Технология проведения местной и общей анестезии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Анестезия - это утрата чувствительности. Лекарственные средства, вызывающие потерю чувствительности, называются анестетиками и делятся на общие и местные анестетические препараты. Общие анестетики вызывают утрату чувствительности всех видов, а также приводят к обратимой потере сознания. Местноанестезирующие средства в терапевтических концентрациях устраняют только болевую чувствительность в ограниченной зоне.

1. Местноанестезирующие средства

К местным анестетикам относятся лекарственные средства, которые в определенных концентрациях блокируют нервную проводимость и вызывают местную потерю чувствительности. Они действуют на любую часть нервной системы и на любые виды нервных волокон. Местноанестезирующие средства в первую очередь устраняют болевую чувствительность. При углублении анестезии выключается температурная и другие виды чувствительности, в последнюю очередь - рецепция на прикосновение и давление. Местные анестетики, воздействуя на нервные клетки, блокируют их функциональную активность только на определенное время, в дальнейшем же их функция вновь нормализуется.

Местные анестетики предупреждают генерацию и проведение нервных импульсов. Их основная точка приложения внутренняя поверхность мембран нервных клеток. Они уменьшают проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что препятствует образованию потенциала действия и проведению импульсов. Действие местных анестетиков на различные типы нервных волокон неодинаково. Как правило, мелкие нервные волокна более чувствительны к действию анестетиков, чем крупные. При этом немиелиновые волокна легче блокируются, чем миелиновые. Анестетики могут присутствовать в растворах в ионизированном и неионизированном состоянии. Неионизированные формы гораздо легче проходят через нервную оболочку. Местные анестетики обычно оказывают воздействие только в месте введения. Однако при определенных условиях часть лекарства может попадать в системный кровоток и давать общий эффект. Для снижения системного действия, токсического эффекта и пролонгирования эффекта местных анестетиков их часто используют в комбинации с сосудосуживающими веществами (адреналин).

Анестетики применяются при различных видах анестезии: поверхностной, инфильтрационной, проводниковой.

При поверхностной или терминальной анестезии анестетик наносят на поверхность слизистой оболочки, где он блокирует окончания чувствительных нервов, кроме того анестетик может быть нанесен на раневую или язвенную поверхность. При инфильтрационной анестезии раствором анестетика последовательно пропитывают кожу и более глубокие ткани, через которые пройдет операционный разрез, при этом анестетик блокирует нервные волокна, а также окончания чувствительных нервов.

При проводниковой - анестетик вводят по ходу нерва, возникает блок проведения возбуждения по нервным волокнам, что сопровождается утратой чувствительности иннервируемой ими области.

При спинномозговой (разновидность проводниковой) - анестетик вводят в пространство над оболочками спинного мозга, при этом анестетик блокирует проведение нервных импульсов по корешкам спинного мозга.

Классификация местных анестетиков.

По строению местные анестетики делятся на две группы: сложные эфиры (новокаин, дикаин, анестезин), метаболизирующиеся в плазме эстеразами, и замещенные амиды кислот (тримекаин, ксикаин), метаболизм которых происходит в основном в печени и определяется печеночным кровотоком.

В клинике местные анестетики разделяют по месту действия, которое зависит от особенностей фармакокинетики, активности и токсичности:

1. средства, применяемые для поверхностной анестезии: кокаин, дикаин, анестезин;

2. средства, применяемые для инфильтрационной и проводниковой анестезии: новокаин и тримекаин;

3. средства, применяемые для спинномозговой анестезии: совкаин;

4. средства, применяемые для всех видов анестезии: лидокаин.

Кокаин - относится алкалоидам, получаемым из листьев южно-американского растения Erythroxylon coca. Кокаин - первый анестетик, использованный в медицинской практике. Обладает высокой токсичностью, в связи с чем его применяют только место. Кокаин обладает хорошей чрескожной всасываемостью. Концентрированные растворы всасываются более медленно, чем разбавленные, ввиду выраженного сосудосуживающего действия первых. Метаболизируется эстеразой различных органов, частично печенью, некоторая часть гидролизируется эстеразой плазмы. Около 10% в неизмененном состоянии экскретируется почками. 4% раствор кокаина используется в офтальмологической и отоларингологической практике. При этом максимальная анальгетическая активность продолжается 20-30 мин. Интоксикация кокаином включает в себя двигательное беспокойство, тахикардию, коллапс, судороги, кому и смерть от остановки дыхания. Воздействие на ЦНС на первом этапе выражается в возбуждении, повышении артериального давления со рвотой, с последующим депрессивным воздействием. Низкие дозы стимулируют дыхательный центр, высокие - вызывают угнетение. При длительном применении кокаина формируется психическая зависимость

Дикаин - производное парааминобензойной кислоты, по активности в 10 раз сильнее кокаина, но и в 5 раз токсичнее его. Используется только для поверхностной анестезии. Применяют в офтальмологической и оториноларингологической практике. В офтальмологической практике при необходимости длительной анестезии применяют глазные пленки с дикаином. Дикаин хорошо всасывается через слизистые оболочки, поэтому превышение терапевтических доз может быть причиной тяжелой интоксикации. Дикаин противопоказан детям до 10 лет.

Анестезин - один из самых первых синтетических местных анестетиков (применяется более 100 лет). Он плохо растворим в воде. Его применяют наружно в виде присыпок, паст, мазей, а также энтерально для воздействия на слизистую оболочку пищеварительного тракта (например, при болях в желудке) - в порошках, таблетках. Кроме того, анестезин назначают в суппозиториях при трещинах прямой кишки и геморрое.

Новокаин - сложный эфир диэтиламиноэтанола и парааминобензойной кислоты. В медицинской практике используют в виде гидрохлорида. Обладает выраженной анестезирующей активностью. Через слизистые оболочки новокаин проходит плохо, поэтому для поверхностной анестезии применяется редко. Новокаин не суживает сосуды, поэтому часто его используют вместе с сосудосуживающими препаратами (адреналином). При парентеральном введении хорошо всасывается. В процессе всасывания новокаин быстро гидролизуется, большей частью в кровотоке, путем воздействия эстераз и холинэстераз плазмы. Продуктами энзиматического гидролиза являются парааминобензойная кислота и диэтиламинэтанол. С мочой экскретируется 80% препарата. Новокаин относится к препаратам с короткими действием. Продолжительность инфияьтрационной анестезии составляет 30-60 минут. Препарат малотоксичен. При резорбтивном действии новокаин угнетает ЦНС, оказывает ганглиоблокирующее, гипотензивное и противоаритмическое действие. В больших дозах может вызвать судороги. Из-за высокого содержания в продуктах гидролиза новокаина парааминобензойной кислоты, которая является конкурентным антагонистом противобактериальных средств - сульфаниламидов, препарат не применяют совместно с сульфаниламидами.

Тримекаин - активное местноанестезирующее средство, действует более сильно и продолжительно, чем новокаин. Препарат малотоксичен и не оказывает раздражающего действия. Тремекаин применяют для инфильтрационной и проводниковой анестезии в виде 0,25%, 0,5% и 1% раствора, при спинномозговой анестезии - 5% раствора. Тримекаин обладает противоаритмической активностью (с этой целью его вводят внутривенно). Препарат может угнетать кору головного мозга, ретикулярную формацию ствола мозга.

Лидокаин (ксикаин) обладает более выраженной интенсивностью и продолжительностью действия по сравнению с другими анестетиками. В большинстве случаев является препаратом выбора, но требует осторожности при повышенной индивидуальной чувствительности. Лидокаин применяется при всех видах анестезии: терминальной, инфильтрационной, проводниковой. Обладает местным и системным свойством. Местный эффект выражается в снижении болевой и других видов чувствительности. Системный эффект наблюдается, как правило, при введении больших доз препарата внутривенно и проявляется стабилизацией мембран клеток. Последнее позволяет использовать лидокаин как эффективное противоаритмическое средство при желудочковых формах аритмий (экстрасистолии, тахикардии).

Лидокаин быстро всасывается при парентеральном введении. Скорость абсорбции можно снижать при сочетании с адреналином. Одновременно с этим уменьшается частота развития токсических реакций и увеличивается продолжительность действия лидокаина. Анестетическое действие развивается быстро. Лидокаин метаболизируется в печени микросомальной оксидазой путем деалкилирования в моноэтилглицин и ксилид. Последний обладает анестезирующими и токсическим свойствами.

В растворах с концентрацией до 0,5% лидокаин одинаково токсичен с новокаином. Более концентрированные растворы (2%) превосходят по токсичности новокаин. В сравнении с новокаином он не оказывает токсического действия на функцию дыхания. Для подкожной и внутрикожной инфильтрации используют 0,25-0,5% растворы лидокаина, в сочетании с норадреналином. Для проводниковой блокады назначают 2% растворы с норадреналином; 4% раствор лидокаина применяют в офтальмологической практике для анальгезии без влияния на функцию глаз. В качестве противоаритмического средства он используется в виде 2% раствора внутривенно капельно. К наиболее частым побочным эффектам относятся беспокойство, бессонница, тремор, судороги, дыхательная недостаточность.

2. Средства для наркоза (общие анестетики)

Общие анестетики вызывают обратимое угнетение ЦНС, которое проявляется временной утратой сознания, подавлением чувствительности, рефлексов и снижением тонуса скелетных мышц. Препараты этой группы угнетают межнейронную передачу возбуждения в ЦНС, вызывая функциональную дезинтеграцию различных отделов нервной системы. Хотя средства для наркоза для наркоза угнетают все функциональные элементы ЦНС, полагают, что они ингибируют в основном восходящую активирующую ретикулярную систему, физиологически обусловливающую состояние бодрствования. Единой теории механизма действия средств для наркоза не существует. Структурные различия препаратов свидетельствуют о том, что они не являются средствами, действующими через единый специфический рецептор. Предложено несколько биофизических теорий наркоза: адсорбционная, липидная, гидратированных микрокристаллов. Но эти теории не объясняют всех особенностей развития наркотического эффекта и не являются универсальными. Для отдельных препаратов найдены специфические зоны связывания на мембранах нейронов. Например, средства для неингаляционного наркоза связываются с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым комплексом и потенцируют действие г-аминомасляной кислоты (ГАМК). Существует тесная взаимосвязь между силой наркотического эффекта вещества и его растворимостью в липидах. Это позволяет предположить, что анестезия наступает, когда определенное количество молекул анестетика занимает функционально важные гидрофобные радикалы в ЦНС, приводя к синаптической или постсинаптической блокаде.

Классификация средств для наркоза:

1. Средства для ингаляционного наркоза:

а) жидкие летучие вещества (фторотан, эфир для наркоза, метоксифлуран)

б) газы (закись азота, циклопропан).

2. Средства для неингаляционного наркоза:

а) барбитураты - гексенал, тиопентал-натрий;

б) небарбитуровые препараты - кетамин, оксибутират натрия.

Средства для ингаляционного наркоза

Ингаляционные анестетики делятся на жидкие и газообразные, а также на галогенсо-держащие (фторотан, метоксифлюран, трихлорзтилен) и негалогеновые (закись азота, эфир, циклопропан).

Применяемый в анестезиологии эфир содержит 96-98% диэтилового эфира. Препарат представляет собой бесцветную летучую жидкость с резким запахом.

Для развития эфирного (классического) наркоза характерно несколько стадий:

1. стадия анальгезии;

2. стадия возбуждения (нежелательная стадия);

3. стадия хирургического наркоза:

а). 1 -и уровень - поверхностный наркоз, б). 2-й уровень -- легкий наркоз, в). 3-й уровень - глубокий наркоз, г). 4-й уровень - сверхглубокий наркоз;

4. атональная стадия (недопустимая стадия).

Стадия анальгезии характеризуется подавлением болевой чувствительности. Сознание сохранено, но ориентация нарушена. Типична потеря памяти.

Для эфирного наркоза характерна длительная стадия возбуждения, которая объясняется повышением активности подкорковых структур. Сознание частично утрачено, наблюдается двигательное и речевое возбуждение, зрачки расширены. Дыхание учащается, отмечается тахикардия. В связи с раздражающим действием эфира может возникать кашель, гиперсекреция слюнных и бронхиальных желез, рвота.

В стадии хирургического наркоза сознание выключено, болевая чувствительность отсутствует, вегетативные рефлексы угнетены не полностью. Зрачки сужены. Артериальное давление стабильно, дыхание ритмично. Наблюдается расслабление скелетных мышц.

Пробуждение после эфирного наркоза происходит постепенно, в течение 30 минут. При этом полное восстановление функций головного мозга происходит через несколько часов. Длительно сохраняется анестезия.

При передозировке эфира наступает атональная стадия, связанная с резким угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Объем и частота дыханий снижается, артериальное давление падает, зрачки расширены. Гибель наступает от остановки дыхания.

Для наступления анестезии требуется концентрация эфира от 10 до 20%. Поддерживающая анестезия проводится при концентрации от 3 до 5%. Метаболизируется в организме лишь незначительная часть эфира (10-15%). В основном он в неизмененном виде выводится через легкие. Эфир проникает через плацентарный барьер и создает высокие концентрации в организме плода.

Преимущество эфирного наркоза заключается в том, что он является относительно безопасным средством для наркоза и достаточно мощным анестетиком, что позволяет проводить операции при концентрациях, не достигающих полного хирургического наркоза. Эфир оказывает курареподобное действие на скелетную мускулатуру и вызывает при этом достаточную релаксацию мышц. Побочные эффекты эфира:

- выраженная стадия возбуждения;

- раздражающее действие паров эфира;

- активация центральных звеньев симпатоадреналовой системы (тахикардия, аритмии); к

- нарушение диуреза (связано с высвобождением антидиуретического гормона и сужением почечных сосудов);

- частые тошнота и рвота в период восстановления.

Фторотан - мощный анестетик, который при комнатной температуре представляет собой бесцветную жидкость. Для введения в наркоз назначается в концентрации паров 2-4%, а для поддержания - 1-2%. 20% фторотана метаболизируется в печени. Терапевтическая широта относительно низкая и поэтому легко возникает передозировка. Осложнения -брадикардия (из-за повышения тонуса блуждающего нерва), гипотензия. Фторотан может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность. Фторотан сенсибилизирует миокард к адреналину и увеличивает его электрическую нестабильность, вызывает экстрасистолию, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. В связи с этим на фоне фторотанового наркоза введение адреналина противопоказано.

Фармакологическое действие изофлюрана и энфлюрана сходно с фторотаном, но влияние на миокард и токсичность менее выражены.

Закись азота является бесцветным газом, в полтора раза тяжелее воздуха. Полная анестезия достигается при концентрации анестетика от 65 до 70%. Увеличение концентрации более 70% сопровождается развитием гипоксии, а меньшие концентрации не дают необходимой глубины наркоза, поэтому закись азота обычно комбинируют с другими активными препаратами, например, фторотаном. Закись азота оказывает слабое миорелаксирующее действие, поэтому ее использование для общей анестезии должно проводиться совместно с премедикацией и мышечной релаксацией. 25-30% смесь закиси азота с кислородом дает выраженный анальгетический эффект и может с успехом использоваться (эквивалентно морфину) для купирования боли при инфаркте миокарда, аборте, родах, послеоперационном периоде, экстракции зубов.

Закись азота не метаболизируется. Ее распределение в организме происходит благодаря растворению в крови. Закись азота не связывается с гемоглобином и тканями организма и в неизмененном виде элиминируется в основном через легкие. Выведение наступает через 2-5 мин после введения.

Закись азота является одним из самых безопасных средств для наркоза, и ее отрицательные воздействия на сердечно-сосудистую, дыхательную системы, печень и почки незначительны. Редко возникает тошнота и рвота.

3. Средства для неингаляционного наркоза

анестетик наркоз фармакологический изофлюран

Средства для неингаляционного наркоза обычно применяют внутривенно для проведения кратковременных хирургических операций (базисный наркоз), кроме этого препараты используют для введения больных в состояние наркоза (вводный наркоз), с последующим использованием средств для ингаляционного наркоза. Преимущества вводного наркоза при помощи неингаляционных препаратов - быстрое наступление хирургической стадии и отсутствие стадии возбуждения.

Тиопентал натрия - серный аналог фенобарбитала и широко используемый внутривенный анестетик. При внутривенном введении тиопентала уже через 10 секунд наступает терапевтический эффект и потеря сознания, которые продолжаются в течение 3-5 мин. Быстрое наступление действия препарата объясняется высокой растворимостью липидов и высокой степенью церебрального кровотока. Короткая продолжительность анестезии обусловлена быстрым снижением концентрации препарата в крови за счет интенсивного распределения его в других тканях и достижением равновесия между мозговой и тканевой концентрацией. Нежелательные эффекты препарата включают в себя угнетение дыхания и сердечной деятельности, развитие вазодилатации и гипотензии. Возможно развитие ларингоспазма. Не рекомендуется его сочетание с гипотензивными препаратами и средствами, снижающими сердечный выброс и угнетающими дыхательный центр.

Кетамин (калипсол, кеталар) - обладает выраженным наркотическим действием. Он вводится внутримышечно и внутривенно. Препарат характеризуется высокой растворимостью в липидах и быстрым тканевым распределением. Кетамин быстро переходит из плазмы в мозг. Его используют для вводного и основного наркоза, продолжительность наркоза в среднем 5-20 минут. Поддерживать наркоз можно либо повторно вводя препарат, либо сочетая с ингаляционными анестетиками. Кетамин используют при кратковременных хирургических операциях. К побочным эффектам кетамина относятся гипертензия, тахикардия, галюцинозный синдром, который купируется введением бензодиазепинов, боль и покраснение по ходу вены. Не рекомендуется сочетать кетамин с симпатомиметиками и средствами, обладающими стимулирующим воздействием на сердечнососудистую систему.

Сомбревин (пропанидид) - анестетический препарат очень короткого действия. Используется в основном для вводного наркоза. Как средство для мононаркоза может иногда использоваться в малой хирургии. Обладает коротким эффектом (начало через 30 секунд, максимум 3-5 минут, прекращается через 30 минут) за счет быстрого гидролиза псевдохолинэстеразой плазмы и печени. При недостаточности холинэстеразы плазмы длительность эффекта пролонгируется. Введение препарата часто сопровождается падением сердечного выброса, гипотензией, тромбофлебитами, гиперпноэ с последующим развитием апноэ.

Натрия оксибутират является синтетическим аналогом г-аминомасляной кислоты (ГА.МК). Оказывает седативное, снотворное, наркотическое и антигипоксическое действие. Препарат вызывает выраженную релаксацию скелетных мышц. При внутривенном введении наркоз продолжается 1,5-3 часа. При приеме через рот (препарат хорошо всасывается) через 30-40 минут наступает сон. Препарат применяют для вводного и базисного наркоза, как снотворное средство. Токсичность оксибутирата низкая. Возможно формирование зависимости.

Размещено на Allbest.ru