Болезнь Гамборо

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Определение болезни

бурсальный болезнь гамборо фабрициевый

Инфекционный бурсит (ИБ), болезнь Гамборо (БГ), инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) - остро протекающая, контагиозная болезнь, поражающая чаще всего цыплят 2 - 15 недельного возраста. Проваляется диареей, апатией, отсутствием аппетита, иногда дрожью, вторичным нефрозом и т.д.

2. Историческая справка, экономический ущерб

Впервые болезнь зарегистрировали в 1957 году в местечке Гамборо (США) на ряде птицеферм как контагиозную болезнь цыплят неизвестной этиологии с признаками поражения почек и фабрициевой сумки (мешковидное толстостенное образование у птиц, расположенное на спинной поверхности заднего отдела клоаки). Несколько позднее, в 1962 г., болезнь была обнаружена в Мексике и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии.

О специфическом возбудителе болезни впервые сообщил в 1962 году Госгроу. Он назвал эту болезнь инфекционным нефрозом птиц из-за чрезвычайно сильного поражения почек у экспериментально зараженных цыплят. Так как болезнь широко распространилась в окресностях Гамборо, то название «болезнь Гамборо» стало ее синонимом. В дальнейшем при попытке выделения этиологического агента произошли затруднения в определении этиологии синдрома нефроза птиц. Поэтому в 1970 году на 14-м Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо» в номенклатуре заболевания птиц, а принять название «инфекционный бурсит», подразумевая под ним поражение фабрициевой сумки, и как вторичный признак - нефроз.

3. Сведения о возбудителе

Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Расположение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типичной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипептида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим данным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя метод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипептида с молекулярными массами 32000 и 37000 дальтон, а также три других полипептида с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32000 дальтон.

Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теряет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С -- 6 месяцев и значительно длительнее. При рН -- 2,0 вирус сохраняет патогенные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 -- в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина -- за 10 минут, 20% хлороформ -- за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина -- в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина -- за 6 часов, 20% раствор эфира -- в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективными дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.

Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он существовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с присущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной вирулентностью.

Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.

У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.

4. Эпизоотологические данные

К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.

Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой суке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.

Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фабрициевой сумки.

Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их крови отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.

У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно отмечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллергической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выявляются преципитирующие антитела.

Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждающие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.

Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клещами и возбудителями протозойных заболеваний.

Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса происходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цыплят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке -- 10 дней, в почках и тимусе -- 8 дней, в печени -- 7 дней, в легких -- 6 дней и в крови -- 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.

В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.

Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры большинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, например в стаде 3~8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных ситуациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность редко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках провоцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значительный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аденовирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в настоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, различные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовирусов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активизации и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).

С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3--14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Востоке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное повышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его антигенной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные регионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.

5. Патогенез

Заражение происходит при контакте здоровых цыплят с больными и через инфицированные корма, воду, инвентарь. Возможна передача вируса через яйцо и аэрогенно. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямыми и непрямыми векторами.

Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус через 24-48 часов после заражения транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания -- в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки

6. Течение и клинические признаки

Инкубационный период болезни очень короткий. Один из первых симптомов ИБ - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) - дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4 день болезни, далее, в течение 5-7 дней она обычно идет на убыль.

Причиной поддержания инфекции в хозяйстве служит длительное (до 120 дней) выживание вируса в помещении. Инфицирование цыплят в раннем возрасте увеличивает процент заболеваемости и способствует более длительному периоду вирусовыделения после заражения.

ИБ трудно выделяемая инфекция, которая распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и физиологическими нарушениями и лишь при типичном течении сравнительно легко диагностируется по клиническим и паталогоанатомическим признакам. Внезапное появление болезни, сопровождающейся массовыми водянистыми поносами, высокой заболеваемостью, быстрым распространением и переносом заболевания в течение 5-7 дней и зубчатой кривой смертности, дают основание заподозрить наличие ИБ в хозяйстве.

Рис. 1 Инфекционная бурсальная болезнь у цыплят

Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З...6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2...3-й день после заражения. Особые признаки этой формы -- неожиданная высокая заболеваемость (40... 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20...40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4...7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6...8 нед. В 3...4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1...21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

7. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при БГ проявляются бледностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме наличием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в более крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регистрируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после заражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете органа может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фибрина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомические изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшением органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со скоплением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с наличием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолщение слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным запахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.

Рис. 2 Кровоизлияния в мышцы крыла при болезни Гамборо

При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки после заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умеренный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе -- пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках -- дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоцитов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцитированного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наряду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко просматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура которых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемированы, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто превращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетками, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цитоплазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе преобладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоцитов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительнотканных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гиперемия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области артериальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки активизированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах -- гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге -- снижение общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В почках -- гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.

Рис. 3 Воспаление фабрициевой сумки

Рис. 4 Кровоизлияния на фабрициевой сумке

На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в размере в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отростками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограниченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слиянию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, пролиферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, которая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в железистый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференцированном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофолликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. Полость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фолликула развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призматическим эпителием.

На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки истончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветвистый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся соединительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.

При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и макрофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфоцитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность изменений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядрышек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикулярные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретикулярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо отдельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в последующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации вируса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.

При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.

После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость вирусом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выживших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после вертикальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального заражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с дальнейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.

Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от последующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. При экспериментальном заражении цыплят вирусом БГ они практически в течение нескольких секунд погибают, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимическими исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смертность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.

Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0...40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е, токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабо аттенуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21...29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

Опыт специфической профилактики болезни Гамборо на птицефабрике Гайская Оренбургской области

Первоначально на фоне низкого пассивного иммунитета двукратное применение вакцины из штамма «ВНИВИП» позволило в условиях неблагополучия обеспечить высокую сохранность и продуктивность птицы. После продолжительного периода успешной профилактики клинические признаки и поражения в фабрициевой сумке при вскрытии павшей птицы проявились на вакцинированном поголовье по достижению 35-37 суток. Затем болезнь распространилась и на другие корпуса, где содержались птица восприимчивого возраста к вирусу ИББ.

Анализ причин неудачи вакцинопрофилактики показал, что к тому времени принятый на выращивание молодняк имел высокие показатели материнского иммунитета, так как был получен от гипериммунизированных кур-несушек, а на той партии цыплят, где наблюдалась специфическая гибель, имело место нарушения техники применения вакцины, в некоторых случаях в птичнике размещались разновозрастные цыплята с неодинаковым иммунным фоном.

Стабилизировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве удалось с помощью вакцины из штамма «БГ». С переходом на новую вакцину клиническое проявление болезни не наблюдали, но столкнулись с такими проблемами, как атрофия фабрициевых сумок, отставание птицы в росте и развитии, высокий процент их браковки, низкий процент деловой молодки и патология почек у ремонтного молодняка, вызванная повышенным содержанием мочекислых солей в мочеточниках.

После смены птицепоголовья на кросс Родонит, у которого родительское стадо не было привито инактивированной вакциной Гамборо и уровень материнских антител в РДП у суточного молодняка не превышал 30%, стали применять вакцину из штамма «КБК» производства ООО «Биовет» (г. Санкт-Петербург). Вакцину вводили однократно в область верхней трети шеи цыплятам суточного возраста подкожно в объеме 0,2 мл. Для разведения вакцины использовали разбавитель вакцины болезни Марека производства Курской биофабрики.

Эффективность вакцины из штамма «КБК» оценивали по уровню специфических антител в РДП, бурсальному индексу и по титрам к вирусу ньюкаслской болезни.

В сыворотках крови вакцинированных цыплят 25-30 суточного возраста положительную реакцию в РДП отмечали в 80-100% случаях. Бурсальный индекс в возрасте 30 и 40 суток составил не менее 3,5. Сумка имела естественный цвет и без видимых признаков поражений. Групповой иммунитет против ньюкаслской болезни через 15 суток после ревакцинации составил - 6,42 log2, что свидетельствует о выраженной иммунологической реакции птицы на вакцину. Наблюдения показали, что вакцина из штамма «КБК» не вызывает иммуносупрессию, показатели роста и развития птицы соответствовали зоотехническим нормам. Сохранность среди молодняка в период применения данной вакцины повысилась на 5%, выход деловой молодки составил 97% с высокой однородностью стада.

Некоторые партии цыплят прививали одновременно против болезни Марека и Гамборо. Производственные показатели при раздельной и совместной иммунизации против болезни Марека и Гамборо не имели существенных различий.

В 1998 году была проведена очередная смена поголовья на кросс «Ломан белый», где профилактика болезни Гамборо осуществлялась по программе фирмы «Ломан» (Германия) и пассивный иммунитет в первые дни жизни по данным ИФА составлял 1:5000 и выше. В сложившейся ситуации пришлось сменить вакцину и корректировать существующую программу профилактики болезни.

Учитывая предыдущий опыт профилактики болезни и положительные отзывы коллег по профилактике болезни Гамборо с применением инактивированной вакцины на молодняке птиц, было принято решение о вакцинировании данной вакциной из штамма «52/70 М» (производства ООО «Биовет»). Одновременно проводили сравнение с живой вакциной из штамма «БГ» и отрабатывали схему применения убитой вакцины для выработки тактики профилактики болезни в дальнейшем.

Для этого одну группу цыплят прививали инактивированной вакциной в 10 суток согласно наставлению применения препарата; вторую группу - вакцинировали в 16 суток инактивированной вакциной; третью и четвертую группы цыплят одновременно прививали инактивированной и вакциной из штамма «КБК» в 10 и 16 суток соответственно.

Об эффективности вакцин и схем их применения судили по благополучию хозяйства по болезни Гамборо, общей сохранности, продуктивности, деловому выходу ремонтного молодняка и по результатам исследований сыворотки крови на наличие специфических антител в РДП у 30-, 40-, 50- и 60-ти дневных цыплят. Одновременно изучали уровень поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, а также определяли бурсальный индекс в разные сроки выращивания птицы.

Сравнительные производственные показатели выращивания птицы по указанным схемам вакцинации приведены в таблице № 1.

Табл. 1 Производственные показатели цыплят, привитых разными вакцинами против ИББ

Из представленных данных видно, что использованные вакцины против болезни Гамборо по указанным схемам обеспечивают полную защиту цыплят от полевого вируса. Введение цыплятам инактивированной вакцины не вызывает побочных реакций местного и общего характера. Цыплята, привитые инактивированной вакциной в разные сроки отдельно и в ассоциации с живой вакциной имеют наиболее высокие показатели сохранности (до 99,4%), среднесуточного прироста массы соответствующие нормативным требованиям, высокий процент выхода деловой молодки (97,4%), низкий процент браковки (0,49%) и высокую однородность стада (88,3%).

Динамика серологических показателей реакции на введение вакцин свидетельствует, что наиболее активный групповой иммунитет установлен в IV-ой группе цыплят одновременно привитых живой и инактивированной вакцинами в 16 суток. Среднеарифметический титр сывороток в РДП составил 3,8 log2. Высокие показатели бурсального индекса (более 5,2) отмечены во всех группах.

10. Профилактика

В основе профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, холин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветеринарно-санитарной экспертизы пораженные органы -- печень, яичник, яйцевод и другие -- утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 "С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

11. Лечение

При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания, в корма -- антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

12. Меры борьбы

Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.

Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипидар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86...90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка с взрослой птицей. Принцип «все свободно -- все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

13. Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя

Убой птиц неблагополучных групп производится с полным потрошением. Тушки с кровоизлияниями в мышцах, некрозами, отеками, отложениями мочекислых солей направляют с внутренними органами на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в тушках их используют после проваривания или для промышленной переработки, а внутренние органы утилизируют.

Перо и пух от больных и условно здоровых птиц обеззараживают прогреванием в сушильных установках.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Справочник ветеринарного врача / П.И. Вербицкий, П.П. Достоевский. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Размещено на Allbest.ru