Використання голкотерапії та лазеропунктури на доклінічній стадії дистальної діабетичної полінейропатії

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров`я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

УДК: 616.833-002-013.14-08:6158114.1+615.849.19

14.01.15-нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Використання голкотерапії та лазеропунктури на доклінічній стадії дистальної діабетичної полінейропатії

Корж Ніна Анатоліївна

Київ-2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Мачерет Євгенія Леонідівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри рефлексотерапії.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Руденко Анатолій Юхимович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра нервових хвороб з курсом дитячої неврології № 2, завідувач кафедри

- доктор медичних наук, професор Євтушенко Станіслав Костянтинович, Донецький державний медичний університет МОЗ України, факультет післядипломної освіти, кафедра дитячої і загальної неврології з курсом рефлексотерапії, завідувач кафедри

Провідна установа: Науково-дослідний інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України (м. Харків), відділ нейроінфекції і патології вегетативної нервової системи

Захист дисертації відбудеться 17.04.2002 року о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112 м. Київ-112, вул.. Дорогожицька, 9, ауд. №3).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112 м. Київ-112, вул.. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 14.03.2002 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Усатенко О.Г.

Анотації

Корж Ніна Анатоліївна. Використання голкотерапії та лазеропунктури на доклінічній стадії дистальної діабетичної полінейропатії. - Рукопис.

Дисертація на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Київська медична академія післядипломної освіти ім.. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2002.

Дисертація присв`ячена питанням обґрунтування клінічного застосування методів рефлексотерапії, а саме голковколювання у поєднанні з лазеропунктурою інфрачервоним лазерним випромінюванням для лікування діабетичної полінейропатії на доклінічній стадії.

Показано, що використання голковколювання та лазеропунктури має вплив на визначені ланки патогенезу діабетичної полінейропатії і є патогенетичним методом лікування. Встановлено, що запропоноване комплексне лікування дозволяє досягти стійкого терапевтичного ефекту.

Визначено, що дані використаних методів дослідження стану периферійної нервової системи (електронейроміографія, імунологічні показники, електроакупунктурні методи діагностики за Накатані та Фоллем, психодіагностичні тести) є інформативними та достовірними критеріями діагностики діабетичної полінейропатії за умов відсутності клінічної симптоматики.

Ключові слова: діабетична полінейропатія, голковколювання, лазеропунктура, інфрачервоне лазерне випромінювання, доклінічна стадія.

Korzch Nina Anatoliivna. The treatment distal diabetic polyneuropathy by methods of reflexotheraphy. - Manuscript.

Medical science candidate degree thesis for specialty 14.01.15 - nerve diseases. - P.L. Shupyk kyiv Medical Academy of Postgradual Education of the Ministry of Helth Care of Ukraine, Kyiv, 2002.

Thesis deals with the substantination of clinical use of the reflexotheraphy methods such as acupuncture in combination with laserpuncture by infrared laser X-ray for diabetic polyneuropathy treatment on the subclinical stage.

It was shown that use of acupuncture and laserpuncture has influence on the defined ranks of pathogenesis of diabetic polyneuropathy and is pathogenetic method of treatment. It was defined that offered complex treatment make it possible to reach stable therapeutic effect.

It was defined that indicies of the used methods of investigation of the state of periphery nervous system (electroneuromyography, immunological indicies, electroacupunctural methods of diagnostics Nakatani and Voll, psychodiagnostic tests) are informative and true citeria of diabetic polyneuropathy diagnostics in condition of absence of clinical symptoms and neurological complains.

Key words diabetic polyneuropathy, acupuncture, laserpuncture by infrared laser X-ray, subclinical stage.

Корж Нина Анатольевна. Использование иглоукалывания и лазеропунктуры на доклинической стадии дистальной диабетической полинейропатии. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2002.

Диссертация посвящена изучению эффективности клинического использования комплексного метода рефлексотерапии, а именно иглоукалывание в сочетании с лазеропунктурой инфракрасным лазерным излучением в лечении диабетической полинейропатии на доклинической стадии.

Было проведено комплексное обследование 162 больных сахарным диабетом 1типа впервые выявленным, лечение 119 больных диабетической полинейропатией на доклинической стадии, а также обследование 20 практически здоровых людей, которые составили контрольную группу; всего 182 наблюдения.

Комплексное исследование было проведено всем больным до и после курса лечения, а также проведен шестимесячный мониторинг отдалённых результатов. Приоритетным считалось електронейромиографическое исследование - как наиболее информативный метод оценки функционального состояния периферической нервной системы при условии отсутствия клинической симптоматики диабетической полинейропатии. В качестве вспомогательных диагностических критериев были использованы показатели иммуннографии, електропунктурные методы диагностики, психологическое тестирование.

Применённая в исследовании активная диагностическая тактика с использованием тотального скрининга впервые позволила выявить патологические изменения волокон периферической нервной системы на доклинической стадии у 100% больных сахарным диабетом 1типа впервые выявленным. Показано, что применяемые методы диагностики являются высокоинформативными и могут быть использованы как для первичной диагностики, так и для контроля эффективности лечения диабетической полинейропатии на доклинической стадии.

Установлено, что применение иглоукалывания и лазеропунктуры является патогенетически обоснованным методом лечения диабетической полинейропатии на доклинической стадии, имеющим стабильные отдалённые результаты.

Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, доклиническая стадия, иглоукалывание, лазеропунктура, инфракрасное лазерное излучение.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. У наш час цукровим діабетом (ЦД) хворіє понад 180 млн. чоловік (Балаболкин М.И., 2000; Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2000; Белова А.Н., 2000; Дедов И.И., 2000) та передбачується, що у 2010 році ця цифра складатиме 240 млн (Ефимов А.С., Скробонская Н.А., Ткач С.Н. 2000; Садеков Р.А., Данилов А.В. 1998; Altman J, Elean N 1999). Розповсюдженість ЦД у промислово розвинених країнах складає 5 - 6% та має тенденцію до збільшення (Питер Дж., Томас Саундерс У.Б. 2000). ВООЗ оцінює сучасний стан захворюваності на ЦД як глобальну епідемію, яка потребує вирішення не тільки медичних, але й соціальних проблем (Строков И.А., Новосадова М.В., Баринов А.Н. 2000; Zinman B. 1993).

Діабетична полінейропатія (ДПН) є найпоширенішим ускладненням ЦД 1типу, яке призводить часто до втрати працездатності та інвалідизації хворих у досить молодому віці. По даним різних авторів розповсюдженість ДПН при ЦД 1типу коливається від 6 до 99% (Геник С.М., Геник И.А. 1996; Ефимов А.С, Скробонская Н.А. 1998). Така суттєва різниця цих даних пояснюється, по-перше, різними критеріями та термінами діагностики, по-друге - далеко неоднаковим станом щодо компенсації ЦД 1типу у різних країнах світу. Цікавим є той факт, що розповсюдженість ЦД 1типу за статистичними дослідженнями не залежить від економічного розвитку країн, у той час як розповсюдженість ДПН зворотно корелює з економічним розвитком (особливо медичної галузі) (Bril V. 1999).

Стосовно України, за даними звертаємості у 2000 році зареєстровано більше ніж 200тис. хворих на ЦД 1 типу, 5% з яких - діти та підлітки [Наказ №33 МОЗ України від 28.12.2000]. За даними вчених діабетологічного Центру датської фірми "Novo Nordisк", на 1998 рік в Україні 80% хворих на інсулінзалежний ЦД перебували у стані декомпенсації.

Ми вважаємо, що вчасна діагностика (із врахуванням сучасної класифікації) та ранній початок лікування ДПН має для України надзвичайно велике значення як метод запобігання інвалідізації людей, з точки зору економічних міркувань, демографічної ситуації. Із сучасної літератури відомо, що лікування ДПН, починаючи з другої (клінічної) стадії в умовах відсутності повної компенсації ЦД 1типу потребує величезних економічних витрат та часто неефективне відносно, у першу чергу, віддалених результатів. Враховуючи молодий (репродуктивний) вік хворих на ЦД 1типу, ускладнений ДПН (Карпович Е.И., Казакова Л.В. 1999) можна стверджувати, що патологічні зміни вегетативної нервової системи у складі ДПН мають пряме відношення до регресивної тенденції показників народжуваності, що є особливо актуальною темою за умов негативного природнього приросту населення в Україні.

Актуальність пошуку нових діагностичних та лікувальних підходів обумовлена (Горбачёва Ф.Е., Зиновьева О.Е., Королёва Т.В. 2000; Калинина О.В., Алексеева Н.В. 1998; Pyck D.J., Milton L.J. 1997):

- не відповідністю діагностики ДПН в Україні сучасним класифікаціям, оскільки постановка діагнозу ДПН у 94% випадках базується на наявності скарг хворого та клінічної симптоматики. Такий підхід ("діагностика за звертаємостю") майже виключає реєстрацію змін периферійної нервової системи без наявності клінічної симптоматики (ДПН 1А ступеню);

- збільшенням кількості хворих з нечутливістю до сучасного медикаментозного лікування, оскільки при ентеральному та парентеральному шляхах введення діючі речовини ліків не досягають зон ураження периферійних нервів внаслідок патології мікроциркуляторного русла, що часто супроводжує перебіг ЦД 1типу;

- збільшенням кількості випадків алергічних реакцій, обумовлених імунологічним дисбалансом у хворих на ЦД 1типу;

- протипоказаннями для проведення фізіотерапевтичних процедур внаслідок частих супутніх патологій, перед усім печінки та нирок;

- незадовільними результатами лікування методами голкотерапії та лазеропунктури при оцінці віддалених його результатів. Це пояснюється, з нашої точки зору, використанням методик рефлексотерапії при наявності клінічної симптоматики та вже сформованих грубих структурних порушеннях волокон периферійної нервової системи, що різко знижує функціонально-компенсаторні можливості нервової тканини. При аналізі ефективності сучасних рефлексотерапевтичних методик у пацієнтів з ДПН звертає увагу на себе той факт, що позитивна динаміка після курсу лікування не є стабільною і в більшості випадків не запобігає подальшому прогресуванню ДПН.

Ми вважаємо, що використання у діагностичному комплексі методів електронейроміографії (ЕНМГ) та електропунктурної діагностики (ЕПД) є досить перспективним поєднанням для якомога ранньої діагностики вже функціональних змін у волокнах периферійної нервової системи та розробки адекватних методів лікування (голковколювання, інфрачервона лазеропунктура), які б забезпечили стійкі віддалені результати відносно запобіганню появи клінічної симптоматики ДПН та поліпрагмазії ЦД.

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Дисертаційна робота виконувалась як фрагмент планової науково-дослідної роботи кафедри рефлексотерапії Київської медичної академії післядипломної освіти ім.. П,Л. Шупика МОЗ України "Рефлексотерапії при захворюваннях периферійної нервової системи"

(Державна реєстрація № ИА 01013676 Р). основні матеріали дисертації виконувались у зв`язку з: Національною програмою "Цукровий діабет" (початок програми- травень, №545, 1999р), Комплексною програмою Київської міської державної адміністрації "Цукровий діабет. 2000-2005рр.", Наказом ГУОЗ від 28.02.94р. №47 " Про організацію кабінету соціальної адаптації ендокринного хворого", Наказом МОЗ України від 25.08.99р. №214 і Академії медичних наук України від 25.08.99р. №35 " Про заходи щодо поліпшення стану ендокринологічної допомоги населенню України", Наказом ГУОЗ від 13.03.00р. №103 " Про переведення хворих цукровим діабетом на інсуліни вітчизняного виробництва".

Мета дослідження:

Впровадити методики ЕНМГ та ЕПД у комплекс обов`язкових обстежень хворих на ЦД 1 типу вперше виявлений відразу після його компенсації для діагностики ДПН на доклінічній стадії та довести необхідність використання методів рефлексотерапії на доклінінчній стадії ДПН для запобігання прогресуванню захворювання та забезпечення стійких віддалених результатів.

Задачі дослідження:

1. Активне виявлення пацієнтів на доклінічній стадії ДПН з використанням нейрофізіологічних, імунологічних та електроакупунктурних методів;

2. Оцінка відповідності розроблених критеріїв ЕПД діагностики ДПН 1А ступеню відомим параметрам ЕНМГ дослідження;

3. Вибір та проведення адекватного курсу лікування методами голкотерапії, інфрачервоної лазеропунктури з обов`язковим урахуванням ступеню важкості діабету та порушень психо-емоційної сфери;

4. Провести контроль ефективності лікування у даного контингенту хворих з обов`язковою оцінкою віддалених результатів (дані катамнезу через 6 місяців);

5. Розробити практичні рекомендації по веденню хворих на ДПН доклінічної стадії.

Об`єкт дослідження: хворі на цукровий діабет 1типу вперше виявлений у стані компенсації та субкомпенсації.

Предмет дослідження: наявність змін з боку периферійної нервової системи на ранніх етапах захворювання на ЦД 1типу; вплив методів рефлексотерапії на покращення функціонального стану нервових волокон у хворих на ДПН 1А стадії та запобігання прогресування полінейропатії.

Методи дослідження: для завдань і досягнення поставленої мети проводилося клініко-неврологічне дослідження і спеціальні електрофізіологічні, імунологічні, електроакупунктурні дослідження за методами Накатані та Фолля, психологічне тестування.

Для дослідження електрозбудливості нервово-м`язового апарата використовували метод електронейроміографії. Оцінка наявності зв`язку аутоімуного характера основного захворювання та глибиною порушення функціонування нервових волокон досліджувалась за показниками імуннограм. З метою детального вивчення функціонального стану меридіанів та оптимізації лікування хворих на ДНП 1А стадії були використані методи електропунктурної діагностики.

Наукова новизна одержаних результатів

Вперше запропоноване та проведене тотальне обстеження методами ЕНМГ та ЕПД хворих на ЦД 1типу вперше виявлений в стадії компенсації для діагностики ДПН 1А стадії та проведена оцінка їх діагностичної інформативностї.

Вперше діагностовано ДПН 1А стадії 100% хворих на ЦД 1типу вперше виявлений у стадії компенсації.

Винайдені та патогенетично обґрунтовані елетропунктурні діагностичні критерії ДПН 1А стадії за методиками Фолля та Накатані.

Вперше розроблена концепція лікування хворих ДПН 1А стадії методами рефлексотерапії (голковколювання та інфрачервона лазеропунктура), вивчено його клінічну ефективність.

Вперше показана шестимісячна динаміка показників клінічних та інструментальних (ЕНМГ, ЕПД) методів дослідження у пролікованих хворих та отримані дані про відсутність прогресування ДПН за цей час.

Практичне значення одержаних результатів

Автором створено та впроваджено у клінічну практику новий підхід до діагностики ДПН доклінічної стадії вже при першому перебуванні хворого у ендокринологічному стаціонарі.

Розроблений та введений у практику курс лікування методами рефлексотерапії хворих на ДПН 1А стадії, який не потребує створення спеціальних медичних підрозділів, переводу пацієнта у інше відділення стаціонару та значних економічних затрат.

Автором розроблена та повністю готова для використання методика клініко-нейрофізіологічного, імунологічного та електропунктурного контролю лікування хворих на ДПН 1А стадії при відсутності клінічної симптоматики.

Запропоновані методи діагностики та лікування впроваджені у 2 неврологічному відділенні Київської обласної клінічної лікарні №1;

у діабетологічному відділені НДІ ендокринології та обміну речовин;

у ендокринологічному відділені Київської міської клінічної лікарні №3;

у Центрі діабетичної ступні на базі Київської міської клінічної лікарні №1; включено до учбового процесу на кафедрах рефлексотерапії та ендокринології Київської медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Автором персонально проаналізовано наукову літературу відносно обраної проблеми, проведено інформаційний пошук. Разом із науковим керівником член-кор. АМН України, д.м.н., проф. Є.Л. Мачерет сформульовано мету та задачі дослідження, обговорено тактику діагностики та лікування хворих на ДПН без наявності клінічної симптоматики. Автор самостійно провів клінічне дослідження хворих, лікування методами рефлексотерапії. Автором самостійно проведена електропунктурна діагностика хворих методами Накатані та Фолля, психологічні тестування. Дослідження методом електронейроміографії проведено на базі інституту нейрохірургії ім.. акад. А.П. Ромоданова спільно із зав. відділом неінвазивних діагностичних досліджень д.м.н. Л.Л. Чеботарьовою. Аналіз імуннограм проводився на базі відділення імуннорегуляції та імуннобіотехнології Національної Академії Наук України спільно з завідуючим відділом д.м.н., проф. Нікольським І.С. Статистична обробка та аналіз одержаних результатів, написання огляду літератури, розділів особистих досліджень, підсумків, висновків автором виконано самостійно.

Апробація результатів дисертації. Результати роботи було оприлюднено на 3 науково-практичній конференції "Нетрадиційні методи діагностики та лікування" (Київ, 22-23 жовтня 1999р.), 6 конференції студентів та молодих вчених Київського медичного інституту нетрадиційної медицини (квітень, 25-26, 1999р.), науково-практичній конференції "Проблеми лікування у педіатрії" (травень, 10-14, 2001р.), науково-практичній конференції "Медикаментозна та не медикаментозна профілактика та відновне лікування у клінічній практиці" (червень, 14-15, 2001р.) КМАПО.

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 4 статтях у наукових журналах із них 1- одноосібно, у чотирьох тезах конференцій; один запатентований винахід.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 121 сторінці, ілюстрована 17 таблицями, 8 малюнками і клінічними спостереженнями. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалів та методів дослідження, трьох розділів власних спостережень, розділу аналізу узагальнення результатів, висновків. Показчик літератури містить 229 джерел, із них 67 зарубіжних.

Зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Клінічний матеріал роботи склали 162 хворих на ЦД 1типу вперше виявлений у віці 16 - 25 років, які були проліковані або закінчували курс лікування у ендокринологічних відділеннях Київської обласної клінічної лікарні №1; Київської міської клінічної лікарні №3; у діабетологічному відділені НДІ ендокринології та обміну речовин; у Центрі діабетичної ступні на базі Київської міської клінічної лікарні №1; та 20 практично здорових молодих людей у віці 18 - 24 роки, які склали контрольну групу.

Для вирішення поставлених завдань проведене комплексне обстеження 162 хворих на ЦД 1типу вперше виявлений, лікування 119 хворих на ДПН 1А стадії та досліджено 20 практично здорових осіб, що склали контрольну групу, всього 182 спостереження. Отримані дані оброблено статистичними методами з розрахунком середніх показників та визначенням вірогідності ознак за критерієм Стьюдента на персональному комп`ютері IBM PC/AT.

Слід зауважити, що жоден із обстежених хворих не виявляв неврологічних скарг та при оцінці неврологічного статусу не було діагностовано порушень з боку периферійної нервової системи.

Хворі, які брали участь у дослідженні, були структурально розподілені наступним чином:

- хворі, які підлягали лікуванню методами голкотерапії (ГТ) та лазеропунктури інфрачервоним лазерним випромінюванням (ЛП ІЧЛВ) - поділені на дві групи.

До першої групи увійшли 63 хворих з діагнозом: ЦД 1 типу вперше виявлений, тяжка форма, з наявністю кетоацидозу (група 1); до другої групи - 56 хворих з діагнозом ЦД 1 типу вперше виявлений середньої важкості, без наявності кетоацидозу (група 2).

- хворі, які не підлягали лікуванню відносно неврологічних ускладнень (43 чоловіка). Метою виділення такої групи було порівняння результатів активної лікувально-діагностичної тактики, яка включала тотальний діагностичний скринінг пацієнтів з ЦД 1типу вперше виявленим та традиційного ведення таких хворих, тобто суто корекція рівня глікемії.

- практично здорові люди (20). Слугували для оцінки вираженості якісних та кількісних показників хворих попередніх груп у динаміці (контрольна група).

Діагностичні тести проводились до лікування, відразу ж після та через шість місяців після нього. Таким чином ми могли оцінити негайні наслідки запропонованої терапії та прослідкувати їх стабільність у динаміці. Особливо цінним ми вважали порівняння результатів контрольних тестів через шість місяців пролікованих та нелікованих хворих, оскільки саме цей аналіз насправді характеризував актуальність та перспективність обраної лікувально-діагностичної тактики.

Основним методом діагностики ДПН на доклінічній стадії ми обрали ЕНМГ - провідний на сучасному етапі розвитку медичної науки спосіб якісної та кількісної оцінки функціонального стану периферійної нервової системи. рефлексотерапія голковколювання лазеропунктура полінейропатія

Електронейроміографічне дослідження проводили на комп`ютеризованому аналізаторі біопотенціалів " BASIS EPM " ("O.T.E. BIOMEDICA", Італія), для дослідження рухової функції використовували стандартні програми RP 4,7.

Досліджували швидкість проведення нервового імпульсу (ШПІ) по серединному, ліктьовому, великогомілковому та малогомілковому нервах; величину дистальної латенції (ДЛ) та амплітуди М-відповіді. Стан постгангліонарних симпатичних волокон у складі серединного та великогомілкового нервів оцінювали на підставі реєстрації викликаних симпатичних шкірних потенціалів (ВСШП).

Велика увага була приділена імунологічному обстеженню пацієнтів, оскільки концепція аутоімуної агресії посідає одне із чільних місць у поясненні причин нестабільності протікання, прогресування та декомпенсації ЦД 1типу, що за даними літератури є основними пусковими чинниками розвитку неврологічних ускладнень у вигляді ДПН. Аналізу підлягали 19 стандартних показників імунограм хворих.

Як допоміжні, були використані методи ЕПД (Накатані та Фолля) та психодіагностичні тести (за методикою Спілбергера та опитувач "САН").

Результати власних досліджень

У 100% обстежених хворих були виявлені порушення функціонального стану периферійної нервової системи (ПНС), які за класифікацією М.І. Балаболкіна та В.М. Кремінської (2000р) вказують на наявність доклінічної (1А) стадії ДПН. Такий результат повністю виправдовує запропонований нами активний діагностичний підхід скринінгового пошуку патології ПНС вже з моменту встановлення діагнозу ЦД 1типу. Таким чином, емпіричне припущення, яке базувалось на аналізі даних літератури, насамперед відносно ланок патогенезу ДПН та частоти діагностовано клінічної стадії, втілилось у конкретний практичний результат.

Цікавим виявився порівняльний аналіз кількісних характеристик ЕНМГ у групах 1 та 2 відносно глибини ураження ПНС в залежності від особливостей та тяжкості перебігу ЦД 1типу.

У групі хворих з ЦД 1типу вперше виявленим, тяжка форма з наявністю кетоацидозу спостерігались більш виражені кількісно порушення функціонального стану периферійної нервової системи у порівнянні з групою без кетоацидозу в анамнезі, а саме: середнє значення ДЛ верхніх кінцівок - 3.57±0.04 мс (середнє значення у групі 2 - 3.12±0.03 мс); середнє значення ДЛ нижніх кінцівок - 5.63±0.03 мс (у групі 2 - 5.05±0.02 мс); середнє значення ШПІ по нервах верхніх кінцівок 47±1 м\с (у групі 2 - 53±2 м\с); середнє значення ШПІ по нервах нижніх кінцівок 37±2 м\с (у групі 2 - 45±3 м\с); повна відсутність ВСШП у групі 1 - 36 (57.1%) хворих (у групі 2 - 23, 41.1%); середнє значення ДЛ ВСШП на кисті - 1.69±0.08 мс (у групі 2 - 1.37±0.03 мс); середнє значення ДЛ ВСШП на ступні - 3.09±0.04 мс (у групі 2 - 2.82+0.05 мс); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на кисті - 40±2 мкВ (у групі 2 - 46±2 мкВ); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на ступні - 23±1 мкВ (у групі 2 - 30±3 мкВ);

Величини ШПІ, ДЛ та М-відповіді, які ми вважали за норму, були розроблені на базі відділення клінічної електрофізіології та УЗ-діагностики НДІ нейрохірургії ім. акад.. А.П. Ромоданова АМН України (зав. відділенням доктор мед. наук Л.Л. Чеботарьова) та даних літератури.

Таким чином, можна стверджувати, що за даними ЕНМГ:

усі обстежені хворі на ЦД 1 типу вперше виявлений у стадії компенсації мають неврологічне ускладнення у вигляді ДПН 1А стадії вже на самому початку основного захворювання [103], хоча за даними літератури вважається, що ДПН ускладнює ЦД 1 типу у 4-94% випадків та діагностується в середньому, починаючи з 3-4 року від початку захворювання на ЦД [8, 10, 35];

Уражується рухова функція периферійних нервів кінцівок, про що свідчать зміни показників ШПІ та ДЛ;

Спостерігається тенденція більш значного кількісного ураження нервів нижніх кінцівок, про що свідчить величина краніокаудального коефіцієнту (ККК), який розраховується як відношення ШПІ по серединному та великогомілковому нервах, показане у відсотках

ККК =(ШПІ серединного нерву: ШПІ великогомілкового нерва) * 100%

Середнє значення у групі досліджених складало 117±2%;

Можна стверджувати, що ураження нервів верхніх та нижніх кінцівок має симетричний характер, оскільки значення коефіцієнту асиметрії (КА) у обстежених хворих достовірно не відрізнялись від нормальних показників. КА розраховувався як відношення різниці величини ШПІ по однойменних нервах лівої та правої кінцівок до найменшого із цих показників, виражене у відсотках

КА = ((ШПІ max - ШПІmin) : ШПІmin) * 100%

Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак збільшення показників ДЛ у обстеженій групі має більш виражений характер, ніж зменшення ШПІ, що вказує на закономірне більш тяжке ураження дистальних відділів периферійної нервової системи при ДПНП;

Результати дослідження дозволили виявити припинення проведення збудження вздовж дистальних відділів постгангліонарних симпатичних волокон (блок провідності) - тобто ознаку ушкодження цих волокон та кількісно оцінити порушення провідності симпатичних постгангліонарних волокон у складі пошкоджених нервів на кінцівках, ступінь порушення вегетативної функції (зокрема вазомоторної): відсутність асиметрії ураження верхніх та нижніх кінцівок, про що ми судили по величинам КА амплітуд та ДЛ (КА достовірно не відрізнялись від нормальних показників); більш значне ураження вегетативних волокон нижніх кінцівок по відношенню до верхніх, про що ми судили по величинам ростро-каудального коефіцієнту амплітуд та дистальних латенцій

РККА=Ак\Ас,

де Ак та Ас - амплітуди ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно;

РККДЛ=ДЛк\ДЛс,

де ДЛк та ДЛс - дистальні латенції ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно. Тобто мала місце ростро-каудальна дисоціація. Середнє значення РККА у групі досліджених склало 1.65±0.05, РККДЛ 0.53±0.04.

Результати імунологічних тестів дозволяють встановити чітку пряму кореляційну залежність між вираженістю аутоімуних процесів та ступенем ураження волокон ПНС. Ми схильні пояснювати цей факт з точки зору метаболічної теорії патогенезу ДПН. Відомо, що рання аутоімуна агресія у хворих на ЦД 1типу молодого віку призводить до виражених метаболічних порушень, що, у свою чергу, провокує виникнення патології ПНС у вигляді ДПН. Дослідження сану імунної системи є цінним діагностичним маркером стану нейроендокринно-імунних зв`язків у організмі хворої людини, особливо за умови відсутності клінічної симптоматики ураження ПНС.

У всіх обстежених хворих клінічної групи були виявлені ознаки дисфункції та дискомпозиції імунної системи, які проявляються на фоні реактивних змін з боку системи крові.

Значно підвищується вміст Ig G (з 12.0 ±0.7 до 16.8 ±0.6 г/л, р<0.001), Ig A (з 1.95 ±0.14 до 2.42 ±0.10 г/л, р<0.01) та ЦІК (з 31 ±4 до 49 ±11 одиниць оптичної щільності, р<0.05);

Вміст гормонів тімуса у крові значно знижений (з 3.89 ±0.19 до 1.84 ±0.19 log2 титру,p<0.01). Суттєво страждає і здатність клітин крові відповідають синтезом РТПА на індукцію тімоіндуктином (з 1.38 ±0.42 до 0.13 ±0.12,р<0.01). Спонтанна продукція РТПА лімфоцитами також значно знижена (з 0.56 ±0.13 до 0.14 ±0.08, р<0.02);

У сироватці крові пацієнтів контрольної та досліджуваної груп визначається спонтанний інтерферон (ІФН) (2.6 ±0.3 та 2.3 ±0.2 log2 титру відповідно), а їх клітини крові спонтанно продукують ІФН у культурі (загальний: 2.2 ±0.4 та 2.2 ±0.3; кислотостійкий 0.6 ±0.4 та 1.1 ±0.3, відповідно);

Процент та абсолютна кількість лімфоцитів, утворюючих розетки (РОК) з еритроцитами барана (Е-РОК), мишиними еритроцитами (Ем-РОК) та аутоеритроцитами (ауто-РОК) суттєво не відрізняється у контрольній групі здорових людей та у наших пацієнтів;

У досліджуваній групі спостерігається підвищення кількості CD3 лімфоцитів (з 60.8 ±1.8 до 65.9 ±1.05%, р<0.02) за рахунок деякого збільшення кількості CD4-клітин (з 42.8 ±1.9 до 47.5 ±1.4%, р<0.05) та більш значного збільшення CD8-лімфоцитів (з 25.9 ±1.7 до 33.6 ±1.2%, p<0.001) з суттєвим зниженням коефіцієнту CD4/CD8 (з 1.79 ±0.13 до 1.47 ±0.07,р<0.05). значно знижується кількість CD4-,CD8-, CD22-негативних клітин (з 14.9 ±0.9 до 0.6 ±0.3, р<0.001).

Таким чином клітинна дискомпозиція характеризується збільшенням CD3/CD8-лімфоцитів, CD4-, CD8- та CD22-негативних лімфоцитів, а також суттєвим зменшенням співвідношення CD4/CD8. Дисфункція імунної системи характеризується пригніченням ендокринної функції тімусу та здатності лімфоцитів до синтезу РТПА у відповідь на індукцію тімоіндуктином, спонтанним синтезом ІФН, а також дисімуноглобулінемією із збільшенням кількості Ig G, Ig A та циркулюючих імунних комплексів. У цілому зміни можна охарактеризувати як виражені та різносторонні.

З даних літератури відомо, що гормони тімусу, являючись індукторами синтезу РТПА, одночасно грають роль потенцюючих (стимулюючих, але не індукуючих) факторів, перманентна дія яких на Т-лімфоцити є обов`язковою умовою розвитку у клітин повноцінної здатності до синтезу РТПА та ІФН. Тому, пригнічення здатності до синтезу РТПА свідчать про індукцію тими або іншими факторами аутоімунного процесу, який за даними літератури майже завжди присутній у патогенезі ЦД 1типу вперше виявленого у осіб молодого віку. Такий аутоімунний процес може обумовлювати перманентне пригнічення ендокринної функції тімусу та процес формування тімусзалежних порушень. На користь наявності аутоімунного механізму свідчить виявлена у наших дослідженнях виражена дисімуноглобулінемія та, особливо, підвищений рівень ЦІК.

У сироватці обстежених хворих був виявлений спонтанний ІФН, тобто ІФН, який синтезується без дії видимого індуктора. Відомо, що аномальний спонтанний ІФН являє собою кислотолабільний альфа-ІФН та є своєрідним маркером аутоімунних процесів. При цьому здатність до індукованого синтезу ІФН, як правило, падає, що свідчить про серйозні порушення функціональної активності клітин.

Виявлені нами зміни головним чином стосуються механізмів регуляції: пригнічення ендокринної функції тімуса та синтезу лімфокінів Т-лімфоцитами, співвідношення регуляторних клітин на користь супресорів, поява у крові медіатору імунної системи - спонтанного ІФН, виражена дисімунноглобулінемія та підвищення рівня ЦІК. Наявна картина саме дисгармонії імунної системи з вираженою схильністю до аутоімунних проявів, які, безумовно, відіграють важливу роль у клінічній маніфестації ЦД 1типу, декомпенсації ендокринної функції підшлункової залози та, як наслідок, швидкому розвитку ускладнень, у тому числі й з боку нервової системи. Слід зауважити, що у наших пацієнтів цих регуляторних порушень недостатньо для глибокого пошкодження ефекторних функцій імунної системи, тому не йдеться про явища тотальної імунносупресії та ослаблення антиінфекційної резистентності. З іншого боку цих регуляторних порушень достатньо для розбалансування нейроендокринно-імунних відносин з порушенням гармонії факторів нейроендокринної та імунної систем.

Найбільш важливе значення в індукції цього процесу має тімус. Слідом за пригніченням ендокринної функції тімусу порушується диференційовка Т-лімфоцитів та ослабляються залежні від гормонів тімусу їх функції, у тому числі синтез цитокінів, нейротропна дія яких добре відома. Цілком зрозуміло, що в умовах дисгармонії регуляторних факторів змінюється аферентний алгоритм сигналізації та відповідно йому змінюється алгоритм відповіді у еферентній ланці нейроендокринно-імунної системи. Природньо, що ідеальним способом лікування такої патології є ліквідація порушень з відновленням нейроендокринно-імунної гармонії. У цьому аспекті ми вважаємо рефлексотерапевтичні методики лікування найбільш раціональними, оскільки загальна реакція організму, яка виникає у відповідь на подразнення біоактивної зони, вмикає основні нейрогуморальні механізми адаптації та гомеостазу.

Значно підвищується вміст Ig G (з 12.0 ±0.7 до 16.8 ±0.6 г/л, р<0.001), Ig A (з 1.95 ±0.14 до 2.47 ±0.10 г/л, р<0.05 та ЦІК (з 31 ±4 до 49 ±5 одиниць оптичної щільності, р<0.05);

Вміст гормонів тімуса у крові значно знижений (з 3.89 ±0.19 до 1.84 ±0.19 log2 титру,p<0.01). Суттєво страждає і здатність клітин крові відповідають синтезом РТПА на індукцію тімоіндуктином (з 1.38 ±0.42 до 0.13 ±0.12,р<0.01). Спонтанна продукція РТПА лімфоцитами також значно знижена (з 0.56 ±0.13 до 0.14 ±0.08, р<0.02);

У сироватці крові пацієнтів контрольної та досліджуваної груп визначається спонтанний ІФН (2.6 ±0.3 та 2.3 ±0.2 log2 титру відповідно), а їх клітини крові спонтанно продукують ІФН у культурі (загальний: 2.2 ±0.4 та 2.2 ±0.3; кислотостійкий 0.6 ±0.4 та 1.1 ±0.3, відповідно);

Процент та абсолютна кількість лімфоцитів, утворюючих розетки з еритроцитами барана (Е-РОК), мишиними еритроцитами (Ем-РОК) та аутоеритроцитами (ауто-РОК) суттєво не відрізняється у контрольній групі здорових людей та у наших пацієнтів;

У досліджуваній групі спостерігається підвищення кількості CD3 лімфоцитів (з 60.8 ±1.8 до 65.9 ±1.05%, р<0.05) за рахунок деякого збільшення кількості CD4-клітин (з 42.8 ±1.9 до 47.5 ±1.4%, р<0.05) та більш значного збільшення CD8-лімфоцитів (з 25.9 ±1.7 до 33.6 ±1.2%, p<0.001) з суттєвим зниженням коефіцієнту CD4/CD8 (з 1.79 ±0.13 до 1.47 ±0.07,р<0.05). значно знижується кількість CD4-,CD8-, CD22-негативних клітин (з 14.9 ±0.9 до 0.6 ±0.3, р<0.001).

За допомогою ЕПД нам вдалося виявити порушення циркуляції енергії у меридіанах та точках, які можна трактувати як порушення функціонального стану периферійної нервової системи, а саме рухових та вегетативних волокон нервів верхніх та нижніх кінцівок. Ці порушення знаходяться у динамічній залежності від функції підшлункової залози, печінки, нирок та гіпоталямічних структур. Отримані дані повністю улягаються у європейську трактову діагнозу ДПН 1А ступеню.

При вивченні патології ПНС, а особливо вегетативної її ланки, необхідно враховувати наявність тісної психовегетативної єдності. Ці співвідношення суттєво впливають на формування психовегетативних розладів і, можливо, визначають діапазон компенсації порушень при проведенні корегуючої терапії. При оцінці результатів психологічного дослідження була виявлена пряма залежність між станом психо-емоційної сфери та ступенем важкості перебігу ЦД 1типу.

Засобом вибору лікування ми вирішили взяти такі методи, які б максимально природньо впливали на дезадаптовані механізми саморегуляції як прояв аутоімунної агресії, порушення обміну речовин (насамперед у волокнах ПНС), захисно-компенсаторні процеси організму вцілому.

За основу лікування ДПН 1А стадії були взяті методи рефлексотерапії а саме ГТ у поєднанні з ЛП ІЧЛВ. Складання рефлексотерапевтичного рецепту базувалось на спробі нормалізації обмінних порушень, властивих основному захворюванню, на показниках електропунктурного методу та класичних підходах рефлексотерапії з урахуванням клініки, параклінічних методів дослідження, зокрема стану нервово-м`язевої передачи, глікемічного профілю та імунних показників крові, з обов`язковим включенням в рецептуру точок вегетотропної, судинної, гіпоглікемічної, при необхідності - седативної та спазмолітичної направленості. Кожного разу хворого спочатку наколювали голками, використовували від 5 до 16 точок за один сеанс, тривалість процедури - 20-25 хвилин.

Для ЛП використовували апарат "Біомед-001" з довжиною хвилі ІЧЛВ 0.89мкм. лазеропунктуру здійснювали в імпульсно-безпереривному режимі з модуляцією частоти від 0.1-1000 Гц. Середня потужність потужність випромінювання до 20мВт, сумарна доза (енергія) - 3-4Дж\см 2. Час дії на одну корпоральну точку акупунктури - від 1 до 2 хвилин, сумарна експозиція до 20 хвилин. Лікування проводилося щоденно, курс лікування 10-12 сеансів.

Після проведеного лікування ми спостерігали виражену позитивну динаміку відносно функціонального стану ПНС, нейроендокринно-імунних зв`язків, психовегетативної сфери та системи акупунктурних меридіанів. Після проведеного лікування спостерігається відновлення периферійної функції рухових нервів кінцівок, про що свідчать показники ШПІ та ДЛ;

Нівелюється тенденція більш значного кількісного ураження нервів нижніх кінцівок, про свідчить виражена позитивна динаміка показнику ККК. Середнє значення в групі обстежених складало 105±2%.

Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак ми отримали більш істотні позитивні зміни ШПІ (у порівнянні з показниками ДЛ), що можна розцінювати як свідчення більшої "зацікавленості" у патологічному процесі дистальних структур нервових стовбурів, можливо із-за поєднання ДПН з мікроангіопатіями судин кінцівок, яке у даний час розглядаються як взаємообумовлений процес, в основі якого лежать метаболічні порушення, властиві ЦД 1 типу.

Аналіз показників імуннограм виявив позитивну динаміку стану імунної системи на фоні проведеного лікування: Нормалізація показників Ig G, Ig A та ЦІК (Ig G до 12.5 ±0.4г/л, р<0.001; Ig A до 1.57 ±14г/л, р<0.001; ЦІК до 29 ±3 одиниць оптичної щільності, р<0.005);

Ми не отримали достовірної зміни вмісту РТПА у сироватці крові, але мало місце відновлення здатності клітин крові до продукції РТПА у відповідь на індукцію тімоіндуктином (до 1.39 ±0.23, p<0.001);

Після лікування ІФН виявлявся у більшій кількості як у сироватці крові (3.1 ±0.3, p<0.01), так і в культурі клітин крові (загальний 4.4 ±0.3, p<0.001; кислотостійкий 2.8 ±0.3, p<0.001). Таким чином, збільшення кількості ІФН відбувалося головним чином, за рахунок нормального кислотостійкого ІФН;

Суттєво збільшилась абсолютна кількість розеткоутворюючих лімфоцитів (тотальні Е-РОК з 1210 ±60 до 1620 +-120/мкл, p<0.05; Ем-РОК з 100 ±10 до 150 ±30/мкл, p<0.05; ауто-РОК з 120 ±20 до 200 ±30/мкл, p<0.05);

У результаті лікування відбулася нормалізація субпопуляційного складу Т-лімфоцитів (СD3 до 57.2 ±2.0%,р<0.02; CD4 до 40.2 ±2.2%, р<0.02) із збільшенням відношення CD4/CD8 (до 1.72 ±0.10, р<0.05) та деяке зменшення кількості CD22-клітин (з 18.3 ±1.0 до 13.7 ±1.0%,p<0.05). У результаті цього, суттєво збільшилася кількість CD4-, CD8- та CD22-негативних клітин (з 0.6 ±0.3 до 21.3 ±1.5%, р<0.01).

У цілому, результати лікування щодо корекції нейроендокринно-імунної системи хворих на ЦД 1типу вперше виявлений, можна оцінити як задовільні, а обрана методика голкорефлексотерапії та інфрачервоної лазеропунктури є адекватною та перспективною для подальшого застосування та вивчення.

За допомогою ЕПД, проведеної до та після лікування, можна стверджувати, що у 115 (96.6%) пацієнтів відмічалась стабілізація показників балансу енергії у меридіанах та акупунктурних точках зі стійкою тенденцією до норми. Оскільки концепція східної медицини "Інь-Ян" використовується у сучасній європейській науці як модель цілісного підходу до організму людини, а також як модель діалектичного підходу до стану здоров`я та хвороби, на підставі показників ЕПД ми трактуємо проведене лікування як патогенетичне за механізмом дії та результат його вважаємо безумовно позитивним. При детальному аналізі групи хворих, у яких за даними ЕПД по методиці Фолля виявлялись залишкові відхилення у точках підшлункова залоза, функція утворення вуглеводних ферментів, м`язи нижніх кінцівок, гіпоталамус, було виявлено, що пацієнти цієї групи мали певні особливості, а саме: лабільний перебіг ЦД, невиконання дієтичних рекомендацій під час лікування та після нього, наявність вираженого психовегетативного синдрому. Ця група дає нам підставу для продовження досліджень та пошуку більш досконалих, комплексних рецептур лікування хворих з вказаними особливостями.

Слід зауважити, що саме поєднання східної методики - ЕПД з загальновизнаною методикою європейської медицини - ЕНМГ дає змогу оцінити ефективність лікування саме доклінічної стадії ДПН, коли суб`єктивний стан хворих не відповідає функціональному стану периферійної нервової системи та динаміці енергетичних процесів в організмі вцілому (що за сучасними уявленнями є показником стабільності гомеостазу та ефективності захисних сил організму).

Оцінка психологічного статусу досліджувальної групи.

Повторному психодіагностичному тестуванню підлягали тільки 119 хворих з діагнозом ДПН 1А стадії які пройшли курс рефлексотерапевтичного лікування. Психологічне дослідження проводилось за звичай у день останнього сеансу лікування після його закінчення, або наступного дня. Використовували "Опитувач САН" (оперативна оцінка самопочуття, активності, настрою) та "Шкалу самооцінки" за методом Ч.Д. Спілбергера.

У результаті: за методикою "САН" 104 (84.4%) чоловіка із опитуваних мали середній бал шкали у проміжку 7.3 - 8.1, у 11 (9.2%) він знаходився у межах 5.0 - 5.5 балів і лише у двох (3.4%) з групи тестуємих цифри знаходились у діапазоні 3.3 - 3.7. За методом Спілбергера із 119 опитуваних у 97 відмічалось зниження рівня реактивної тривоги та у 83 - різке зниження особистої тривожності.

Усі проліковані нами хворі були обстежені методами ЕНМГ та ЕПД (Накатані та Фолля) через 6 місяців після курсу лікування у вигляді ГТ, ЛП.

Метою даного дослідження ми ставили оцінку віддалених результатів комплексного лікування ДПН доклінічної стадії. Ми планували виявити, по-перше, відсутність клінічної симптоматики (скарг та органічних порушень з боку нервової системи при загально-клінічному неврологічному огляді), а також задовільні характеристики функціонального стану периферійної нервової системи (за даними інструментальних методів дослідження) у порівнянні з контрольною групою, яку склали 43 хворих на ЦД вперше виявлений 1 типу середньої ступені важкості у стадії компенсації без схильності до кетоацидозу, ускладнений ДПН 1А стадії, обстежених повторно через 6 місяців після встановлення діагнозу та компенсації ЦД. На протязі 6 місяців пацієнти, віднесені до контрольної групи, перебували під наглядом ендокринолога та згідно амбулаторних карточок хворих перебіг їх основного захворювання можна розцінювати як стабільний (відсутність прекоматозних та коматозних станів, виражених "діабетичних" скарг, коливань добової дози інсуліну більше ніж 5-7 одиниць).

У пацієнтів 1 групи вцілому спостерігалась гірша картина функціонального стану периферійної нервової системи за даними ЕНМГ, ніж у пацієнтів 2 групи. Повністю нормальні показники ШПІ, ДЛ та ВСШП у 1 групі були зареєстровані у 55.6% хворих (у пацієнтів 2 групи -75%). При дослідженні величин ШПІ та ДЛ статистично достовірна різниця була виявлена між показниками нижніх кінцівок: у 1 групі ШПІ по великогомілковому нерву складала 53±3 м\с, по малогомілковому нерву - 54±4 м\с (відповідно у хворих 2 групи - 58±4 м\с та 60±5 м\с); у 1 групі ДЛ з малогомілкового нерва на короткий розгинач пальців ступні 3.25±0.14 мс, з великогомілкового нерва на привідний м`яз великого пальця ступні 3.91±0.08 мс (відповідно у хворих 2 групи - 2.85±0.16 мс та 3.59±0.07 мс).

При дослідженні стану вегетативної нервової системи сегментарного відділу у пацієнтів 1 групи порушення у вигляді повної відсутності ВСШП спостерігалось у 11 (17.5%) хворих, у 2 групі - 2 (3.6%) (після лікування відповідно 5, 4.2% та 0, 0%); нормальні показники величини ДЛ ми отримали у 47 (74.6%) хворих 1групи (у 2 групі - 50, 89.3%), середнє значення у групі 1 на кисті 1.28±0.04 мс, на ступні 2.03±0.05 мс (у 2 групі відповідно 1.24±0.04 мс та 1.97±0.06 мс); амплітуди М-відповіді - у 50 (79.4%) хворих (у 2 групи - 53, 94.6%), середнє значення у 1 групі досліджених на кисті 140±9 мкВ, на ступні 133±8 мкВ (у 2 групі відповідно 148±7 мкВ та 138±11 мкВ).

У пацієнтів контрольної групи відмічалась стійка негативна ЕНМГ-динаміка відносно усіх досліджуваних параметрів (у порівнянні з показниками 6-ти місячної давності): подальше зниження ШПІ по усім досліджуваним нервам спостерігалось у 40 (93.0%) хворих, збільшення ДЛ - у 38 (88.4%) хворих, повна відсутність ВСШП - у 31 (72.1%) хворих.

На основі проведення діагностичних тестів ЕНМГ та ЕПД (через 6 місяців після проведеного лікування рефлексотерапевтичними методами) можна стверджувати, що вибраний час та спосіб діагностики є адекватним, а метод лікування - ефективним відносно обраної нозологічної одиниці (ДПН 1А ступеню). Про це свідчить той факт, що картина ЕНМГ та ЕПД (за методами Фолля та Накатані) проведена до лікування, відразу ж та через 6 місяців після нього являє собою закономірні явища змін: чітко виражену позитивну динаміку на фоні використаного методу лікування зі стійкою тенденцією до збереження нормальних показників функціонального стану периферійної нервової системи та акупунктурної системи організму людини на протязі досить тривалого часу (6 місяців). Цікавим є той факт, що нам вдалося отримати регресивний процес відносно патології периферійної нервової системи, у той час як за даними літератури хворі, лікування яких класичним (медикаментозним) методом починалося тільки з появи клінічної симптоматики -2 стадія ДПН, отримували позитивну динаміку клінічної картини та сповільнення процесу органічного ураження нервових стовбурів при оцінці віддалених результатів лікування. Оцінені нами віддалені результати лікування вказують на доцільність початку терапії ДПН саме на доклінічній стадії. Підтвердженням цього постулату є повторне обстеження нашої контрольної групи хворих, які не отримували ніякого лікування стосовно ДПН. У цій групі спостерігався прогресивний процес розвитку патології периферійної нервової системи, що проявлялось у вигляді появи клінічної симптоматики (у 19, 44.2% хворих), подальших негативних змін електрофізіологічних характеристик периферійних нервів (вегетативних та рухових) згідно ЕНМГ та "енергетичного дисбалансу" згідно методів ЕПД.

Ті відхилення, які ми отримали при ЕПД через 6 місяців після лікування у порівняні з контрольною групою практично здорових людей, пояснюються наступним чином:

наявність аутоімунного процесу, тобто імунної агресії проти бета-клітин острівків Лангерганса підшлункової залози - надлишок у меридіані селезінки - підшлункової залози; у точках гіпоталамус та підшлункова залоза, функція утворення ферментів жирового обміну;

супутні ЦД 1 типу хронічні захворювання, перш за все - патологія ЖКТ - недостача у меридіані селезінки - підшлункової залози, недостача у меридіанах шлунку та (або) печінки, у точці підшлункова залоза, функція утворення ферментів жирового обміну;

постійне введення інсуліну із-зовні - надлишок у меридіані печінки, у точці вегетативна нервова система.

Висновки

1. Голкотерапія та інфрачервона лазеропунктура є патогенетичним методом лікування ДПН 1А стадії, який на практиці можна використовувати без переводу пацієнтів до спеціалізованих неврологічних відділень.

2. Розроблений нами принципово новий діагностичний підхід, який полягає у тотальному обстеженні хворих на ЦД 1типу вперше виявлений методами ЕНМГ (відразу після компенсації ЦД) є, безумовно, виправданим, враховуючи 100% наявність у них ДПН 1А стадії.

3. Шестимісячний моніторинг пролікованих хворих дозволяє стверджувати, що початок лікування ДПН методами саме на доклінічній стадії приводить у 69% випадків до повного регрессу захворювання, що на практиці значно поліпшує якість життя хворих на ЦД та запобігає значним економічним витратам у масштабах країни.

4. Нами вперше винайдені критерії діагностики за методами Накатані та Фолля у 100% випадків співпадають з даними ЕНМГ, що підводить теоретичну базу під принципи використання ЕПД як ізольованого (самостійного) методу діагностики ДПН.

5. Розроблені критерії діагностики ДПН 1А стадії методами ЕПД особливо актуальні для обласних та районних медичних закладів, враховуючи відсутність у них спеціалізованого ЕНМГ обладнання.

6. Обрані лікувальні методики ефективні не тільки відносно системного рівня ПНС, але й відносно регуляторної ланки нейроендокринноімунної системи, про що свідчить позитивна динаміка показників імуннограм після лікування. Корекція дисімунологічних змін є одним із механізмів запобігання розвитку глибоких порушень ПНС та розвитку клінічної симптоматики ДПН.

Практичні рекомендації

1. Діагностика ДПН повинна базуватися на методиці активного скринінгу для виявлення ранніх функціональних порушень периферійної нервової системи за відсутності скарг та об`активних симптомів у неврологічному статусі хворих на ЦД 1типу вперше виявлений;

...