Вплив раннього хірургічного лікування на перебіг і наслідки опікової хвороби у дорослих

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вплив раннього хірургічного лікування на перебіг і наслідки опікової хвороби у дорослих

Смертність від опіків займає третє місце серед причин загибелі людей, що настають внаслідок отримання травм. Щорічно в Україні за медичною допомогою звертається понад сто тисяч обпечених. Висока летальність, труднощі лікування, незадовільність функціональними і косметичними результатами вимагають шукати нові шляхи та методи лікування обпечених (Повстяний М.Ю., 1999; Козинець Г.П., 1999; Парамонов Б.А., 2000).

Сьогодні рівень смертності в стадії опікового шоку значно знизився, проте в стадії опікової токсемії гине до 35,5% усіх постраждалих, а в стадії септикотоксемії - до 25,5% (Філімонов А.А., 1995). При глибоких опікових ураженнях на площі до 20% поверхні тіла летальність досягає 17%, а при ураженнях до 30% - 65% і більше.

Основною причиною високої летальності обпечених є гнійно-септичні ускладнення, які пов'язані з умовами розвитку запальної реакції в зоні термічного ураження, відторгненням і розплавленням некротичного струпа, зниженням рівня природної резистентності та імунологічної реактивності організму хворого (Козинець Г.П., 1994). Накопичення токсинів тканинного і мікробного походження, розвиток інтоксикаційного синдрому призводять до наростання гематологічних порушень (Шано В.П., 2000). В дію вмикається механізм потужної мікробної колонізації опікової рани, що призводить не тільки до мікробної інтоксикації, але й до розвитку септичних ускладнень.

Традиційний метод місцевого лікування - аутодермопластика на гранулюючі ранові поверхні після самостійного відторгнення некротизованих тканин - не здатний на сьогодні запобігти вказаним проявам опікової хвороби. Загроза розвитку інфекційних ускладнень зумовила розробку нового підходу до лікування, а саме - раннього висічення некротизованих тканин, як джерела інфекції та причини розвитку опікової хвороби (Лагвилава М.Г., 1991; Самойленко Г.Е., 1998).

На сьогодні ще недостатньо вивчено вплив раннього хірургічного втручання (РХВ) на рівень ендогенної інтоксикації при опіковій токсемії, на зміни показників природної резистентності, на клінічний перебіг опікової хвороби; недостатньо обґрунтовано та сформульовано показання до РХВ; не визначено об'єми висічення некротичних тканин і строки проведення операцій залежно від глибини ран та загального стану пацієнта. Також не розроблено систему підготовки хворого до РХВ та систему компенсації гомеостазу при проведенні РХВ.

Вищевикладене дозволяє вважати дане дослідження актуальним та перспективним в галузі комбустіології.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках науково-дослідної роботи Інституту гематології та трансфузіології АМН України “Розкрити механізми порушень гомеостазу, розробити принципи і методи їх корекції при ранньому хірургічному лікуванні дорослих обпечених” (номер державної реєстрації 0100U002733) і є фрагментом науково-дослідної роботи.

Мета і задачі дослідження. Покращити результати та скоротити строки лікування хворих з термічними ураженнями ІІІ Б і ІV ступенів шляхом проведення РХВ.

Для досягнення поставленої мети були визначені наступні завдання:

1. Вивчити вплив РХВ на клінічний перебіг опікової хвороби. За допомогою клінічних та біохімічних досліджень виявити вплив РХВ на зміни у прояві інтоксикаційного синдрому.

2. Визначити вплив РХВ на зміни природної резистентності та імунологічний статус організму обпеченого.

3. Розробити систему підготовки хворих до РХВ, яка б забезпечувала оперативне видалення некротизованих тканин та дозволяла б досягти зниження летальності, скорочення строків лікування, зменшення кількості септичних ускладнень, поліпшення функціональних і косметичних результатів.

4. Провести порівняльний аналіз результатів лікування при використанні традиційного методу та при проведенні РХВ у хворих з глибокими термічними ураженнями.

5. Підготувати рекомендації щодо проведення РХВ із використанням ауто- чи ксеношкіри.

Об'єкт дослідження - хворі з опіковою хворобою, опікова токсемія, гомеостаз організму хворого з глибокими поширеними опіками.

Предмет дослідження - характеристика та динаміка гомеостазу хворого з глибокими поширеними опіками при ранньому хірургічному висіченні опікової рани.

Методи дослідження. Оцінка стану важкості і перебігу опікової хвороби та оцінка перебігу опікової токсемії проводились за допомогою загальноклінічних, гематологічних методів, підрахунку індексу лейкоцитарної інтоксикації, біохімічних методів: активності кислих протеїназ, вмісту інгібіторів кислих протеїназ, лігандзв'язуючої здатності сироватки крові, концентрації молекул середньої маси (МСМ); імунологічних методів: функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів (НГ), рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), цитолітичної активності аутологічної сироватки (АС) та її фракцій, аутологічного розеткоутворення (АРУ); мікробіологічних і гравіметричних методів. Математичні методи використовувались для статистичної обробки.

Наукова новизна одержаних результатів. В роботі вперше визначено вплив раннього висічення глибокої опікової рани великих розмірів на зміни рівня і характеру перебігу опікової токсемії; виявлено вплив РХВ на зміни природної резистентності обпечених; встановлено вплив РХВ на зниження рівня аутоагресивних факторів. Доведено, що раннє висічення мертвих тканин опікової рани суттєво змінює рівень мікробної колонізації опікової рани. Проведено порівняльний аналіз результатів лікування при застосуванні традиційного методу і РХВ при глибоких поширених опіках.

Практичне значення одержаних результатів. Результати проведеного дослідження дозволили розробити показання і вибрати оптимальні строки РХВ обпечених в залежності від загальної площі, глибини ран та важкості загального стану пацієнтів. Розроблено систему заходів підготовки хворих до РХВ, компенсації порушеного гомеостазу. Порівняння одержаних даних з традиційним способом лікування показало, що РХВ сприяє кращому перебігу опікової хвороби, зменшенню загальних і місцевих ускладнень, скороченню строків лікування постраждалих, покращанню функціонального стану життєво важливих органів та систем, прискоренню репаративних процесів в опіковій рані, поліпшенню функціональних і косметичних результатів лікування.

Запропоновані тактика та методи раннього хірургічного втручання при лікуванні постраждалих з глибокими поширеними опіками впроваджені в практику роботи Київського міського центру термічних уражень і пластичної хірургії, Вінницького, Київського та Миколаївського обласних опікових відділень, Дніпропетровського центру термічної травми. Результати дослідження реалізуються в навчальному процесі кафедри загальної хірургії №2 з курсом ВПХ Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Здобувач розробила основні теоретичні і практичні положення виконаного дослідження. Автором особисто проведені спостереження над 188 хворими з опіками тяжкого та вкрай тяжкого ступенів важкості. 90% хворих, що спостерігались, прооперовані особисто здобувачем. Відпрацьовано методику раннього оперативного втручання, самостійно проведено клінічні та лабораторні дослідження. Самостійно проведено статистичну обробку одержаних в ході роботи результатів, їх аналіз, сформульовано висновки і практичні рекомендації. В публікаціях, що видані у співавторстві, основні ідеї та матеріали належать дисертанту.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи викладено та обговорено на науково-практичних семінарах завідувачів опіковими відділеннями України (м. Тернопіль, 1998; м. Сімферополь, 1999; м. Бердянськ, 2001), I, II та ІІІ з'їздах хірургів України (м. Львів, 1994; м. Донецьк, 1998; м. Харків, 2000), Восьмій науково-практичній конференції по проблемі “Опіки” (м. Санкт-Петербург, 1995), 8 Міжнародному конгресі по опіковій травмі (Індія, м. Нью-Делі, 1990), 9 Міжнародному конгресі асоціації опікових хірургів (Франція, м. Париж, 1994), 10 Міжнародному конгресі опікових хірургів (Ізраїль, м. Єрусалим, 1998), міжнародному конгресі “Комбустіологія на рубежі сторіч” (Росія, м. Москва, 2000), міжнародній конференції “Актуальні проблеми термічної травми” (Росія, м. Санкт-Петербург, 2002) та засіданні Київського міського товариства хірургів (2001).

Дисертація апробована на спільному засіданні відділення опікової травми Інституту гематології та трансфузіології АМН України, кафедри загальної хірургії №2 з курсом ВПХ Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, кафедри хірургії та опікової хвороби Київської медичної академії післядипломної освіти 24 грудня 2001 року.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 17 наукових робіт, в тому числі 3 статті у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, 4 - в тезах конгресів Всесвітньої та Європейської асоціацій опікових хірургів, 8 - в тезах науково-практичних конференцій, видано 2 методичні рекомендації.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 141 сторінці машинопису та складається з наступних розділів: вступу, огляду літератури, п'яти розділів, висновків та практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 30 таблицями на окремих аркушах. Список використаної літератури складає 287 джерел, в тому числі 112 іноземними мовами.

Для вирішення поставлених задач було проаналізовано і узагальнено результати лікування 188 хворих з поширеними глибокими опіками за період з січня 1997 року по липень 2001 року. Вік хворих - від 15 до 65 років. Серед хворих, які спостерігались, було 128 чоловіків (68,08%) та 60 жінок (31,92%), з них осіб працездатного віку від 21 до 60 років було 166 чол. (88,29%). Встановлено, що найбільш частою причиною поширених термічних уражень у дорослих було полум'я - 164 хворих (87,23%). Тільки у 14 хворих (7,44%) кип'яток став причиною опіків у дорослих. 50 постраждалих (26,59%) мали термічні ураження і дихальних шляхів, що значно ускладнювало перебіг опікової хвороби.

Хворі були поділені на основну та контрольну групи. Основну групу складали 86 хворих, лікування яких проводилось шляхом раннього хірургічного висічення некротизованих тканин з одночасним закриттям рани ауто- чи ксенодермотрансплантатами. Контрольну групу складали 102 хворих, яким проводилось традиційне консервативне лікування опікових ран і лише після самостійного відторгнення некротичного струпа проводились поетапні аутодермопластики гранулюючих ран.

Спостереження над хворими починалися з стадії опікового шоку (в перші 2-3 доби після травми) і далі проводились: в стадії гострої опікової токсемії (на 8-10 добу після травми), після раннього висічення опікового некротичного струпа у хворих основної групи та в стадії септикотоксемії - після виконання некректомії. Обстеження хворих проводилось в загальноклінічній та мікробіологічній лабораторіях Київського міського центра термічних уражень і пластичної хірургії, в імунологічній та біохімічній лабораторіях Інституту гематології та трансфузіології АМН України.

В ході дослідження проводилось клініко-анатомічне визначення локалізації, площі та глибини ураження, кількісне вивчення мікрофлори у тканинах. Визначення об'єму кількості мікробів в 1 грамі біопсійного матеріалу проводилось за методикою Loeble et al. Після ідентифікації грам-позитивних та грам-негативних бактерій визначалась їх чутливість до антибіотиків. Ефективність інфузійно-трансфузійної терапії оцінювалась по показниках гемоглобіну, гематокриту, еритроцитів, сечовини, залишкового азоту. Підрахунок еритроцитів та лейкоцитів проводився за методом Ніколаєва, вміст гемоглобіну визначався за методом Грибової.

Ступінь інтоксикації організму хворих визначався на основі загальноприйнятих клініко-лабораторних критеріїв: кількості сердечних скорочень, температури тіла, рівня лейкоцитозу в периферійній крові, індексу лейкоцитарної інтоксикації за Кальф-Каліфом. Активність кислих протеїназ визначалась тирозиновим методом. Токсинзв'язуюча здатність альбуміну визначалась методом, який грунтується на здатності альбуміну сироватки крові зв'язувати барвник конго-рот. Концентрація МСМ в сироватці крові із визначенням гідрофільної та гідрофобної фракцій проводилась за методом Габриеляна. Функціональна активність НГ досліджувалась в спонтанному та індукованому НСТ-тестах по Park B. Рівень циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові досліджувався фотоелектрокалориметричним методом після осаджування поліетиленгліколем за методикою Меншикова. Визначення цитолітичної активності АС та її фракцій проводилось за методом лейколіколізу. Аутологічне розеткоутворювання по відношенню до аутологічних еритроцитів визначалось за методом Канинхайма.

Обробка статистичних показників проводилась на персональному комп'ютері з використанням пакету прикладних програм статистичного аналізу Microsoft Excel. Достовірною вважали різницю між рядами, які зрівнювали з рівнем довірчої вірогідності 95% та вище.

Клінічні прояви опікової хвороби, рівень ендогенної інтоксикації знаходяться в прямій залежності від площі некротизованих тканин і глибини опікової рани. Єдино радикальним засобом припинення ендогенної інтоксикації та явищ, пов'язаних із тривалим існуванням опікової рани, є РХВ, що спрямоване на раннє висічення некротичних тканин в період до формування демаркаційного валу (до 10 доби після травми), та закриття утворених ран шляхом аутодермопластики чи тимчасовим закриттям біологічними агентами.

Всі обстежені пацієнти контрольної групи пройшли повний курс традиційної комплексної детоксикаційної терапії та аутодермопластики післяопікових гранулюючих ран. 74 хворих з важкими і 28 хворих з вкрай важкими опіками мали показники індексу тяжкості ураження (ІТУ) відповідно від 60 до 90 одиниць та понад 90 одиниць. Їх загальний стан протягом всього лікування розцінювався як важкий та вкрай важкий. Тільки після повного відторгнення некротичного струпа і з початком перших операцій по відновленню втрачених шкірних покровів загальний стан хворих починав поступово поліпшуватись (на 5-6 тиждень після травми).

опіковий хірургічний лікування

Таблиця 1. Ускладнення опікової хвороби у важкообпечених хворих в залежності від тактики лікування

З 102 хворих контрольної групи опікова хвороба ускладнювалась сепсисом у 30 хворих (29,41%), у 20 хворих (19,60%) - пневмонією, у 10 хворих (9,80%) - міокардитом, у 10 хворих (9,80%) - шлунково-кишковою кровотечею, у 7 хворих (6,86%) - інтоксикаційним делірієм, у 2 постраждалих (1,96%) розвилася ниркова недостатність.

Явища інтоксикації у хворих контрольної групи щодня наростали. За результатами досліджень надходження в кровотік маси зруйнованих білків, лізосомальних ферментів, активізація протеолітичної системи крові на 8-10 добу після травми призводили до піку токсемії. В цей період відзначалось збільшення середніх значень показників. Так, температура тіла досягала 38,9С, лейкоцитоз - 17,2±2,2?109/л, індекс лейкоцитарної інтоксикації (ЛІІ) різко зростав до 11,7 одиниць, тобто в 10 разів перевищував показники норми, й не знижувався до повного закриття ран (до 62 доби).

Активність кислих протеїназ на 8-10 добу після травми зростала в 2,28 рази у порівнянні з вихідними показниками важких хворих контрольної групи. У вкрай важких хворих контрольної групи стадія токсемії характеризувалась значним підвищенням активності кислих протеїназ - в 3,6 рази відносно показників здорових осіб й на 40,27% відносно стадії шоку.

Проведеними дослідженнями встановлено підвищення показників МСМ відносно показників здорових осіб на 88,0% (р<0,05). Показано, що значною мірою підвищення змісту МСМ в ці строки відзначено підвищенням фракції гідрофобних МСМ відносно вихідних показників в 1,18 рази і відносно показників здорових осіб - в 2,85 рази (р<0,05).

Таким чином, в результаті досліджень у всіх хворих встановлено значне збільшення змісту МСМ пропорційно обсягу травми. Лігандз'вязуюча здатність сироватки крові у важкообпечених контрольної групи була знижена в 3,4 рази (до 0,029±0,007 мг крас/мг білка). В цій групі хворих на 8-10 добу після травми відмічалось значне підвищення показників активності НГ в спонтанному НСТ-тесті відносно показників здорових осіб - в 2,1 рази (р<0,05) і відносно вихідних показників - в 1,21 рази (р<0,05). Водночас відзначалась тенденція до зниження показників активності НГ в індукованому НСТ-тесті. Стадія токсемії у вкрай важких хворих контрольної групи характеризувалась максимальними значеннями показників функціональної активності НГ у спонтанному НСТ-тесті. Дані показники перевищували показники здорових осіб в 2,66 рази (р<0,05) і вихідні показники в 1,41 рази (р<0,05). Показники функціональної активності НГ в індукованому НСТ-тесті були значно знижені, як відносно показників здорових осіб в 2,20 рази (р<0,05), так і відносно показників спонтанного НСТ-тесту - в 4,78 рази (р<0,05). Зниження показників функціональної активності НГ в присутності стимуляторів в НСТ-тесті свідчило про декомпенсацію їх функції і зниження потенційної активності та готовності до завершення фагоцитозу. Високий протеоліз і ендогенна інтоксикація призводять до ушкодження головного механізму антимікробної резистентності - фагоцитозу.

Встановлено, що у дорослих обпечених із важкими опіками в стадії токсемії цільна АС та її фракції мали виражену ушкоджуючу дію на аутологічні лейкоцити, перевищуючи показники здорових осіб в 3,27 рази (р<0,05). Це свідчило про декомпенсацію природних систем детоксикації і розвитку ендотоксикозу важкого ступеня. Встановлено значне підвищення показників цитолітичної активності глобулінової фракції сироватки крові, що свідчило про накопичення в сироватці крові аутолейкоцитарних аутоантитіл. У хворих контрольної групи встановлено збільшення показників активності лімфоцитів в спонтанній реакції АРУ відносно показників здорових осіб на 48,89%. При цьому цільна АС мала яскраво виражену стимулюючу дію на показники активності лімфоцитів. В ці строки найбільшою стимулюючою дією володіла глобулінова фракція сироватки крові, що свідчило про високий ступінь аутосенсибілізації. Характерно, що тільки після повного відторгнення некротизованих тканин всі показники хворих контрольної групи мали тенденцію до поліпшення, проте так і не приходили до норми до повного загоєння ран і випису зі стаціонару.

Проведені мікробіологічні дослідження підтверджують, що основна маса мікроорганізмів концентрується в зоні некрозу, який є ідеальним середовищем для їх розмножування.

Чим більша площа некротичного струпа, тим більша кількість мікробів висівається з 1 грама некротизованої тканини. При цьому застосування на рану різноманітних антибактеріальних і антисептичних препаратів дуже мало впливало на кількість мікробів, що висівалися в рані.

У всіх хворих контрольної групи на 8-10 добу після травми кількість мікробних тіл зростала до 5?105 на 1 грам тканини, а в стадії септикотоксемії розплавлення опікового струпа призводило до зростання рівня мікробного обсіменіння ран до 5?106 мікробних тіл на 1 грам тканини. Тільки висічення опікового струпа призводило до достовірного зниження рівня мікробного обсіменіння опікових ран у важких хворих основної групи до 5?103 мікробних тіл на 1 грам тканини, а у вкрай важких хворих - до 5?104 мікробних тіл на 1 грам тканини.

Таблиця 2. Зміни мікробного засіменіння опікових ран, М±m

Таким чином, результати проведеного клінічного дослідження хворих контрольної групи, яким проводилось традиційне лікування опікових ран, свідчать, що ступінь ендогенної токсемії й ускладнення опікової хвороби знаходяться в прямій залежності від розмірів опікової рани та площі некротичного струпа. Самостійне тривале відторгнення опікового струпа призводить до значного подовження строків лікування, а розмножування мікробів в опіковому некротичному струпі призводить до септичних ускладнень, що і є одним із головних чинників загибелі обпечених.

При традиційному методі лікування важкообпечених перші шкірно-пластичні операції стають можливими, в основному, на 23-25 добу після отримання травми і проводяться, як правило, на фоні виснаження органів та систем, пригнічення природної резистентності і поліорганної недостатності. Це, в свою чергу, по-перше, не дає можливості виконувати значні за обсягом операції, а, по-друге, значно погіршує приживлення трансплантатів при проведенні наступної операції. Опікова хвороба залишає важкі ускладнення з боку серцево-судинної і дихальної систем (токсичний ендоміокардит, бронхопневмонія), що стають хронічними. Всі ці чинники значно ускладнюють і подовжують процес реабілітації.

Запальний процес, що довгостроково існує в опіковій рані - протягом всього періоду відторгнення опікового струпа й формування грануляцій, призводить до розвитку на дні рани грубого фіброзного прошарку, який перетворюється в рубець. Утворення великих рубцевих полів створює умови для ретракції пересаджених аутодермотрансплантатів, що, в свою чергу, призводить до розвитку грубих рубцевих деформацій, контрактур, гіпертрофічних рубців. Все це змушує виконувати чисельні реконструктивно-відновлювальні хірургічні втручання.

РХВ виконувалось 86 хворим основної групи, з яких 62 постраждалих мали опіки важкого ступеня, а 24 постраждалих мали вкрай важкі опіки.

Всі проведені ранні некректомії за глибиною висічення можуть бути розділені на радикальні та ощадливі.

Радикальні некректомії припускають висічення глибокого опікового струпа до абсолютно життєздатних тканин. Такі рани повинні бути закриті аутошкірою одномоментно або відстрочено.

Ощадливі некректомії, при проведенні яких некротична тканина висікається частково, зменшують загальний об'єм некротизованих тканин. Після виконання ощадливої некректомії на рановій поверхні залишається, як правило, прошарок парабіотичних тканин із багатьма дренажними отворами до життєздатних тканин. Тактика хірургічного лікування залежить від глибини та площі опікової рани, загального стану хворого і, в значній мірі, від наявності повного забезпечення цих операцій.

Проведеними дослідженнями визначено конкретні строки виконання ранньої некректомії. У хворих з важкими опіками рання хірургічна некректомія виконувалась на 3,2±0,4 добу. Для хворих вкрай важкої групи строк проведення РХВ залежить від тяжкості перебігу токсемії та опікового шоку. Насамперед, хворі після виконання всієї програми інфузійно-трансфузійної терапії мають бути виведені зі стану токсемії не пізніш 8-10 доби після травми, тому що після цього строку різко знижується антимікробна резистентність і більшість патологічних процесів в організмі стає незворотними. У постраждалих розвивається неминуча поліорганна недостатність.

Для проведення РХВ існує ряд протипоказань. Факторами, що обмежують проведення РХВ, є: вік хворого, супутні захворювання, а також обмежені можливості негайного закриття ран. Абсолютними протипоказаннями є: нестабільна гемодинаміка, гострі порушення мозкового кровообігу і стани після них, інфаркти, напружена стенокардія, наявність ранньої поліорганної недостатності (шлунково-кишкова кровотеча, печінково-ниркова недостатність, ДВС-синдром), важкі супутні захворювання (цукровий діабет, психіатричні захворювання, ранній інтоксикаційний та алкогольний делірій), масивна ранова інфекція.

Проведені клінічні спостереження і лабораторні дослідження показників гомеостазу свідчать, що середня площа висічення некротизованих тканин у хворих основної групи складала 10±1,5% від загальної поверхні тіла. Під час операції, що закінчувалась аутодермопластикою, така площа висічення успішно компенсувалась. Максимальна площа висічення складала 20%. Ця площа поверхні висічення, безумовно, може бути закрита тільки біологічним покриттям (ксенодермотрансплантатами). Опіковий струп на великій за площею опіковій рані висікався поетапно, кожне наступне висічення виконувалось не раніш ніж через 2-3 доби після попереднього.

Проведення РХВ неодмінно пов'язане зі значною крововтратою. Обсяг крововтрати залежить від площі локалізації опікової рани і техніки оперативного втручання. За допомогою гравіметричного методу встановлено, що при проведенні РХВ обсяг крововтрати на 1% поверхні тіла в середньому складав: на кінцівках під джутом - 45,4±2,3 мл, на тулубі - 67,5±4,5 мл, при зрізанні 1% аутодермотрансплантатів - до 80 мл. Організм постраждалого має бути підготовлений до неї. Мінімально адаптивним рівнем загального рівня білка, при якому хворому можливо проводити значне за обсягом висічення, є 55-60 г/л. Тому при проведенні протишокової терапії введення препаратів плазми крові всім хворим, із збереженими в активному стані факторами згортання крові, повинно починатись під час операції і продовжуватись до кінця першої доби після операції в кількості 0,5 мл ? 1 кг маси тіла ? 1% площі опіку. Така кількість білкових препаратів дозволяє утримувати загальний рівень білка сироватки крові на рівні 60 г/л, що дозволяє уникнути масивних кровотеч під час операції. Мінімально адаптивний рівень гемоглобіну, при якому можна починати оперативне лікування, повинен бути не менше ніж 100 г/л, а кількість еритроцитів - 3,0?1012/л.

В результаті проведеного дослідження встановлено, що найбільш адекватної компенсації крововтрати та функціональних порушень, які виникають при проведенні РХВ, вдається досягти при заміщенні першої половини об'єму крововтрати під час операції, а другої половини об'єму крововтрати - в першу добу після операції.

86 хворим основної групи було виконано 176 оперативних втручань, в тому числі 118 РХВ. У 46 постраждалих раннє висічення було завершено одномоментною пересадкою аутологічної шкіри. В результаті у 90% випадків були отримані гарні результати приживлення аутоклаптів. У 10% випадків спостерігались підклаптеві гематоми. У 10 випадках тангенційне висічення завершено тільки ксенопластикою рани. 17 хворим основної групи проведено 34 РХВ: 24 тангенційних висічення з одномоментною ауто- і ксенопластикою та 10 фасціальних висічень з ауто- і ксенопластикою. 13 хворим виконано 28 фасціальних висічень, з них у 5 хворих частина ран була закрита ауто- та ксеношкірою (8 операцій), а 8 хворим після фасціального висічення проведено 20 ксенодермопластик. В результаті було отримано відмінний результат приживлення на фасцію ауто- і ксенодермотрансплантатів - 95%. Тангенційне висічення було виконано 80 разів, а фасціальне - 38 разів.

Отримані результати дають підставу вважати, що поверхнева або глибока фасція є відмінним сприймаючим ложем для аутодермотрансплантатів. В інших випадках в рані оголюється життєздатна або сумнівно життєздатна клітковина, яка не може бути закрита аутодермотрансплантатами, що призводить до втрати аутошкіри. Накладення біологічних покриттів забезпечує очищення ранових поверхонь від залишків нежиттєздатних тканин і зменшує бактеріологічну забрудненість рани. Крім того, біопокриття рятують хворого від болючих відчуттів, дозволяють раніш приступити до реабілітаційних заходів та знижують тенденцію до розвитку контрактур, рубців, келоїдів. Біологічні покриття (ксенодермотрансплантати шкіри свині) дозволяють зберегти аутологічну шкіру. Незважаючи на те, що ксенодермотрансплантати завжди відторгаються, епітелізація завжди відбувається швидше, тому строк підготовки рани, як і розмір рани, що підлягає аутодермопластиці, скорочується.

З огляду на високий ступінь приживлення ксенодермотрансплантатів при РХВ у 40 хворих основної групи при 72 оперативних втручаннях їх використовували в якості тимчасових замінників шкіри.

Клінічні дані і лабораторні дослідження свідчать, що раннє висічення некротизованих тканин з послідуючим закриттям рани різними методами позитивно впливає на перебіг опікової хвороби. На 2-3 добу після РХВ значно поліпшується загальний стан хворих. Вони стають більш активними, у них з'являється апетит, нормалізується сон. Температурна крива набуває тенденції до зниження, а на третій тиждень приходить до норми. Вже через добу після операції у хворих основної групи визначалась загальна тенденція до зниження абсолютного значення ЛІІ. На 5 добу після травми частині хворих основної групи було проведено друге оперативне втручання, що дозволило висікти весь опіковий некротичний струп. Постраждалі, яким вдалося виконати протягом першого тижня два РХВ і висікти весь некротичний струп, мали стійке зниження показника ЛІІ вже на 10 добу й до кінця лікування цей показник у них не перевищував 2,66 одиниць (р<0,05). В ці ж строки у хворих контрольної групи ЛІІ досягав 11,70 одиниць (р<0,05).

При вивченні динаміки природної резистентності встановлено, що у хворих основної групи після РХВ в стадії токсемії показники активності кислих протеїназ знижуються відносно вихідних показників на 55,38% (р<0,05). В стадії септикотоксемії встановлено подальше зниження показників активності кислих протеїназ відносно вихідних показників в 2,52 рази (р<0,05). У хворих контрольної групи підвищена активність кислих протеїназ зберігалася до 19-21 доби після травми.

Ступінь ендогенної інтоксикації об'єктивно відображає рівень МСМ. У хворих основної групи з вкрай важкими опіками після проведення РХВ на 8-10 добу після травми визначено стійку тенденцію до зниження вмісту МСМ відносно вихідних значень в 1,22 рази (р<0,05). Застосування РХВ на 8-10 добу після травми всім хворим основної групи призводить до зниження рівня МСМ, особливо їх гідрофобної фракції. На 8-10 добу після травми показники хворих, яким проведено РХВ, відображають підвищення лігандзв'язуючої здатності білка до 0,04±0,01 мг крас/мг білка, а на 19-21 добу після травми - до 0,06±0,01 мг крас/мг білка, тобто в 1,5 рази.

При вивченні антимікробної резистентності у хворих основної групи після РХВ встановлено, що на 2-3 добу після травми показники функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів у спонтанному НСТ-тесті перевищували показники здорових осіб на 93,33% (р<0,05). В ці ж строки встановлено зниження показників функціональної активності НГ в індукованому НСТ-тесті в 3,16 рази (р<0,05) до показників здорових осіб і в 4,89 рази (р<0,05) відносно показників спонтанного НСТ-тесту.

На 8-10 добу після виконання РХВ, встановлено максимально значне збільшення активності НГ у спонтанному НСТ-тесті. Водночас відзначене підвищення функціональної активності НГ в індукованому НСТ-тесті відносно вихідного показника на 78,9% (р<0,05) свідчить про відновлення потенційної активності НГ і їхньої готовності до завершення фагоцитозу. Проведеними дослідженнями встановлено, що у дорослих хворих із важкими і вкрай важкими опіками суцільна АС та її фракції мають виражену ушкоджуючу дію на аутологічні лейкоцити. На 2-3 добу після травми основною ушкоджуючою дією володіє альбумінова фракція. Це є свідченням зниження здатності альбуміну щодо токсинзв'язування. Після проведення РХВ у хворих основної групи знижуються показники цитолітичної активності АС відносно вихідних показників на 11,8% (р<0,05). Визначено зниження показників цитолітичної активності фракції сироватки, яка містить токсини середніх і низьких розмірів, відносно вихідних на 39,7% (р<0,05).

При вивченні перебігу аутоімунних реакцій встановлено, що у хворих основної групи в стадії септикотоксемії відносно стадії токсемії відзначається тенденція до зниження активності лімфоцитів в АРУ як у спонтанній реакції, так і під впливом суцільної АС та її фракцій. У хворих контрольної групи в той же час продовжувалось підвищення активності лімфоцитів в АРУ, що свідчило про високий ступінь вираження аутосенсибілізації. На 19-21 добу після травми у хворих основної групи весь глибокий опіковий струп, як правило, хірургічно цілком висікався, а той струп, що залишався, вилучався за допомогою некролітичних мазей. В цій групі хворих рівень мікробної колонізації опікової рани у важких та вкрай важких хворих складав відповідно 5?103 і 5?105 мікробних тіл на 1 грам тканини, що на два порядки нижче ніж у хворих контрольної групи. Таким чином РХВ звільняє велику ранову поверхню від некротичного струпа - головного джерела життя мікроорганізмів й знижує колонізацію опікової рани мікробами.

Таким чином РХВ оптимізує перебіг опікової хвороби у постраждалих: покращує загальний стан, вирівнює температурну криву, покращує сон і апетит. РХВ, тобто висічення некротичних тканин, істотно зменшує прояв інтоксикаційного синдрому, знижує рівень токсемії, підвищує природну резистентність організму, знижує рівень аутосенсибілізації та мікробної забрудненості опікових ран. Застосування РХВ попереджує виникнення септичних ускладнень.

З обстежених 102 хворих контрольної групи у 79 (77,43%) хворих мали місце септичні ускладнення. З 86 хворих основної групи септичні ускладнення мали лише 36 (41,85%) хворих. Клінічні спостереження показали, що кількість септичних ускладнень в основній групі у порівнянні з контрольною групою зменшилась в 1,85 рази.

Проведене дослідження показало патогенетичну обгрунтованість та клінічну ефективність проведення РХВ із використанням одномоментної аутодермопластики або ксенодермопластики. Закриття ран, за показаннями біопокриттями (ксенодермотрансплантатами шкіри свині), зменшує лізис пересадженої шкіри на 50% і дає можливість зберегти обмежені донорські ресурси.

За результатами клінічних досліджень розроблено систему місцевого лікування, програми компенсації гомеостазу, перед- та інтраопераційної підготовки хворих до РХВ. Все це дозволило зробити ряд висновків і практичних рекомендацій в системі комплексного лікування обпечених.

Висновки

У дисертаційній роботі проведено теоретичний аналіз і запропоновано нове вирішення актуальної наукової задачі, що пов'язана з компенсацією порушень гомеостазу і лікування поширених глибоких опіків: шляхом відмови від традиційної тривалої підготовки гранулюючих ран до шкірної пластики і проведення раннього висічення омертвілих тканин з одномоментним закриттям ран вільними аутотрансплантатами або тимчасовим закриттям ран ліофілізованими ксенодермотрансплантатами.

1. Причиною високої летальності у обпечених є токсемія і гнійно-септичні ускладнення, пов'язані з умовами розвитку запальної реакції в зоні опікової рани, тривалого відторгнення та розплавлення некротичного струпа. Запропонована система передбачає виконання раннього хірургічного втручання омертвілих тканин на 3-5 добу після повного виведення хворого зі стана шоку і проведення адекватної трансфузійної підготовки, але не пізніше 7-9 доби - до початку розвитку важкої опікової токсемії.

2. У залежності від глибини і площі загибелі шкірних покровів проводяться секвенціальні, тангенціальні, надфасціальні або фасціальні некректомії. Вони виконуються одноетапно або поетапно на площі до 10-15% поверхні тіла. При цьому кількість мікрофлори в опіковій рані після некректомії зменшується на два порядки і складає 103-104 мікробних тіл на 1 грам тканини.

3. Виконання раннього хірургічного втручання зменшує рівень ендогенної інтоксикації: сприяє зниженню рівня кислого протеолізу, нормалізуючи взаємовідносини протеїназних і антипротеїназних систем, знижує цитолітичну активність аутологічної сироватки та її фракцій на лейкоцити периферичної крові постраждалих, зменшує індекс лейкоцитарної інтоксикації з 11,7 до 2,6 одиниць, знижує рівень молекул середньої маси на 48,7%, підвищує лігандзв'язуючу спроможність сироватки крові в 2,4 рази.

4. Висічення більшої частини некротичних тканин в ранні строки після травми призводить до зниження рівня інтоксикаційного ушкодження фагоцитів периферичної крові і сприяє збереженню активності природної резистентності організму.

5. Раннє хірургічне втручання зменшує рівень аутоагресивних чинників, призводить до зниження рівня показників аутоіммуних реакцій за рахунок зменшення стимулюючої дії аутологічної сироватки та її фракцій на активність лімфоцитів, зменшує аутосенсибілізацію організму постраждалого.

6. Клінічні дослідження показали, що при проведенні раннього хірургічного висічення 1% опікової рани обсяг крововтрат у середньому складав: на тулубі - 67,5±4,5 мл крові, на кінцівках під джгутом - 45,4±2,3 мл крові, при зрізанні 1% аутодермотрансплантатів - до 80 мл крові. Найбільш адекватної компенсації крововтрати і функціональних порушень, що виникають при ранньому хірургічному втручанні, можливо досягти при заміщенні першої половини обсягу крововтрати - під час проведення операції, а другої половини обсягу крововтрати - протягом однієї доби після операції. Повторне проведення раннього хірургічного втручання може бути виконане через 48-72 години після першого за умов повної компенсації порушень гомеостазу.

7. Використання при ранньому хірургічному втручанні для відстроченої аутодермопластики в якості тимчасового біологічного замінника ксеношкіри свині в достатній мірі сприяє зберіганню донорських ресурсів, попереджує лізис аутологічних трансплантатів.

8. Розроблена система лікування глибоких поширених опіків - рання некректомія з одномоментною або відстроченою аутодермопластикою патогенетично обгрунтована. Вона дозволяє знищити субстрат гістогенної токсемії і життєвого середовища патогенної мікрофлори, знижуючи рівень мікробної інтоксикації. При цьому раннє хірургічне втручання полегшує перебіг опікової хвороби. Строк початку виконання перших шкірних пластик скорочується в середньому на 17 діб, частота розвитку септичних ускладнень зменшується у 1,85 рази, тривалість лікування хворих у стаціонарі зменшується з 62 до 44 ліжко-днів, частота розвитку післяопікових деформацій і контрактур зменшується у 1,66 рази.

Список опублікованих праць за темою дисертації

опіковий хірургічний лікування

1. Повстяной Н.Е., Коваленко О.Н. Тактика и исходы лечения посттравматических дефектов мягких тканей с обнажением костей свода черепа//Клиническая хирургия. - 1988. - №3. - С. 14-16 (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

2. Коваленко О.М., Лосицька В.М. Вплив раннього хірургічного лікування на рівень інтоксикації у важкоопечених // Шпитальна хірургія. - 1999. - №4. - С. 43-47 (клінічні спостереження, виконання лабораторних досліджень, узагальнення, статистична обробка результатів, оформлення).

3. Коваленко О.Н., Козинець К.Г. Компенсация нарушений гемостаза у обожжённых при раннем хирургическом лечении // Зб. наук. пр. співр. КМАПО - К.: КМАПО. - 2001. - С. 78-85 (аналіз літератури, клінічні спостереження, виконання лабораторно-інструментальних досліджень, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

4. Коваленко О.Н., Козинець К.Г. Нарушение свертывающей системы у больных после раннего хирургического лечения ожогов // Материалы международной конференции “Актуальные проблемы термической травмы”. - Санкт-Петербург. - 2002. - С. 163-164 (клінічні спостереження, аналіз літератури, виконання лабораторних досліджень, узагальнення, оформлення).

5. Коваленко О.Н., Повстяной Н.Е. Раннее хирургическое лечение глубоких ожогов // II конгрес хірургів України, Зб. наук. пр. - Київ-Донецьк.: Клінічна хірургія, 1998. - С. 462-463 (клінічні спостереження, виконані всі оперативні втручання, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

6. Повстяной Н.Е., Коваленко О.Н. Система местного лечения как основа антибактериальной защиты ожоговых ран // II конгрес хірургів України, Зб. наук. пр. - Київ-Донецьк.: Клінічна хірургія, 1998. - С. 478-479 (клінічні спостереження, статистична обробка результатів, оформлення).

7. Коваленко О.Н. Раннее оперативное лечение глубоких электроожогов кисти и лучезапястного сустава // Тезисы докладов VI Республиканской научно-практической конференции комбустиологов. - К.- 1988. - С. 59-61.

8. Коваленко О.Н., Повстяной Н.Е. Выбор методов кожной пластики при раннем хирургическом лечении ожогов. // Материалы международного конгресса комбустиологов “Комбустиология на рубеже веков”. - М. - 2000. - С. 355-356 (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка результатів, оформлення).

9. Козинец Г.П., Цыганков В.П., Коваленко О.Н. Результаты раннего хирургического лечения у взрослых // Матеріали ХIХ з'їзду хірургів України. - Харків, 2000. - С. 320-321 (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

10. Коваленко О.Н., Повстяной Н.Е. Структура, характер, достоинства и недостатки различных видов кожных пластик при ожогах // Матеріали ХIХ з'їзду хірургів України. - Харків, 2000. - С. 342-343 (клінічні спостереження, статистична обробка результатів, оформлення).

11. Жуков Г.М., Коваленко О.М., Мащенко В.А. Визначення об'єму крововтрати та трансфузійної терапії при проведенні раннього хірургічного лікування обпечених // Міжвідомчий збірник “Гематологія і переливання крові”. - К.: Нора-принт, 2001. - С. 154. (клінічні спостереження, виконані всі оперативні втручання, узагальнення, статистична обробка результатів, оформлення).

12. Повстяной Н.Е., Сизов В.М., Коваленко О.Н., Пекарский Д.Е., Дрюк Н.Ф., Григорьева Т.Г., Галич С.П., Лисайчук Ю.С., Фисталь Э.Я. Оперативное лечение глубоких ожогов с поражением подлежащих тканей и их последствий // Методические рекомендации. - К.: Киевский НИИ гематологии и переливания крови. - 1990. - 35 с. (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

13. Повстяний М.Ю., Козинець Г.П., Осадча О.І., Тацюк С.В., Коваленко О.М., Шевченко С.В. Сучасне місцеве медикаментозне лікування опіків // Методичні рекомендації. - К. - 2001. - 32 с. (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів, оформлення).

14. Drjuk N.F., Sizov S.P., Galich S.P., Jernov A.M., Kovalenкo O.N. Transplantation of complex composite arterialized scraps in the therapy of burns & their after effects in region of the head neck and chest. Abstract Volume // 8-th International Congress on Burn Injuries. New Delhi (India). - 1990. - P. 312 (клінічні спостереження, статистична обробка результатів, оформлення).

15. Kovalenкo O.N., Klenus J.N. Early surgical treatment electrical burns of children. Abstract Volume // 9-th Congress of the International Society for Burn Injuries. Paris (France). - 1994. - P. 391 (клінічні спостереження, статистична обробка результатів, оформлення).

16. Povstyanoy N.Y., Kovalenкo O.N., Zhernov A.A., Reeda M.F. Surgical tactics in the loss of head tissues. Abstract Volume // 9-th Congress of the International Society for Burn Injuries. Paris (France) - 1994. - Р. 448 (клінічні спостереження, статистична обробка результатів, оформлення).

17. Kovalenкo O.N., Povstyanoy N.Y. Choice of methods of surgical treatment of deep burn. Abstracts // 10-th Congress of the International Society for Burn Injuries. Jerusalem (Israel) - 1998. - P. 5 (клінічні спостереження, узагальнення, статистична обробка результатів, оформлення).

Размещено на Allbest.ru