Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Функціональні зв'язки органів травлення доведені численними клінічними та експериментальними дослідженнями. (Комаров Ф.І., 1983; Самсонов М.А. та співав., 1984; Kawabata M. et al., 1989; Anderson J.R. et al., 2000; Martin R.S. et al., 2002; Jaques D.C. et al., 2002; Strobel O. еt al., 2002).

Після хірургічних втручань на шлунку та дванадцятипалій кишці між органами травлення виникають нові компенсаторні процеси, при недостатності яких проходять суттєві зміни функцій шлунково-кишкового тракту (Сативалдієв М.М., 1990; Багдасарян М.Т., 1991; Подимова С.Д., 1993; Лапіна Т.Л. та ін., 1996; Дегтярьова І.І., 2000; Bjork S. et al., 1994; Isozaki K, 1995; Friess H. еt al., 2002). Ці порушення можуть сприяти виникненню чи прогресуванню біліарної патології після резекції шлунку та ваготомії, а тому частота уражень жовчних шляхів після оперативних втручань вища, ніж у не оперованих хворих (Uchida M., 2002; Ishibashi H., 2002).

Проблема постгастрорезекційної та постваготомічної патології на сьогоднішній день залишається серйозною (Шалімов А.А., Саєнко В.Ф., 1987). Так, після резекції шлунку до теперішнього часу не спостерігається тенденції до зниження післяопераційних ускладнень та функціональних розладів (Помелов В.С. та ін., 1999; Смагін В.А., 1999).

Більшість робіт присвячено вивченню постгастрорезекційних розладів, пов'язаних із порушенням моторно-евакуаторної функції кукси шлунку та дванадцятипалої кишки, але після операції на шлунку збільшується й частота патологій жовчовивідних шляхів (Грищенко І. та ін., 2001; Tarnasky P.R. et al., 1998; Furunkawa H., 1999; Natio H, 2002; Shibata C., 2002).

До теперішнього часу не існує єдиного погляду на механізм патогенезу ураження жовчовивідних шляхів у хворих, що перенесли резекцію шлунку чи ваготомію, не виявлені фактори, що сприяють розвитку цих ускладнень, не визначені показання та протипоказання до виконання втручань на жовчовивідних шляхах під час операцій на шлунку. Крім того, не визначений оптимальний комплекс інструментальних методів діагностики , який дозволив би отримати найбільш повну інформацію про характер патологічних змін з боку органів біліопанкреатодуоденальної зони. Залишаються протиріччя у виборі оптимального хірургічного втручання при виявленні ЖКХ після основних видів операцій на шлунку.

Мета дослідження - покращення результатів хірургічної корекції шлунку та дванадцятипалої кишки, шляхом вивчення факторів ризику та патогенетичних особливостей механізмів розвитку холелітіазу, як одного з ускладнень після хірургічних втручань.

Для виконання мети були поставлені наступні завдання:

Визначити співвідношення постваготомічних та пострезекційних ускладнень, пов'язаних з ураженням жовчовивідної системи.

Вивчити характер моторно-евакуаторних змін жовчних шляхів у хворих після резекцій та ваготомій.

Вивчити біохімічні зміни жовчі у хворих, що перенесли оперативні втручання на шлунку, дванадцятипалій кишці.

Визначити морфофункціональні зміни печінки та жовчного міхура у хворих, що перенесли оперативні втручання на шлунку, дванадцятипалій кишці.

На підставі проведених досліджень визначити фактори ризику виникнення жовчнокам'яної хвороби, особливості патогенезу та визначити оптимальний об'єм хірургічної корекції шлунку та дванадцятипалої кишки для запобігання розвитку ЖКХ.

1. Матеріали і методи досліджень

Для вивчення патології біліарного тракту було комплексно обстежено 120 хворих, що підлягали оперативному лікуванню у Київському міському центрі хірургії печінки, жовчних шляхів та підшлункової залози у період з 1999 по 2002 рік. З них 44 з жовчнокам'яною хворобою, що розвинулася після втручань на шлунку та дванадцятипалої кишки, та 76 з виразковою хворобою шлунку та дванадцятипалої кишки без оперативних втручань. Крім цього, був проведений аналіз 262 історій хвороб пацієнтів з аналогічною патологією за період з 1993 по 2002 рік.

Для хірургічної корекції патологічного стану шлунку та дванадцятипалої кишки використовувалися наступні методики: резекція за Більрот І у 94 випадках (24,61%), резекція за Більрот ІІ в модифікації Гофмейстера-Фінстерера та Вітебського - 82 випадки (21,47%), Бальфура - 12 (3,12%), за Ру - 67 (17,56%), гастроентеростомія - 2 (0,52%), стовбурова ваготомія з пілоропластикою (СВ+ПП) - 35 хворих (9,16%), селективна проксимальна ваготомія (СПВ) - 47 пацієнтів (12,30%), гастректомія - 43 (11,26%).

В результаті перенесених операцій у 54% хворих був виключений пасаж їжі по дванадцятипалій кишці (резекція шлунку за Більрот ІІ в різних модифікаціях, за Ру, гастректомія), а у 46% - збережений (резекція за Більрот І, різні види ваготомії з пілоропластикою та дуоденопластикою).

Аналіз захворюваності проводився з вирахуванням усіх 382 випадків.

Ураження жовчних шляхів спостерігалося у 51% пацієнтів, яких виділили до групи “А”, хворі без патології жовчних шляхів (49%) становили групу “В”.

Рівень скорочувальної здатності та базальної площі визначався після перорального введення 13 г сухого яєчного жовтка шляхом ультрасоно-графії. Сонограми жовчного міхура отримували через кожні 15 хв. протягом 120-хвилинного інтервалу після введення харчового подразника.

Об'єм жовчного міхура вимірювався за методикою, запропонованою Dodds W. (1985) - еліпсоїдний метод (об'єм = 0,52 х довжину х ширину х висоту). Найменший об'єм жовчного міхура, який реєструвався після введення харчового подразника, визначався як резидуальний об'єм. Фракція викиду жовчного міхура визначалася в процентах та розраховувалася за наступною формулою:

(1 - [ резидуальний об'єм ] / [ тощаковий об'єм ]) x 100.

З метою виключення впливу жіночих статевих гормонів на скорочувальну функцію жовчного міхура, дослідження проводилися в перші 10 днів менструального циклу.

Для визначення концентрації холецистокініну використовувалася методика, заснована на кореляційній залежності між концентрацією холецистокініну та активністю альфа-амілази в одній і тій самій порції сечі. Вивчення дебітів холецистокініну та альфа-амілази в динаміці за схемою ФАЖ, тобто в порціях сечі натщесерце, а далі в 2-х 30-хвилинних порціях після прийому яєчних жовтків як потужних стимуляторів секреції гормону, показало, що під впливом харчового подразника, дебіти уроамілази змінюються прямо пропорційно дебітам холецистокініну. Це дало змогу вивести коефіцієнт індукції холецистокініну, що показує як змінюється функціональний стан підшлункової залози та жовчного міхура у період секреції, у порівнянні зі станом натщесерце по співвідношенню дебітів альфа-амілази. В нормі вони складають через 30 хв. (К1) - 1,680,5, через 60 хв. (К2) - 1,580,02 (Лендьєл М.П., Киртич Л.П., 1997).

Для дослідження біохімічних показників використовувалася жовч, яка була отримана шляхом БФДЗ.

Мікроскопічне дослідження жовчі. Зразки жовчі центрифугувалися при 2000 об/хв протягом 10 хв. Супернатант відділяли, а седимент досліджували під поляризаційним мікроскопом. Досліджувалася наявність кристалів холестерину, білірубінату кальцію. Якщо кристали не визначалися при першому дослідженні, зразок жовчі, який зберігався в термостаті, досліджувався через 12 год.

Розрахунок часу нуклеації. Час нуклеації розраховувався за методикою Holan K.R. (1997). Досліджуваний зразок жовчі (5 мл) в ультрацентрифужній трубці центрифугували протягом 2 год. В стерильний флакон відбирався середній, ізотропічний шар. Зразок досліджувався під мікроскопом для підтвердження відсутності кристалів. Потім крапля жовчі досліджувалася щоденно до появи кристалів холестерину. Час нуклеації визначався як кількість днів між забором жовчі та появою кристалів холестерину.

Досліджувалися також ліпіди жовчі (фосфоліпіди за Зіверсмітом-Девісом, холестерин, жовчні кислоти за Громашевською Л.А. (1982)). Загальну концентрацію ліпідів розраховували як суму концентрацій холестерину, фосфоліпідів та жовчних кислот. Загальний білірубін визначали за Єндрашиком, фракції білірубіну тонкошаровою хроматографією на листах Silufol (Іванов А.І., 1981).

Дослідження моторної функції дванадцятипалої кишки проводили методом відкритого катетеру. Для цього використовувався зонд з діаметром каналу 2,1 мм, що має на кінці рентгенконтрастну оливу та містить всередині три окремих поліхлорвінілових катетера. Кожний канал сполучався з високочутливим електроманометром для фізіологічних досліджень Р 23 ІD фірми GOULD, який через генератор - синхронізатор підключався до самописця Dash IУ з реєстрацією запису на термочутливому папері.

На початку та в кінці дослідження записували “нульовий” рівень тиску. Для цього дистальний кінець зонду розміщували в одній горизонтальній площині з мембранами датчиків та протягом 2-3 хв. записували атмосферний тиск. Дослідження виконували натщесерце в положенні досліджуваного на спині. При цьому 60 хв. вимірювався базальний тиск, який характеризує тонус кишки та голодну перистальтику. Після введення в зонд 100 мл 5% розчину ксиліту, 40-50 хв. проводився запис стимульованої перистальтики. Середній кінцевий тиск розрахову-вався з базального та максимального тиску кожні 10 хв. дослідження.

Для визначення біохімічного складу конкрементів використовува-лась інфрачервона спектроскопія (ІФС). Спектри знімали на апараті “SPECORD-75IR” в діапазоні від 700 до 4000 см-1. Для вивчення вмісту мікроелементів використовувався емісійний спектральний аналіз з використанням напівавтоматичної установки (УСА-6).

З метою оцінки морфологічної картини печінки перед основним етапом операції виконувалася інтраопераційна біопсія. Отриману тканину печінки фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну протягом 24 год. при температурі 4С, потім готували зрізи в кріостаті, які фарбували гематоксилін-еозином, суданом-ІІІ для виявлення нейтральних жирів.

Жовчні міхури фіксували протягом 24 год. в розчині Боуена, потім обробляли 70% спиртом. З препаратів готувалися тонкі зрізи, які забарвлювалися гематоксилин-еозином - за Ван-Гізоном.

Математична обробка числових даних виконувалась на персональному комп'ютері "Pentium 233" за допомогою стандартного програмного пакету "Statistica 5,0" для Windows 95.

2. Результати дослідження та їх обговорення

Характер ураження жовчних шляхів після оперативних втручань на шлунку та дванадцятипалій кишці був різноманітним. У 86 (22,5%) хворих був виявлений калькульозний холецистит: у 28 (7,32%) випадків хронічний та у 58 випадків (15,19%) гострий калькульозний холецистит, який у 14 (3,67%) хворих був ускладнений ураженням позапечінкових жовчних протоків (холедохолітіазом, гнійним холангітом). Гіпомоторна дискінезія жовчного міхура та протоків виявлена у 99 (25,92%) хворих, гіпермоторна дискінезія не відмічена. Ранній гострий післяопераційний безкам'яний холецистит спостерігався у 8 (2,09%) випадках.

Для повного розуміння залежності літогенезу від методики оперативного втручання необхідно було провести диференційований аналіз виду та частоти патологічного стану жовчних шляхів у прооперованих хворих.

При стовбуровій ваготомії з пілоропластикою патологія жовчовивідної системи відмічалася в 37,14%: гіпомоторна дискінезія - в 17,14%, гострий калькульозний холецистит -в 20%, хронічний калькульозний холецистит - не спостерігалось.

При селективні проксимальній ваготомії (СПВ) патологія жовчовивідної системи виявлена в 25,53% хворих, серед них гіпомоторна дискінезія займає 14,89%, гострий калькульозний холецистит - 6,38% випадків, хронічний калькульозний холецистит - 4,24%.

У всіх 120 хворих, незалежно від того, розвивалась чи не розвивалась в них ЖКХ, достовірно збільшувався об'єм жовчного міхура до 75,09,9 мл (р<0,05). Разом з тим, у 44 хворих з розвинутою післяопераційною ЖКХ, об'єм жовчного міхура був достовірно більшим не тільки у порівнянні з контрольною групою, а й з хворими без післяопераційного холелітіазу (р<0,05).

Слід відмітити, що об'єм жовчного міхура достовірно збільшувався від 48,94,7 мл до 73,04,9 мл з віддаленістю строків оперативних втручань від 1 до 16 років.

Результати УСГ свідчать про те, що паралельно із збільшенням об'єму жовчного міхура суттєво зменшувався його тонус. При чому, гіпотонія жовчного міхура достовірно частіше спостерігалася у хворих з холелітіазом у порівнянні з хворими без цієї патології (відповідно 63,67,2% та 32,95,2%). Слід відмітити, що найбільш виразні зміни проходили в перший рік після операції, коли у хворих з холелітіазом після резекції шлунку гіпотонія жовчного міхура спостерігалася в 60,013,4% випадків, у той час як у післяопераційних хворих без холелітіазу цей показник складав 26,310,1% (p<0,05).

Вказані зміни об'єму та скорочувальної функції жовчного міхура можна пояснити вагусною денервацією після резекції. Зміни тонусу та об'єму в більш пізні післяопераційні строки пов'язані з підключенням інших факторів ризику холелітіазу.

В розвитку холелітіазу у хворих після оперативних втручань має місце не тільки гіпотонія жовчного міхура, але й зменшення його скорочувальної здатності. В ході дослідження було встановлено, що серед хворих з післяоперативним холелітіазом зниження скорочувальної здатності жовчного міхура спостерігалось в 75% випадків у порівнянні з хворими без холелітіазу, де гіпокінезія мала місце лише в 40% випадків. Відсоток хворих з гіпокінезією в обох групах достовірно збільшувався із збільшенням післяоперативних термінів.

Таким чином, у хворих після оперативних втручань на шлунку та дванадцятипалій кишці проходять зміни не тільки об'єму жовчного міхура, але й його скорочувальної здатності в сторону розвитку гіпокінезії, яка особливо чітко виражена у пацієнтів з холелітіазом. Ступінь її посилюється із збільшенням строку післяопераційного спостереження. З цього випливає, що у хворих з холелілтіазом в ранні строки після операції, провідною в механізмі літогенезу є гіпотонія жовчного міхура, яка виникає внаслідок вагусної денервації. В подальшому, із збільшенням строків після операції та прогресуванням запально-дистрофічних змін в стінці жовчного міхура, розвивається його гіпокінезія, яка, на наш погляд, має приоритетний вплив на літогенез у більш пізніх строках після оперативних втручань.

При вивченні впливу методу реконструкції на моторику жовчного міхура було встановлено, що фракція викиду була різко знижена у хворих, які перенесли резекцію шлунку за Більрот ІІ (38,81,31%) і лише незначні зниження - після резекції шлунку за Більрот І (59,21,50%). Разом з тим, тощаковий об'єм жовчного міхура у пацієнтів після операції за Більрот ІІ був більше, ніж у 2 рази (25,70,32 мл). Резидуальний об'єм жовчного міхура після Більрот ІІ був збільшений у 4 рази (15,830,28 мл) у порівнянні з контрольною групою. Після резекції за Більрот І ці показники збільшуються незначно.

Аналіз даних дуоденальної манометрії показав, що інтрадуоденальна гіпертонія знижує, а іноді усуває градієнт тиску у просвіті кишки та жовчного міхура, що викликає застій жовчі. Розлади функції замикаючого механізму великого сосочку дванадцятипалої кишки супроводжується дуоденобіліарним рефлюксом та інфікуванням жовчних шляхів. Після резекції за Більрот І створюються кращі умови для відтоку жовчі, тому що створюється нижчий рівень базального тиску (6,031,14 мм рт.ст.) та більший період часу для жовчовідтоку, а це попереджує розвиток жовчної гіпертензії.

При дослідженні дебітів уроамілази натщесерце та після харчового навантаження виявлено зниження коефіцієнту індукції холецистокініну (К1 = 1,150,063, К2 = 1,070,057), що корелює з концентрацією ендогенного холецистокініну з одночасним розвитком гіпотонічно-гіпокінетичних змін в жовчних шляхах в досліджуваній групі хворих, які перенесли резекцію шлунку за Більрот ІІ. У той же час, коефіцієнт індукції холецистокініну у контрольній групі залишається в нормі (К1 = 1,670,012, К2 = 1,580,06), а у хворих, які перенесли резекцію шлунку за Більрот І знижений незначно (К1 = 1,450,024, К2 = 1,400,024). При цьому скорочувальна здатність жовчного міхура після резекції за Більрот І теж знижена незначно, що ймовірно, пов'язано з порушенням нейрогенної регуляції моторної функції жовчного міхура у даній групі хворих.

До порушення гуморальної ланки регуляції моторики позапечінкових жовчних протоків призводять запальні, дегенеративно-дистрофічні та атрофічні процеси слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки, які за даними ФГДС, що виконувалася після операцій за Більрот І та Більрот ІІ, спостерігаються у 100% досліджуваних хворих. Дуодено-гастральний рефлюкс спостерігався у 72% хворих. Гіпоплазія апудоцитів на фоні порушеної симпатичної та парасимпатичної іннервації жовчних протоків призводить до формування чи прогресування моторно-тонічних дисфункцій жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, і це створює передумови для розвитку холелітіазу.

За нашими даними клінічні прояви неспецифічного реактивного гепатиту зустрічались у 58% хворих, хоча функціональні проби печінки (гіпербілірубінемія, підвищення активності амінотрансфераз, тимолової, сулемової проб, диспротеїнемія) були змінені тільки у 19% хворих. Разом з тим, морфологічні ознаки неспецифічного реактивного гепатиту були виявлені у 77% хворих (представлені портальним та глобулярним варіантом з однаковою частотою).

Для реакції запалення біліарного тракту були характерні інфільтрація стінок жовчних протоків лімфоцитами, нейтрофільними та еозинофільними лейкоцитами; холестаз; розвиток перихолангіту, а також формування в портальній стромі інфільтрату, що складався з лімфоцитів, макрофагів, гістіоцитів із домішкою нейтрофільних та еозинофільних лейкоцитів. Розвивався перидуктулярний та септальний склероз. Гепатоцити знаходилися у стані гідропічної та жирової дистрофії. При портальній формі неспецифічного реактивного гепатиту спостерігався некроз окремих печінкових клітин. Глобулярний варіант характеризувався наявністю вогнищевих та зливних некрозів паренхіми печінки, які зустрічалися біля центральної вени. Як характерна особливість неспецифічного реактивного гепатиту у хворих з оперованим шлунком у гепатоцитах спостерігалася велика кількість гранул ліпофусцина.

При біохімічних дослідженнях встановлено підвищення загального білірубіну за рахунок непрямого при нормальному рівні холестерину, часу енуклеації та індексу сатурації холестерину. У той же час спостерігалося достовірне зниження жовчних кислот до 10,360,22 г/л, загальної концентрації ліпідів до 22,300,20 г/л та фосфоліпідів до 9,640,14 г/л. Спостерігалося порушення кон'югації білірубіну з глюкуроновою кислотою та активного транспорту кон'югатів у жовчі.

При порушенні процесів глюкуронування йде депонування надлишкового вільного білірубіну у гепатоцитах та збільшення його надходження у жовч. Це призводить до підвищення загальної частки вільного білірубіну (1981,208,31 ммоль/л) та моноглюкуроніду у загальному полі жовчних пігментів ( _ 9,810,21 ммоль/л та -фракції ізомеризації - 3,610,018 ммоль/л, а 0-фракція являє собою вільний білірубін _ 19,550,68 ммоль/л). Ще однією можливою причиною підвищення рівня 0-фракції і зниження долі -фракції (46,730,29 ммоль/л при нормі 74,900,20 ммоль/л у порції В та відповідно 48,850,34 ммоль/л та 78,100,26 ммоль/л у порції С) є утворення азодипиррола 0 з -фракції під впливом -глюкуронідази.

В наших дослідженнях майже у всіх хворих, що перенесли оперативні втручання на шлунку, відмічається контамінація жовчних шляхів мікрофлорою, переважно грам-негативною, що, вірогідно, пов'язано із порушенням функції сфінктера Одді, дисбактеріозом. Так, після резекції шлунку за Більрот І вона сягає 58%, а після резекції за Більрот ІІ - 67% (p<0,05).

Інфрачервоне спектроскопічне дослідження характеру конкрементів, поряд з біохімічними дослідженнями жовчі, показало, що у переважної кількості хворих (96%) утворюється пігментне каміння. Тільки у 3,5% хворих характер конкрементів був змішаним, а у 0,5% _ холестериновий.

Порушення нейрогуморальних механізмів: вагусна денервація, пошкодження симпатичних волокон при мобілізації шлунку, пошкодження рецепторів стінки жовчного міхура та позапечінкових жовчних протоків внаслідок їх реакції на операційні травми, а також зменшення секреції та викиду холецистокініну призводять до моторно-тонічних дисфункцій жовчного міхура у вигляді гіпотонічно-гіпокінетичних розладів.

Крім цього, після оперативних втручань розвивається дуоденальна гіпертензія. Це усуває градієнт тиску в просвіті кишки та жовчних шляхів, внаслідок чого відбувається дуоденобіліарний рефлюкс та інфікування жовчних шляхів. Продуктом життєдіяльності бактеріальної мікрофлори є -глюкуронідаза, що є необхідним ферментом для пігментного холелітіазу.

Поряд з цим, спостерігається порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот, внаслідок чого спостерігається низьке зниження концентрації жовчних кислот та підсилення їх декон'югації у кишечнику. Жовчні кислоти відіграють важливу роль у стабілізації фізико-хімічних властивостей жовчі. Порушення метаболізму та ентерогепатичної циркуляції призводить до зміни їх складу. Цей факт, а також недостатня концентрація їх в жовчі призводить до осадження білірубіну та солей кальцію. Зниження вмісту жовчних кислот є також результатом ензиматичної дегідратації жовчних кислот під впливом мікрофлори у випадках інфікування біліарної системи.

В реалізації наступної стадії _ агломерації - вирішальна роль відводиться гіпомоториці жовчного міхура та гіперсекреції муцину, яку пов'язують із запальним процесом в жовчному міхурі. За цих умов утворюється муцин-білірубіновий комплекс, який є аналогом біліарного сладжу при холестериновому літогенезі.

Для пігментного літогенезу необхідною умовою є перенасичення жовчі некон'югованим білірубіном. Цей процес є результатом порушення глюкуронування, активного транспорту кон'югатів у жовч, а також ентерогепатичною циркуляцією некон'югованого білірубіну. Як результат відбувається перенасичення жовчі солями білірубінату кальцію, їх наступна нуклеація, преципітація з полімеризацією пігменту у жовчному міхурі та випадінням неорганічних солей в осад.

За результатами наших досліджень факторами, що підвищують ризик розвитку холелітіазу після оперативних втручань на шлунку та дванадцятипалій кишці є:

Ш метод реконструкції шлунково-кишкового тракту, що передбачає виключення дванадцятипалої кишки з процесів травлення (Більрот ІІ в різних модифікаціях, Ру, гастректомія, стовбурова ваготомія);

Ш гіпотонічно-гіпокінетичні розлади жовчного міхура;

Ш наявність та ступінь виразності запальних, дистрофічних, атрофічних процесів в слизовій оболонці шлунку та дванадцятипалої кишки;

Ш порушення пігментного обміну;

Ш ступінь функціональної недостатності гепатоцитів;

Ш порушення співвідношення промоторів та інгібіторів нуклеації;

Ш порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот;

Ш порушення кишечної моторики із зрушеннями бактеріальної флори;

Ш присутність у жовчі бактеріального фактору, що провокує активність -глюкуронідази.

Необхідно відмітити, що розвиток холелітіазу відбувається лише при поєднаній дії кількох факторів ризику, які потенціюючи один одному сприяють розвитку патологічного процесу.

Виділені фактори ризику мають значення для вибору раціональної тактики по визначенню об'єму оперативного втручання на шлунку та дванадцятипалій кишці. Оптимальне співвідношення біохімічних показників крові, морфофункціонального стану печінки та жовчного міхура, бактеріальних показників жовчі спостерігається після резекції шлунку за Більрот І та селективній проксимальній ваготомії. Це підтверджує, що дані оперативні втручання є найбільш доцільні і можуть бути операціями вибору при виразковій хворобі шлунку та дванадцятипалої кишки з метою попередження розвитку холелітіазу.

Висновки

В дисертації наведено узагальнення результатів дослідження патогенезу порушень моторно-евакуаторної функції жовчного міхура, пігментного обміну, факторів розвитку холелітіазу після оперативних втручань.

1. Хірургічні втручанні на шлунку та дванадцятипалій кишці достовірно підвищують ризик розвитку холелітіазу у післяопераційному періоді (22,5% у порівнянні з 10% у загальній популяції).

2. Частота холелітіазу вище при виключенні дванадцятипалої кишки з процесів травлення, а також при пересіченні черевної та печінкової гілки блукаючого нерва (при гастректомії - 39,5%, резекції за Більрот ІІ - 31,7%, за Ру - 22,34%, стовбуровій ваготомії з пілоропластикою - 20,0%). При збереженні пасажу хімусу по дванадцятипалій кишці ризик холелітіазу значно нижче (Більрот І - 12,7%, селективна проксимальна ваготомія -10,64%).

3. Одним з ведучих патогенетичних механізмів утворення каміння в жовчних шляхах у хворих з оперованих шлунком є гіпотонічно-гіпокінетичні розлади. Частота та вираженість гіпомоторних порушень позапечінкових жовчних протоків корелює зі ступенем вираженості запальних дегенеративно-дистрофічних та атрофічних процесів в слизовій кукси шлунку та дванадцятипалій кишці. У хворих на ранніх стадіях після операції спостерігається переважно гіпотонія жовчного міхура, а із збільшенням термінів післяопераційного спостереження - переважає його гіпокінезія. Частота порушень жовчодинаміки залежить від способу операції: після пілорусзберігаючої резекції шлунку та резекції шлунку за Більрот І вони складають значно менший відсоток (28,7%), ніж після резекції за Більрот ІІ (79,3%).

4. Зміни біохімічних властивостей жовчі у хворих з оперованим шлунком характерні для пігментного холелітіазу; частота пігментних конкрементів у нашому дослідженні склала 96%.

5. Інтрадуоденальний тиск викликає значний вплив на функцію гепатобіліарної системи. Це призводить до порушення відтоку жовчі, підвищення тиску в жовчних протоках та розвитку холестазу, як причини різних функціональних та морфологічних порушень в тканині печінки у хворих після резекції шлунку способом Більрот ІІ.

6. У більшості хворих (77%), що перенесли оперативні втручання на шлунку та дванадцятипалій кишці спостерігаються морфофункціональні зміни в печінці у вигляді неспецифічного реактивного гепатиту.

7. Факторами ризику холелітіазу у хворих з оперованим шлунком є: метод реконструкції шлунково-кишкового тракту, що передбачає виключення дванадцятипалої кишки та стовбурову ваготомію; гіпотонічно-гіпокінетичні розлади функції жовчного міхура; наявність та ступінь вираженості запальних, дистрофічних та атрофічних процесів в гастральній та дуоденальній слизовій оболонці; порушення пігментного обміну; ступінь функціональної недостатності печінкових клітин, наявність попереднього патологічного стану жовчовивідної системи.

Практичні рекомендації.

1. При наявності дискінезій жовчовивідних шляхів необхідно використовувати оперативні втручання на шлунку із збереженням пасажу хімусу по дванадцятипалій кишці, а саме - резекцію шлунку за Більрот І.

2. Хворі, що перенесли оперативні втручання на шлунку та дванадцятипалій кишці в подальшому потребують постійного диспансерного нагляду, у зв'язку з підвищеним ризиком холелітіазу. В план обстеження таких хворих необхідно включати біохімічне дослідження крові та ультразвукове дослідження з визначенням скорочувальної здатності жовчного міхура вже в ранні терміни після операції.

3. Для попередження розвитку холелітіазу необхідно проводити ранню діагностику на стадії фізико-хімічних змін жовчі та на стадії мікрокалькульозу.

постваготомічний жовчовивідний дванадцятипалий

Література

1. Петрушенко В.В. До питання про вплив методу реконструкції шлунково-кишкового тракту на розвиток холелітіазу // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2000.-№ 4(1).- С. 148-149.

2. Петрушенко В.В. Моторно-евакуаторна функція жовчного міхура у хворих з оперованим шлунком // Шпитальна хірургія. - 2000.- № 3.- С. 161-163.

3. Петрушенко В.В. Деякі аспекти розвитку холелітіазу після оперативних втручань на шлунку, дванадцятипалій кишці, ваготомії // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2001.-№ 5(1).- С. 185-188.

4. Петрушенко В.В. Морфологічні зміни печінки та жовчного міхура, їх наслідки у хворих, що перенесли оперативні втручання на шлунку // Вісник морфології. - 2001. - №7(2).- С. 218-220.

5. Петрушенко В.В. Фактори ризику розвитку холелітіазу у пацієнтів, що перенесли оперативні втручання на шлунку, дванадцятипалій кишці, блукаючих нервах // Тез. доп. IV Міжнародного медичного конгресу студентів та молодих вчених .- Тернопіль. - 2000- С. 16.

6. Петрушенко В.В. Об'єм оперативних втручань на жовчних шляхах у хворих з оперованим шлунком //Тез. доп. конф. молодих вчених. - Вінниця. - 2000.- С. 24-25.

Размещено на Allbest.ru