Тромбоз и эмболия

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Тромб

Тромбоз - прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина (тромб). Вообще, тромбоз физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, как укрепление стенок аневризм, ускорение стягивания и заживление ран. Но, если тромбоз избыточен, утрачивает свой обязательно местный ограниченный характер, то возможно развитие тяжелой патологии. Тромбоз является компонентом патогенеза многих патпроцессов (воспаление, шок, ДВС, местные расстройства кровотока).

Тромбы делятся на белые, красные и смешанные. Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения, отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

-сосудистое звено - гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;

-клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное звено), которое обеспечивает формирование белого тромба;

-фибриновое (оно же плазменное) - система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.

Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки. Спазм сосуда возникает в течение нескольких секунд. Белый тромб формируется за 2-5 минут, образование богатого фибрином красного тромба требует 4-9минут.

Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Он обеспечивает остановку капиллярного кровотечения, образуется при относительно быстром кровотоке и состоит из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов, почти нет фибрина. Эта разновидность тромба не имеет эритроцитов и нитчато-волокнистой структуры. Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных стволов. Он состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты. Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.

Еще выделяют особые виды тромбов, которые образуются при определенных условиях:

септический, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебит, васкулит);

опухолевый, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

шаровидный, имеет смешанный характер, образуется на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;

вегетации, тромбы наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

марантический тромб - красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.

Тромбы необходимо отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой, сгустки же могут образовываться не только в просвете сосуда но также и в полостях и тканях, на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основном механизме тромбообразования в виде триады Вирхова.

1.повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электроток), химических и биологических (токсины микроорганизмов) факторов, в результате нарушают ее питание и метаболизм. Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, к этому прибавляется локальное угнетение фрибринолиза, образования в эндотелии сосудов простагландина I₂ (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. Кроме того, мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина является адреналин, способствующий тромбообразованию при стрессовых состояниях.

К тромбогенному потенциалу сосудистой стенки относится ее способность вырабатывать и экспонировать при повреждении молекулярные активаторы адгезии и агрегации тромбоцитов, а также стимуляторы фибринообразования. К патохимическим носителям тромбогенного потенциала причисляют следующие факторы:

-тканевой тромбопластин (3 фактор свертывания), который образуют все клетки сосудистой стенки. Самое большое его количество содержит плацента, беременная матка, мозг и легкие. Чем больше давление в сосуде тем выше количество тромбопластина, следовательно гипертензия тоже повышает его содержание. Медиаторы воспаления, факторы тромбоцитов, липополисахариды, цитокины и тромбин активируют продукцию тканевого тромбопластина. Он представляет из себя фосфолипогликолипид, присутствует на всех клеточных мембранах, кроме нестимулированных форменных элементов крови. Он очень гидрофобен и не освобождается в норме или попадает туда в незначительных дозах с обрывками мембран. Тканевой тромбопластин распознает и фиксирует конвертин (7а фактор свертывания) и вместе с ним действует как фермент, способствующий активации 10 фактора при работе внешнего пути гемостаза, запущенного повреждением ткани, а кроме того он ингибирует гепарин.

-фактор фон Виллебранда (8 vWF) - носитель белков, образующих комплекс, ответственный за взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и за активацию 10 фактора свертывания, синтез этого фактора стимулируется вазопрессином, в связи с чем вазопрессинемия, создающаяся в экстремальных условиях, при повреждении и стрессе может потенциировать тромбообразование.

-сосудистая стенка содержит дополнительный фиксатор для тромбоцитов белок витронектин.

-проакцелерин (5 фактор свертывания) синтезируется сосудистой стенкой и печенью. Данный фактор образуя комплекс с активным 10 фактором и фосфолипидами из состава тромбопластина, ускоряет переход протромбина в тромбин.

-рецепторы активированных плазменных факторов свертывания 9 и 10 экспрессируются поврежденной сосудистой стенкой и способствуют сборке факторов коагуляции.

-тромбоксан А₂ в сосудах формируется гладкими миоцитами. Вместе с простагландином F_2а, способствует спазму сосудов и агрегации тромбоцитов.

-фактор активации тромбоцитов выделяются в сосудах и около них эндотелием, макрофагами, тучными клетками, но более значительно его образование клетками крови. Они мощный активатор адгезии и агрегации тромбоцитов, способствуют экспрессии тромбоцитами поверхностных прокоагулянтов и проагрегантов.

-ингибитор активации тканевого плазминогена выделяется макрофагами сосуда и снижает активность фибринолитической системы. Цитокины (интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей) стимулируют синтез этого белка, способствуя тромбозу при инфекциях.

-коллаген и эластин обладают тромбогенным потенциалом, поскольку могут через фибронектин и фактор Виллебрандта фиксировать тромбоциты.

-фибронектин вырабатывается всеми клетками сосудистой стенки, но имеет множество внесосудистых источников. Прикрепление и распластывание тромбоцитов на фибронектине способствует формированию тромбогенного псевдоэндотелия на поврежденном участке. Он служит рецептором для фибринстабилизирующего 13 фактора.

2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина. Это наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, массивном гемолизе эритроцитов. ВССК может быть генерализованным и локальным. Этот процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови, ведущих к тромбозу определяют как гиперкоагуляцию. Она может быть первичной (генетические дефекты, например, недостаточность антикоагулянтного антитромбина III, протеина С и S, у таких больных развивается венозный тромбоз с детства) и вторичной, при различных заболеваниях, таких как нефротический синдром, травма, ожог, беременность, поражения сердца, рак, применение оральных контрацептивов.

3.третий фактор тромбообразования - это замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор имеет меньшее значение, однако позволяет объяснить почему в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, а также при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Нарушение нормального кровотока по типу турбуленции приводит к развитию артериальных или сердечных тромбов, в то время как стаз приводит к венозному тромбозу. При нормальном ламинарном кровотоке все форменные элементы находятся в центральном аксиальном кровотоке, по периферии вблизи эндотелия движение более медленное и свободно от форменных элементов. Стаз и турбулентность приводят к четырем важным обстоятельствам:

происходит нарушение ламинарного слоя и тромбоциты контактируют с эндотелием,

-затрудняется разведение свежим кровотоком и очищение печенью от факторов коагуляции,

тормозится поступление ингибиторов свертывания, что позволяет формироваться тромбам,

турбулентность может обусловить повреждение эндотелия, благоприятствуя отложению тромбоцитов и фибрина, в то время как происходит уменьшение локального простациклина и тканевого фактора плазминогена.

2.Гемостаз

В свертывании крови (гемостазе) различают два звена: под клеточным понимают склеивание форменных элементов крови между собой (агрегация), их прикрепление к сосудистой стенке или чужеродной поверхности (адгезия), а также высвобождение из форменных элементов веществ, которые активируют плазменный гемостаз. Тромбоциты главный компонент клеточного гемостаза, в них содержатся следующие факторы свертывания:

р1 тромбоцитарный акцелератор, глобулин, идентичный фактору 5 плазмы;

р2 акцелератор тромбина, ускоряет переход фибриногена в фибрин;

р3 тромбоцитарный тромбопластин;

р4 антигепариновый фактор;

р5 фибриноген тромбоцитов;

р6 тромбостенин - белок, обеспечивающий движение тромбоцитов и образование псевдоподий, сокращая тромбоциты и связанные сними форменные элементы крови и фибрин способствуют ретракции сгустка;

р7 антифибринолитический фактор;

р8 активатор фибринолиза;

р9 фибринстабилизирующий фактор;

р10 серотонин, который суживает сосуды, стимулирует агрегацию;

р11 АДФ, стимулятор агрегации.

Обнажающийся при повреждении эндотелия фибронектин обеспечивает адгезию тромбоцитов и макрофагов к коллагену. В то же время фактор Виллебранда связывается с тромбоцитарными рецепторами (интегринами 1б,2б/3а). эти рецепторы появляются на поверхности тромбоцитов только после активации (высвобождения ионов Са++). Связывание тромбоцитов с адгезивными белками приводит к их распластыванию на субэндотелии сосудов с последующей активацией под влиянием тромбина, фактора агрегации тромбоцитов, АДФ, катехоламинов, серотонина, выделяющихся из сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, первично адгезировавших тромбоцитов.

Параллельно адгезии происходит агрегация тромбоцитов - набухание и склеивание между собой с образованием отростков, вследствие чего возникает рост гемостатической пробки. Таким образом, важнейшими стимуляторами первой волны агрегации тромбоцитов являются АДФ, коллаген. катехоламины, серотонин. Эти вещества (активаторы тромбоцитов) взаимодействуют со специализированными рецепторами, представленными на мембране тромбоцитов, что сопровождается увеличением Са++ в цитоплазме за счет выхода его из внутритромбоцитарных депо или поступления в клетку извне. Увеличение Са++ в тромбоцитах сопровождается цепью реакций: появлением рецепторов 2б\3а на мембране тромбоцитов, сокращением контрактильных белков, высвобождением из гранул тромбоцитов фибриногена, тромбоспондина, акцелератора 5 фактора, 4 тромбоцитарного (антигепариновый) фактора, фактора Виллебранда, митогенного фактора. В то же время из плотных гранул выходят АДФ, серотонин, адреналин и норадреналин, усиливающие процесс агрегации и формирующие его вторую волну. Под влиянием кальция активируется фосфолипаза А2, освобождаются продукты биотрансформации фосфолипидов - фактор агрегации тромбоцитов, простагландины F2, G2, H2, тромбоксан. Продолжительность биологического действия простагландинов, тромбоксана, простациклина всего несколько минут, но их значение чрезвычайно высоко. Они индуцируют цепную реакцию активации тромбоцитарного звена, в результате один тромбоцит активирует много других.

Тромбоспондин эндотелиального, тромбоцитарного, мононуклеарно-макрофагального происхождения в зоне воспаления связывает тромбоциты с фибрином, коллагеном, эндотелиальными клетками, макрофагами, тромбоцитами, благодаря чему агрегация приобретает необратимый характер. Активация внесосудистого (клеточного) звена системы гемостаза неизменно связана с одновременной активацией протромбиназной активности и последующим каскадом реакций образования фибрина.

Плазменный гемостаз представляет собой каскад реакций, в которых участвуют факторы свёртывания крови, завершающийся процессом фибринообразования. Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания.

Различают следующие факторы свертывания:

Фактор I фибриноген, образуется в основном в печени.

Фактор II протромбин, образуется в печени в присутствии витамина К.

Фактор III тромбопластин (тканевой фактор), фосфолипид, являющийся компонентом клеточных мембран.

Фактор IV ионы Са++, участвуют в образовании комплексов в клеточном гемостазе (агрегация, адгезия, ретракция).

Фактор V проакцелерин, входящий в состав протромбиназы.

Фактор VI акцелерин, активированный проакцелерин.

Фактор VII проконвертин, образуется в печени под влиянием витамина К, активирует внешний и внутренний пути свертывания.

Фактор VIII антигемофильный глобулин А, находится в комплексе с фактором Виллебранда, активирует внешний и внутренний пути свертывания. тромб сгусток эмболия гемостаз

Фактор IX антигемофильный глобулин В, участвует в активации факторов VII и X.

Фактор X Стюарта-Прауэра, образуется под влиянием витамина К, является основным компонентом протромбиназы.

Фактор XI Розенталя активатор фактора IX.

Фактор XII контакта или Хагемана активируется чужеродной поверхностью, калликреином, адреналином, запускает внутренний механизм свертывания.

Фактор XIII фибринстабилизирующий.

Фактор Флетчера участвует в активации фактора V и IX, плазминогена, переводит кининоген в кинин.

Фактор Фитцжеральда-Вильямса участвует в активации фактора XII и плазминогена.

Инициация фибринообразования на поврежденной поверхности сосудистой стенки или в участке замедленного кровотока развивается по внутреннему пути. Появление в кровотоке обломков клеточных мембран при травме или каких либо состояниях запускает внешний механизм свертывания. Оба механизма сходятся на ключевом этапе активации X (Стюарта-Прауэра) фактора.

Активация внутреннего механизма формирования протромбиназной активности возникает при повреждении эндотелия и контакте крови с различными компонентами субэндотелия, особенно коллагеном. Поверхность коллагена и активированных тромбоцитов имеет большое сродство к фактору ХII Хагемана, вызывает его активацию и превращение в XIIа фактор. Или же активация его происходит путем ферментного расщепления калликреином, плазмином и другими протеазами. Т.о. существует два механизма активации XII фактора: контактный с образованием XIIа фактора и ферментный с образованием XIIf, причем XIIa оказывает активирующее воздействие на коагуляционный гемостаз, а XIIf на калликреин-кининовую систему и фибринолиз.

Под воздействием XIIa фактора активируется XI (Розенталя) плазменный фактор свертывания крови с развитием последующего стереотипного каскада реакций, внутреннего механизма формирования протромбиназы (активация Х фактора, который является основным компонентом протромбиназы). В этой же реакции идет образование и калликреина, а он в свою очередь еще больше активирует фактор XII.

Активный фактор Розенталя XIa протеолитически активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В), который в присутствии VIII активированного (антигемофильный глобулин А)фактора переводит неактивный X в Xa (протромбиназа).

Внешний механизм работает так: при поступлении в плазму тканевого тромбопластина (фактор III) из эндотелиальных клеток, гладкомышечных элементов сосуда и др, и в присутствии ионов кальция (фактор IV) образуется комплекс с циркулирующим в крови VII фактором (проконвертин) при активации превращается в конвертин. Он в свою очередь контактирует с IХ, который способствует активации Х Хагемана.

Активный Х фактор образованный при обоих механизмов в присутствии ионов Са++ связывается с фактором V (проакцелерин, составная часть протромбиназы), в результате образуется активная протромбиназа. На эхтом заканчивается первая фаза свертывания крови.

Далее следует вторая фаза: этот образовавшийся фермент расщепляет на поверхности тромбоцитов протромбин и образуется тромбин.

Третья фаза свертывания - трансформация неактивного фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Известно, что фибриноген глобулярный гликопротеин, состоит из двух одинаковых субъединиц. Каждая из субъединиц состоит из трех цепей - альфа, бета и гамма. Под влиянием тромбина вначале от молекулы фибриногена отщепляются пептиды А, при этом образуются неполные мономеры фибрина, а затем В, что приводит к образованию полных мономеров. Появление в крови мономеров А,В служит признаком внутрисосудистого свертывания крови. Также тромбин активирует XIII фибринстабилизирующий фактор и фермент трансглютаминазу, которые сшивают фибриновые нити и запускают ретракцию. Стабилизация фибрина делает его нерастворимым полимером, повышает его устойчивость к протеазам, увеличивает прочность и эластичность сгустка.

3.Исходы тромбозов

Процесс свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы (антгемостаза), которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания и фибринолитической системой, обладающей наиболее сильным тромборазрушающим действием и основу которой составляет плазминоген. Активация плазминогена может происходить по трем путям:

А)внутренний путь (активация XII фактором прекаликреина).

Б)внешний путь, когда активаторы происходят из тканей или сосудистой стенки, выделяясь под действием определенных стимулов или травмы.

В)экзогенный путь, в котором активирующее начало может вводиться с терапевтической целью. Это урокиназа трипсиноподобная протеиназа, полученная из мочи или культуры тканей эмбриона, и стрептокиназа, представляющая собой неферментный продукт жизнедеятельности стрептококков.

Последствия самого тромбоза могут быть различными, если тромбообразование избыточно, или развивается при различных заболеваниях (диабет, атеросклероз, облитерирующий эндартериит и др) это может сопровождаться тяжелыми нарушениями кровообращения в зоне тромбированного сосуда - ишемия ткани при артериальном, застой крови при венозном тромбозе, эмболии оторвавшимся тромбом. Развитие некрозов или инфарктов в бассейне тромбированного сосуда конечное звено этого процесса, особенно актуально при возникновении инфаркта миокарда.

Исход тромбоза может быть различным:

-асептическое (ферментативное, аутолитическое расплавление;

-организация (рассасывание с образованием соединительной ткани);

-реканализация (частичное расплавление), чаще гнойное, септическое, особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в органах.

4.Виды эмболии

В зависимости от характера эмболов различают:

-эмболию экзогенного происхождения (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, инородным телом)

-эндогенного происхождения (тромбоэмболия, жировая, тканевая и т.д.).

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, лапароскопические операции, неправильно проведенные внутривенные инъекции и т.д.

Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разряжение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины. Один из вариантов газовой эмболии образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30* снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток, пузырьки как бы вскипают в кровотоке и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна еще и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью является эмболия гнилостными газоми при гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филяриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии 1 типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма - жироэмболический синдром имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным эффектом, а нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры:

Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая (в частности адипоцитарная) эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают а просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранении или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенных эмболий - тромбоэмболия - возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма. Одной из наиболее тяжелых является ТЭЛА, которая возникает при флеботромбозе центральных и периферических сосудов, ей способствуют ожирение и гипокинезия, варикоз, длительная иммобилизация, онкологические заболевания, септические поражения, травмы.

5.Понятие эмболии

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающееся в лимфо- и кровотоке.

По направлению движения эмбола:

-ортоградная, встречается чаще всего, продвижение по направлению тока крови;

-ретроградная, при ней эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести, это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх;

-парадоксальная имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в БКК.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

-эмболии БКК. Источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвление атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга. Эти эмболии сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен.

-эмболия МКК является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга. Для этого вида эмболии характерна внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

-эмболия воротной вены формируется при патпроцессах в кишечных венах (ГЭК,ОКН и ХКН и т.д.). эмболия воротной вены относительно редкое, но опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается до 90% крови. Это приводит к расстройству гемодинамики и гибели.

6.Исходы эмболии

Самое грозное и опасное последствие ТЭЛА, которая является угрожаемым состоянием для жизни больного. Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и систем.

Размещено на Allbest.ru