Воспаление как первая линия защиты организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: «Воспаление как первая линия защиты организма»

Выполнила:

студентка 3 курса 8 группы

Факультета ветеринарной медицины

Щедринова Ольга

Москва 2014

Содержание

воспаление элиминация орган

Введение

1. Острое воспаление, его характеристика и механизм возникновения

2. Хроническое воспаление

3. Воспаление как первая линия защиты организма

Вывод

Список использованной литературы

Введение

Воспаление (латин.inflammatio)-- это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения. Клинически характеризуется:

1. покраснением (гиперемия);

2. местным повышением температуры (гипертермия);

3. тканевым отёком (следствие гиперосмии);

4. местным ацидозом (следствие гипоксии в области воспаления);

5. болью (гипералгия);

6. нарушением функции.

В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие-- покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения-- отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе-- нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления-- гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины-- брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови-- фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови-- лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

1. Острое воспаление

Воспаление является защитной реакцией организма. Наиболее часто причиной его развития является инфекция. В результате развития воспаления происходит активация адаптационно-компенсаторных и защитных сил организма, которые и элиминируют патоген из организма. В ряде случаев воспаление может быть вызвано неинфекционными агентами. Его защитный потенциал и мощные механизмы могут быть направлены против организма, служить причиной развития различного рода патологических процессов в тканях и органах.

Воспаление является иммунозависимым процессом, поскольку основными элементами реакции выступают клетки и макромолекулы с иммунокомпетентными свойствами. В настоящей главе воспаление будет рассмотрено как защитная реакция организма, развивающаяся на микробную инфекцию. Хотя закономерности развития воспалительной реакции и механизмы, участвующие в ее реализации, однотипны при индукции ее инфекционными и неинфекционными агентами.

Острое воспаление является физиологической реакцией организма, направленной на элиминацию вторгшихся микробных агентов, очищение ткани от разрушенных собственных клеток и макромолекул и восстановление структурно-функциональной полноценности органа. Характер и сила воспалительной реакции определяется природой патогена, величиной и характером тканевого повреждения, степенью и формой участия иммунной системы в этом процессе.

Грамположительные бактерии обычно вызывают острый воспалительный процесс без необратимых повреждений ткани, микробактерии туберкулеза и грибы индуцируют гранулематозный воспалительный процесс, глистные инвазии и аллергены - воспалительный процесс с эозинофильной инфильтрацией ткани. Воспаление может заканчиваться полным сохранением структуры и функции органа и ткани, приводить к формированию рубца и нарушению функции органа, вызывать образование абсцесса и переходить в хроническое течение. Острая местная воспалительная реакция обычно быстро развивается и длится непродолжительно. Как правило, она не приводит к каким-либо необратимым процессам в тканях. Часто к локальному воспалению присоединяется системная реакция воспаления.

Основными компонентами острого воспаления являются тучные клетки, тканевые макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты и продуцируемые ими медиаторы, а также компоненты плазмы крови. Установлено, что вслед за проникновением патогена в организм, которое, как правило, сопровождается повреждением ткани, происходит активация тучных клеток, базофилов, тромбоцитов и высвобождение из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и других), вызывающих расширение сосудов и повышающих их проницаемость для плазмы крови. Клинически эта стадия проявляется покраснением места воспаления.

В свою очередь, повышенная проницаемость сосудов приводит к проникновению в ткани жидкости и компонентов сыворотки, что проявляется развитием отека, припухлости. В этот период также активируется кининовая, свертывающая и фибринолитическая системы.

Вазоактивные медиаторы воспаления

На начальных этапах воспаления основным клеточным элементом реакции выступают нейтрофилы. Под влиянием хемокинов (ИЛ-8 и др.) они мигрируют из крови в зону воспаления, где через 6 часов с момента развития реакции их концентрация достигает своего пика. Они являются основным типом клеток, инфильтрирующих ткань.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микробы, проникшие в организм, а также выступают в качестве важного источника медиаторов в зоне воспаления: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОб, ИЛ-8. Под влиянием микробов происходит также активация тканевых макрофагов, что проявляется в активном фагоцитозе микробов и дополнительной продукции провоспалительных цитокинов.

Местное действие цитокинов приводит к увеличению сосудистой проницаемости и повышению экспрессии не клетках эндотелия сосудов молекул адгезии, что, в свою очередь, способствует аггрегации в этом месте иммунокомпетентных клеток и миграции их в зону воспаления. Это приводит к дальнейшей концентрации в воспаленной ткани гуморальных антимикробных факторов и клеток с фагоцитирующими свойствами, а также к привлечению лимфоцитов.

Следует заметить, что при слабой вирулентности микробов и малом их поступлении в организм локальное воспаление может быстро закончиться (за 5-7 дней) без вовлечения в воспалительный процесс иммунной системы.

При высокой вирулентности патогенов и их значительном поступлении в организм происходит перерастание локального воспаления в системный воспалительный ответ. Этот процесс характеризуется активацией продукции белков острой фазы воспаления, повышением в периферической крови количества лейкоцитов, повышением синтеза АКТГ и гидрокортизона, дальнейшей концентрацией в месте воспаления клеток и гуморальных факторов с антимикробными свойствами.

Мобилизация иммунокомпетентных клеток и концентрация их в месте воспаления является важнейшим процессом в развитии системной воспалительной реакции. При остром воспалении содержание нейтрофилов в периферической крови повышается в 7-10 раз. Повышение их уровня связано с выходом в циркуляцию пристеночного внутрисосудистого пула нейтрофилов и мобилизацией их запасов в костном мозге. Пристеночный пул нейтрофилов представляет собой популяцию клеток, которая, прикрепившись к стенке сосуда, временно не участвует в циркуляции с током крови. Среди общего пула нейтрофилов 55% находятся в краевом состоянии и 45% в циркуляции.

Пристеночный пул нейтрофилов способен быстро мобилизоваться и обеспечивать немедленное повышение количества нейтрофилов в крови. Костномозговой пул нейтрофилов содержит зрелые клетки и клетки, находящиеся на последних стадиях развития. Этот пул в 20 раз превышает популяцию нейтрофилов, находящуюся в циркуляции. Под влиянием антигенных стимулов, эндотоксинов, медиаторов воспаления нейтрофилы из костного мозга перемещаются в периферическую кровь.

При микроскопическом исследовании крови легко обнаружить костномозговые нейтрофилы, которые представлены палочкоядерными клетками. В норме они составляют 20% общего числа нейтрофилов, при остром воспалении их доля увеличивается до 70%. Основной задачей нейтрофилов является элиминация из очага воспаления патогена.

Под влиянием цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИНФб, ИЛ-8, ФНОб), продуцируемых активированными нейтрофилами, а также моноцитами/макрофагами, их фагоцитарная, метаболическая и бактерицидная активности повышаются в несколько раз. Нейтрофилы, являясь продуцентами ряда цитокинов, выступают также как активный регулятор воспалительного процесса.

Под влиянием хемотаксических факторов в зоне воспаления также повышается содержание моноцитов/макрофагов и лимфоцитов. Моноциты и макрофаги принимают самое активное участие в воспалительной реакции организма. Если в первые часы острого воспаления их содержание в зоне воспаления составляет менее 5% всех инфильтрирующих ткань клеток, то уже через 24-48 часов они становятся доминирующими клетками инфильтрата.

Все макрофаги воспалительного очага происходят из моноцитов крови. Циркулирующий пул моноцитов человека составляет 18 Ч 107/л крови, а маргинальный пул, который в данный момент не принимает участия в циркуляции, примыкая к внутренней стенке микрососуда, - в 3,5 раза больше.

Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз больше внутрисосудистого. Превращение моноцита в макрофаг обычно длится от нескольких часов до 1-2 дней. Созревание макрофагов сопровождается увеличением синтеза белка, повышением количества лизосом, появлением зернистости в цитоплазме, увеличением размеров клетки. Период жизни зрелых макрофагов составляет несколько месяцев.

Микробицидные свойства макрофагов обеспечиваются, главным образом, благодаря гидролитическим ферментам, катионным белкам, их способности продуцировать активные формы кислорода.

Продуцируемые в лимфоидной ткани антитела поступают в ток крови, с которым и направляются к месту концентрации патогена (воспаления). Антитела нейтрализуют токсины, продуцируемые микробами, агглютинируют микробные клетки, что делает их более доступными для фагоцитоза, и выступают в качестве опсонинов, связываясь с микробом с помощью (Fab)2-фрагмента, а через Fс-фрагмент присоединяясь к макрофагам и полиморфноядерным лейкоцитам.

Мигрирующие в зону воспаления активированные Т-лимфоциты являются источником целой гаммы регуляторных цитокинов, которые способны как направлять хемотаксис наивных иммунокомпетентных клеток в зону воспаления, стимулировать фагоцитоз и метаболизм клеток с фагоцитарными свойствами, так и подавлять гиперактивность отдельных клеток, формируя воспалительный ответ, адекватный повреждающему фактору и микробной инвазии. Т-киллеры в случае вирусной инфекции элиминируют вирусы и вирус-инфицированные клетки.

Включение в воспалительный процесс иммунных механизмов борьбы с инфекцией, как правило, приводит к элиминации патогена и окончании воспаления как защитной физиологической реакции организма.

2. Хроническое воспаление

Хроническое воспаление развивается в результате персистирования патогена в организме. Как правило, это связано с тем, что иммунные механизмы проявляют дефектность в элиминировании патогена, а микробы, используя контрмеханизмы, уклоняются от воздействия микробицитных факторов организма.

Хроническое воспаление развивается при таких внутриклеточных инфекциях как туберкулез, лепра, бруцеллез, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез, гистоплазмоз. Постоянный антигенный стимул является основным индуктором воспаления. Хроническое воспаление также развивается при многих аутоиммунных заболеваниях.

В перечисленных ситуациях биологическая целесообразность воспаления как защитно-приспособительной реакции организма во многом теряется, так как не способна эффективно элиминировать патогенный раздражитель. Ключевая роль в развитии хронического воспаления принадлежит иммунным механизмам.

Следует заметить, что в отличие от острого воспаления, при котором отмечается каскадный взаимостимулирующий характер индукции цитокинов, при хроническом воспалении преобладают взаимоподавляющие цитокиновые взаимоотношения, что способствует более локальному и менее интенсивному течению воспалительной реакции.

Установлено, что ИЛ-6 И ИНФг снижают интенсивность воспаления путем индукции синтеза белков «острой фазы воспаления», стимулирующих образование лимфоидными клетками растворимых антагонистов интерлейкинов (РАИЛ) и растворимых рецепторов ФНОб, способных связывать циркулирующие цитокины и снижать их действующие концентрации. Например, установлено, что под влиянием С-реактивного белка и других острофазных белков макрофаги продуцируют в 5-10 раз больше РАИЛ, чем ИЛ-1в. Это, в свою очередь, снижает степень повреждающего действия клеток на ткани. В то же время ИЛ-1 и ФНОб подавляют синтез некоторых белков острой фазы воспаления (фибриногена, гаптоглобина), индуцируемых ИЛ-6.

Особой формой проявления хронической воспалительной реакции является гранулема, которая представляет собой локальное скопление мононуклеарных клеток, находящихся на разных стадиях созревания и активности. Примером таких образований являются гранулемы в легких, возникающие при туберкулезе или актиномикозе, в печени и селезенке - при лейшманиозе и туляремии, в ЦНС - при сифилисе.

Часто гранулематозное воспаление развивается при попадании в ткани трудно метаболизируемого, грубодисперсного и слабоиммуногенного материала, вызывающего стойкое раздражение фагоцитов (например, тальк, стекло). В составе гранулем, помимо макрофагов, содержатся лимфоциты, плазматические клетки, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки. Полагают, что эпителиоидные клетки происходят из макрофагов, специализированных в большей степени на секреции ферментов, чем на фагоцитозе. Эти клетки характеризуются бледным ядром, обильной цитоплазмой и слабой фагоцитарной активностью. Гигантские клетки образуются в результате слияния макрофагов.

Образование гранулемы приводит к изоляции стойкого воспалительного очага и ограничению его диссеминации. В случае сохранения патогена в очаге макрофаги могут представлять его антигены окружающим лимфоцитам и переключать ответную реакцию на ГЗТ.

Следует заметить, что наличие очагов хронического воспаления или гранулем может обеспечивать повышенную резистентность организма к другим патогенам, которая, как полагают, связана с перестройками в иммунной системе, происходящими в таких ситуациях.

Среди клеток в развитии хронического воспаления центральную роль играют Т-лимфоциты и макрофаги. Обычно после того, как клеточные и гуморальные факторы острого воспаления не справились с раздражающим патогеном, зона воспаления обильно инфильтруется моноцитарно-макрофагальными клетками и Т-лимфоцитами. Формируется мононуклеарный клеточный инфильтрат.

Индуктором клеточной инфильтрации ткани выступают патоген и его продукты, а также цитокины (хемокины), продуцируемые активированными сенсибилизированными Т-лимфоцитами и макрофагами. Под влиянием цитокинов (макрофагального белка воспаления, RANTES, ИЛ-8, М-КСФ, ГМ-КСФ) происходит приток свежих интактных моноцитов из крови и костного мозга, а при участии фактора торможения миграции макрофагов (ФТММ), фибринонектина, фактора В комплемента и других - фиксация, закрепление и распластывание их в зоне воспаления.

Активированные Т-лимфоциты выступают в роли костимуляторов провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНОб), продуцируемых макрофагами. В свою очередь, ИЛ-1 активирует Т-лимфоциты и вызывает повышенную продукцию ими ИНФг, который является мощным активатором моноцитов-макрофагов. Активированные продуктами патогена, цитокинами, вырабатываемыми активированными Т-клетками, в частности, ИНФг и ИЛ-6, макрофаги в инфильтрате усиленно вырабатывают и продуцируют в межклеточное пространство медиаторы воспаленния: эйкозаноиды (ПГЕ2, ЛТА4, ЛТВ4, ТХВ2, ЛТС4, ФАТ), ИЛ-1, ФНОб, активные формы кислорода, оксид азота, различные гидролитические ферменты. Воздействие перечисленных факторов на окружающие ткани приводит к вторичному повреждению клеток и межклеточных структур, что является новым стимулом к воспалению.

Таким образом, в результате постоянного притока свежих моноцитов-макрофагов в зону воспаления, их активации и высвобождении ими медиаторов, воспаление принимает хроническое течение.

3. Воспаление- первая линия защиты организма

Основные функции

Одна из основных функций диффузной лимфоидной ткани кожи заключается в том, чтобы играть роль первичного барьера на пути проникновения чужеродных антигенов со стороны слизистых оболочек или кожи. Другая важная функция этой ткани активно обсуждается в современной литературе. Предполагается (и частично подтверждается), что эти органы могут служить местом внетимусного развития части Т-лимфоцитов, а также развития В-лимфоцитов вне костного мозга.

Таким образом, лимфоидная система представляет собой систему органов, имеющих принципиально схожее структурное строение. В функциональном отношении она является специализированной тканью, где происходит эффективное созревание и подготовка именно того набора лимфоцитов, который наиболее актуален для организма, существующего в определенных условиях окружающей среды.

Воспаление представляет собой каскад реакций, возникающий как первый -- неспецифический этап защиты организма. Он сводится к выходу клеток иммунной системы из кровяного русла и миграции их в очаг проникновения инфекта. Здесь они развивают различные деструктивные эффекты, в результате чего чужеродные клетки погибают.

Основными механизмами подавления инфекта в очагах воспаления являются фагоцитоз, внеклеточный цитолиз, неспецифический контактный киллинг, а также гуморальные реакции, важнейшими из которых являются цитолитическиереакции системы комплемента.

Воспалительная реакция в организме служит естественным механизмом включения реакций адаптивного (специфического) иммунитета.

Воспаление характеризуется быстротой развития и низкой специфичностью происходящих событий. Это влечет за собой большие разрушения собственных тканей.

Под воспалением в настоящее время понимают реакцию защиты организма, обеспечивающую поступление лейкоцитов и растворимых белков крови в места проникновения инфекта или повреждения тканей. Все клетки, задействованные в этом процессе, и секретируемые ими цитокины относятся преимущественно к системе иммунитета.

По всей видимости, воспаление является одной из древнейших реакций, возникших на ранних этапах эволюции. Основное ее предназначение -- защита организма от внедрения чужеродных веществ или освобождение от разрушенных собственных клеток.

В основе развития этой реакции обычно лежит примитивное (лектиноподобное) неспецифическое распознавание чужеродных веществ фагоцитами и белками плазмы крови.

Вывод

Воспаление-- одна из наиболее ранних реакций иммунной системы на инфекцию. К симптомам воспаления относятся покраснение и отек, что свидетельствует о усилении притока крови к вовлеченным в процесс тканям. В развитии воспалительной реакции важную роль играют эйкозаноиды и цитокины, высвобождаемые поврежденными или инфицированными клетками.

К эйкозаноидам относятся простагландины, вызывающие повышение температуры и расширение кровеносных сосудов, и лейкотриены, которые привлекают определённые виды белых кровяных телец (лейкоцитов). К наиболее распространённым цитокинам относятся интерлейкины, отвечающие за взаимодействие между лейкоцитами, хемокины, стимулирующие хемотаксис, и интерфероны, обладающие противовирусными свойствами, в частности способностью угнетать синтез белка в клетках макроорганизма.

Кроме того, могут играть роль выделяемые факторы роста и цитотоксические факторы. Эти цитокины и другие биоорганические соединения привлекают клетки иммунной системы к очагу инфекции и способствуют заживлению поврежденных тканей путём уничтожения возбудителей.

Список использованной литературы

1) Н.А. Радчук «Ветеринарная микробиология и иммунология» Москва 1991 год

2) Иммунология: Справочник /Х. Амброзиус, М. Андреас, Р. Баэр и др. Киев.: Наукова Думка, 1981.

3) Кисленко В. Н., Колычев Н. М., Госманов Р. Г.; 2012, ГЭОТАР-Медиа

Размещено на Allbest.ru