при большой длительности его существования.

51. ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

Клиническая картина. Первичный сифилис характеризуется развитием на месте внедрения бледных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома) и регионарного лимфангита и лимфаденита. Иногда между шанкром и увеличенными регионарными лимфатическими узлами можно видеть и пальпировать тяж регионарного лимфангита.

Таким образом, клинические проявления первичного периода сифилиса представлены тремя элементами: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит.

В конце первичного периода иногда наблюдаются общие расстройства гриппоподобного характера: головная, костно-суставные и мышечные боли, общая слабость, бессонница, повышение температуры тела.

52. ТВЕРДЫЙ ШАНКР

Твердый шанкр чаще сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, редко существует до нескольких недель и после появления генерализованной сыпи, еще реже заживает до наступления вторичных проявлений. Это зависит в основном от его размеров. Сопутствующий регионарный лимфаденит возникает обычно через 7--10 дней после появления твердого шанкра. Твердый шанкр представляет собой весьма характерную эрозию или язву, однако он не сразу принимает эти черты. По истечении инкубационного периода на месте внедрения трепонем вначале появляется красное пятно, переходящее затем в плотный узелок с резко очерченными границами. В течение 7- 10 дней узелок значительно увеличивается в размерах, а инфильтрация его основания принимает характер специфического уплотнения. Вследствие нарушения питания эпидермиса, вызванного характерным для сифилиса поражением сосудов, в центре инфильтрата происходит некротизация и образуется эрозия или язва.

Основные клинические признаки типичного твердого шанкра: эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений; одиночность или единичность; правильные (округлые или овальные) очертания; четкие границы; величина - с мелкую монету; приподнятость элемента над окружающей здоровой кожей (слизистой оболочкой); гладкое, блестящее («лакированное») дно; пологие (блюдцеобразные) края; синюшно-красный цвет дна; скудное серозное отделяемое; плотноэластический («хрящевидный») инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); безболезненность; устойчивостьк местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии.

Наряду с описанной классической формой твердого шанкра встречаются различные отклонения в одном или нескольких из перечисленных его признаков, что создает довольно многочисленные разновидности первичной сифиломы. Множественные шанкры встречаются редко (примерно у 1/5 больных). Число их редко превышает 10. Множественность шанкров объясняется наличием у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки. Решающую роль могут играть сопутствующие кожные заболевания, например экзема или чесотка, особенно при локализации на половых органах. Характерно, что как бы многочисленны ни были твердые шанкры, все они находятся в одной и той же стадии развития, если они явились результатом одновременного проникновения инфекции через несколько входных ворот. Это так называемые шанкры-близнецы. Если инфицирование происходило в разное время (например, в результате повторных половых контактов с интервалом в несколько дней), то шанкры будут появляться в разные сроки и отличаться друг от друга степенью зрелости. Это так называемые последовательные шанкры. Гигантские твердые шанкры обычно располагаются на местах с обильной подкожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота. Величина их может достигать детской ладони. Карликовый твердый шанкр отличается крайне малыми размерами - до макового зерна, однако под увеличительным стеклом обнаруживают все характерные признаки первичной сифиломы. Дифтеритические твердые шанкры, покрытые сероватой некротической пленкой, встречаются весьма часто. Корковый твердый шанкр наблюдается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице (нос, подбородок), на коже губ, иногда на животе, стволе полового члена. Он может иметь большое сходство с пиодермическими элементами: импетиго, эктимой. Щелевидные шанкры, напоминающие по форме трещину, листы книги, локализуются обычно в мелких складках кожи: в углах рта, в межпальцевых складках, в области заднего прохода. Эрозивный шанкр Фольмана не имеет в основании четкого уплотнения, обычно локализуется на головке полового члена. Твердые шанкры, расположенные у наружного отверстия уретры, в складках заднего прохода и на миндалинах, могут сопровождаться значительной болезненностью. Локализация твердого шанкра зависит от пути заражения данного больного сифилисом. При половом заражении твердый шанкр возникает, как правило, на половых органах или на прилегающих к ним участках (лобок, живот, внутренняя поверхность бедер, промежность, область заднего прохода). Шанкры на шейке матки встречаются у 12% больных женщин. В связи с этим большое значение приобретает осмотр женщин при подозрении на сифилис с помощью влагалищного зеркала. В некоторых случаях при половом заражении твердый шанкр располагается экстрагенитально (например, на губах, языке, молочных железах, пальцах рук). Экстрагенитальные шанкры могут располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. Второе место после половых органов по частоте локализации первичной сифиломы занимает слизистая оболочка рта (губы, десны, язык, мягкое небо, миндалины). Другие локализации твердого шанкра встречаются редко.

К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-панариций .

Индуративный отек возникает обычно на половых губах или на крайней плоти. Пораженный участок увеличивается в 2--4 раза, становится плотным, кожа приобретает застойную синюшную окраску или сохраняет нормальный цвет. Характерны безболезненность поражения и отсутствие островоспалительных явлений, что отличает индуративный отек от процессов типа бартолинита или воспалительного фимоза (такие диагнозы чаще всего ставят больным).

Шанкр-амигдалит следует отличать от эрозивного (язвенного) твердого шанкра на миндалинах. Для шанкра-амигдалита характерно только резкое, обычно одностороннее увеличение миндалин. Миндалина плотная, островоспалительные явления отсутствуют. Шанкр-амигдалит весьма схож с индуративным отеком. Данный атипичный шанкр нередко ошибочно принимают за банальную ангину. Л1анкр-панариций - наиболее атипичный из всех шанкров. Он действительно очень похож на банальный панариций: на дистальной фаланге, чаще указательного или большого пальца кисти, на фоне синюшно-красной отечной кожи располагается глубокая язва с неровными, нависающими, как бы изгрызанными краями и гнойно-некротическим налетом. Шанкр-панариций сопровождается резкими, «стреляющими» болями. Чаще всего он встречается у хирургов, гинекологов, патологоанатомов и является результатом профессионального заражения, редко диагностируется своевременно. Обычно диагноз сифилиса ставят уже после появления высыпаний вторичного периода.

Шанкр-панариций не следует смешивать с типичными шанкрами на пальце. Гистологически типичный твердый шанкр представляет собой инфильтративно-эрозивное или инфильтративно-язвенное образование с характерными изменениями в сосудах дермы. Он имеет ряд патогистологических признаков: отсутствие эпидермиса (и части дермы) в центральной зоне препарата вследствие образования очагов и зон некроза; в дерме - плотный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, по периферии инфильтрат имеет околососудистое расположение; изменение кровеносных и лимфатических сосудов дермы в виде пролиферации и инфильтрации всех оболочек (панваскулит) с облитерацией и тромбозом некоторых сосудов; множество бледных трепонем во всех участках (особенно в стенках сосудов и в их окружности).

53. РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса.

Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменениям подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда - голубиного яйца; плотные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижны, имеют овоидную форму и совершенно безболезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ними не изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а группа («плеяда») узлов, причем один из них представляется наиболее крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. Сифилитический склераденит никогда не нагнаивается и не вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в связи с малодоступной или недоступной наружному осмотру локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном периоде сифилиса по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого шанкра.