Електрофізіологічне дослідження активності рефлекторних дуг спинного мозку в умовах експериментального гіпертиреозу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДОНЕЦЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМ. М. ГОРЬКОГО

УДК 612.832/.833:612.816-02:612.444:612.014.42]-092.9

ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ АКТИВНОСТІ РЕФЛЕКТОРНИХ ДУГ СПИННОГО МОЗКУ В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІПЕРТИРЕОЗУ

14.03.03 - нормальна фізіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

РОДИНСЬКИЙ ОЛЕКСАНДР ГЕОРГІЙОВИЧ

Донецьк - 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Неруш Петро Опанасович, Дніпропетровська державна медична академія, завідувач кафедри нормальної фізіології рефлекторний спинний мозок гіпертиреоз

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Талалаєнко Олександр Миколайович, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, професор кафедри фармакології;

доктор біологічних наук, професор Соболев Валерій Іванович, Донецький національний університет, завідувач кафедри фізіології людини і тварин

Провідна установа:

Інститут фізіології ім. акад. О.О.Богомольця, відділ фізіології рухів, НАН України, м. Київ.

Захист відбудеться "19" червня 2002 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.01 у Донецькому державному медичному університеті ім. М.Горького за адресою: 83003, Україна, м.Донецьк, пр.Ілліча, 16.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Донецького державного медичного університету ім. М.Горького за адресою: 83003, Україна, м.Донецьк, пр.Ілліча, 16.

Автореферат розісланий "16" травня 2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради д.мед.н., професор Солдак І.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Питання вивчення механізмів, які лежать в основі характерних для гіпертиреоїдних станів рухових розладів має великий інтерес як для теоретичної, так і для клінічної медицини (Гайдина Г.А., 1975; Гольбер Л.М. и др., 1980; Фролькис В.В. и др, 1990; Кондрор В.И., 1999; Cheville A.L. et al, 1995; Everts M.E. et al, 1996). Проблема взаємодії нервової та гормональної систем залишається актуальною для фізіології і сьогодні (Игнатков В.И. и др., 1970; Туракулов Я.Х., 1972; Рачев Р.Р. и др., 1975; Гольбер Л.М. и др., 1980; Фролькис В.В. и др, 1990; Кондрор В.И., 1999; Burov Yu.V. et al, 1989; Falzen B. et al, 1991; Cheville A.L. et al, 1995; Everts M.E. et al, 1996). Важливим аспектом її є механізми взаємодії нервової системи і підвищених концентрацій тироксину у крові (Мантуло П.М. и др., 1979; Гольбер Л.М. и др., 1980; Волков Е.М., 1985; Hofman M.H. et al., 1989; Connelly T.J. 1994;). Звідси витікає практична актуальність проблеми, через те, що кількість хворих з гіперфункцією щитовидної залози в останній час збільшується (Афанасьєва Н.І., 1998; Бардов В.Г. и др., 1998; Кузьмина Н.С. и др., 1998). Однак механізми впливу підвищених концентрацій тироксину на нервову систему ще недостатньо вивчені.

Тому питання функціональної активності центральної та периферичної нервової системи за умов гіпертиреоїдних станів має суттєве значення для сучасної біологічної та медичної науки.

Вивчення особливостей впливу підвищених концентрацій тиреоїдних гормонів на структури центральної та периферичної нервової системи проводилося в багатьох дослідженнях, але дана проблема аналізувалась, головним чином, з врахуванням морфологічних, біохімічних, імунологічних показників (Гайдина Г.А. и др., 1970; Жукова Н.И., 1972; Недзвецкий В.С., 2000). Накопичено багато фактичного матеріалу для вивчення відповідей різних систем організму на гіпертиреоїдний стан. Разом з тим досліджень, які розкривали б особливості та механізми впливу надмірної кількості тироксину на нервову систему в функціонально цілісному організмі, недостатня кількість (Мантуло П.М. и др., 1979; Гольбер Л.М. и др., 1980; Di Meo S. et al., 1997).

В зв'язку з цим нами за умов модельного експериментального гіпертиреозу (ГТ) електрофізіологічними методами було вивчено цілісну систему - спинномозкову рефлекторну дугу; вивчали її складові частини (скелетний м'яз, аферентні та еферентні нервові шляхи, інтернейронний та мотонейронний апарати спинного мозку).

Актуальність роботи витікає також з розкриття механізмів змін біоелектричної активності утворень рухової спінальної рефлекторної дуги, які розвиваються за умов ГТ. З літературних джерел відомо, що рухові порушення за умов ГТ проявляються в зміні рефлекторної активності нервової системи (Гайдина Г.А., 1976; Гольбер Л.М. и др., 1980; Неруш П.О. та ін., 1998; Davidoff R.A. et al., 1972), причому в даному випадку головне значення приділяється спинному мозку (СМ) (Гайдина Г.А., 1976; Гольбер Л.М. и др., 1980; Неруш П.О. та ін., 1998) та структурам, які входять до складу його рефлекторних дуг (Волков Е.М., 1985; Танин С.А., 1988; Leijendekker W., 1985).

Актуальність нашого дослідження зростає ще і через те, що проблема функціональної активності периферичної та центральної нервової системи за умов ГТ набула великої гостроти в зв'язку з наслідками аварії на Чорнобильській АЕС. Це знаходить свій прояв у гіперпродукції тиреоїдних гормонів (Мишагин В.А., 1996; Василенко И.Я., 1997). Пошуки засобів, якими можна зменшити вплив ГТ на нервову систему, неможливі без детального аналізу механізмів змін у нервовій системі за умов ГТ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Обрана нами тематика наукових досліджень пов'язана з галузевими планами і виконувалась, зокрема, в руслі науково-дослідницької роботи кафедри нормальної фізіології Дніпропетровської державної медичної академії "Вивчення механізмів компенсаторно-адаптивних реакцій нервової системи при дії екстремальних факторів", яка затверджена відділом держреєстрації УкрІНТЕІ (м.Київ) під номером 0100U000307. Автор брав безпосередню участь у виконанні наукових досліджень з цієї теми, будучи відповідальним виконавцем даної НДР.

Мета дослідження. З'ясувати особливості та механізми функціонування різних ділянок рефлекторної дуги спинного мозку за умов експериментального гіпертиреозу.

Задачі дослідження. Виходячи із поставленої мети дослідження, ми вирішували наступні задачі:

Встановити особливості функціонування м'яза та нервово-м'язового з'єднання за умов експериментального гіпертиреозу.

Оцінити особливості функціонування аферентних та еферентних нервових волокон за умов експериментального гіпертиреозу.

Визначити особливості функціонування мотонейронних та інтернейронних пулів спинного мозку за умов експериментального гіпертиреозу.

З'ясувати шляхом фармакологічного та фізіологічного аналізу механізми отриманих змін у функціонуванні різних відділів рефлекторної дуги спинного мозку за умов експериментального гіпертиреозу.

Об'єкт дослідження: процеси, що розвиваються в спинному мозку за умов експериментального гіпертиреозу.

Предмет дослідження: показники викликаної та фонової біоелектричної активності основних компонентів рефлекторних дуг спинного мозку за умов експериментального гіпертиреозу.

Методи дослідження. В роботі використовували електрофізіологічні методи дослідження центральної та периферичної нервової системи. Насамперед аналізували показники викликаної біоелектричної активності основних компонентів рефлекторних дуг спинного мозку - показники збудливості (поріг, хронаксія) та викликані біоелектричні відповіді литкового м'язу, дорсальних та вентральних корінців, інтернейронного та мотонейронного пулу спинного мозку. Застосували методи фармакологічного та фізіологічного аналізу.

Наукова новизна одержаних результатів. Оцінено стан різних ділянок спинномозкової рефлекторної дуги за умов експериментального ГТ. Вперше показано, що за умов ГТ збудливість скелетних м'язів суттєво зростала, вони були більш стійкими до гострої гіпоксії. Виявлено характер порушень в нервово-м'язовому синапсі за умов експериментального ГТ. Проведено онтогенетичний аналіз біоелектричної активності нервово-м'язової системи за умов ГТ. Вперше показано різний характер дії підвищених концентрацій тироксину на аферентні та еферентні волокна рефлекторної дуги. Оригінальними є дані про характер функціонування інтернейронних пулів за умов експериментального ГТ - істотне підвищення всіх компонентів потенціалу дорсальної поверхні СМ, відсутність створення інтернейронами нових зв'язків, послаблення процесів пресинаптичного гальмування в інтернейронних пулах. Вперше показана можливість виникнення за умов експериментального ГТ аномально підвищених відповідей вентрального корінця як при прямому подразненні еферентних волокон, так і у разі рефлекторної активації мотонейронного пулу.

Висунуто гіпотезу про можливість передавання збудження в вентральному корінці, за умов експериментального ГТ, ефаптичним шляхом - від збуджених до незбуджених волоконець.

Практичне значення одержаних результатів. Практичне значення роботи складається з розкриття механізмів рухових розладів при гіпертиреоїдних станах, які виникають в різних ланках спинномозкової рефлекторної дуги. З'ясування місць і механізмів виникнення змін в функціонуванні цих структур за умов ГТ дозволить здійснити цілеспрямований пошук шляхів та засобів корекції рухових розладів, характерних для ГТ.

Результати дослідження впроваджені в учбові курси кафедр нормальної фізіології, патологічної фізіології, загальної та клінічної фармакології, медичної біології Дніпропетровської державної медичної академії та кафедри фізіології людини та тварин Дніпропетровського національного університету. Вказані впровадження матеріалів дисертації підтверджено актами впровадження від 4.12.2001 р., 6.12.2001 р., 22.11.2001 р., 28.11.2001 р., 4.12.2001 р.

Особистий внесок здобувача. Полягає у проведенні електрофізіологічних експериментів по вивченню, на основі завдань роботи, основних біоелектричних характеристик складових компонентів рефлекторних дуг спинного мозку за умов ГТ, аналізі і узагальненні отриманих результатів та формулюванні головних висновків дисертації, у написанні роботи, підготовці та впровадженні одержаних результатів. В дисертації не використані ідеї та розробки, що належать співавторам опублікованих наукових праць.

Апробація результатів дисертації. Головні положення дисертації викладені та обговорені на 15 з'їзді Українського фізіологічного товариства (Донецьк, 1998); ІІІ Національному Конгресі патофізіологів України (Одеса, 2000); міжнародній конференції "Центральні та периферичні механізми вегетативної нервової системи" (Донецьк, 2000); міжнародному конгресі студентів та молодих вчених "Клініко-морфологічні аспекти серцево-судинної системи" (Дніпропетровськ, 2000); ІІ конференції Українського товариства нейронаук з міжнародною участю (Донецьк, 2001); Всеукраїнській науково-практичній конференції "Історія і сучасні досягнення фізіології в Україні" (Київ, 2001); міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених "Актуальні проблеми клінічної та теоретичної медицини" (Дніпропетровськ, 2001); конференції, присвяченої 100-річчю з дня народження професора Я.П.Склярова (Львів, 2001); 11 нейрофармакологічній конференції "Molecular mechanisms of synaptic function" (San Diego, USA, November 8-10, 2001); ІІІ Українській конференції молодих вчених присвяченій пам'яті академіка В.В.Фролькіса (Київ, 2002) ІІІ міжнародній науково-практичній конференції "Здоровье и образование в ХХІ веке" (Москва, 2002).

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 5 статтях в наукових журналах, у 1 збірці наукових праць, у 12 матеріалах і тезах конференцій.

Структура і обсяг роботи. Дисертаційна робота викладена на 194 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, 7 розділів, висновків і додатків. Робота ілюстрована 60 рисунками на 37 сторінках, 1 таблицею на 1 сторінці. Список вітчизняних та іноземних використаних джерел містить 241 найменування і викладений на 30 сторінках. Додатки викладені на 11 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали та методи дослідження. Експерименти було проведено на 279 статевозрілих білих щурах лінії "Вістар" обох статей масою 180-230 г.

Моделювання гіпертиреозу (ГТ) проводили шляхом годування тварин перемеленими таблетками L-тироксину (“Berlin - Chemie AG”, Німеччина), змішаними з їжею (всі тварини досліджуваної групи отримували стандартний харчовий раціон). Були використані зростаючі дози L-тироксину: на початку годування використовувалася доза препарату, яка була вищою від добової продукції тироксину (в нормі біля 3-5 мкг/добу) в декілька разів, звичайно 10 мкг/добу. Далі щоденно, протягом двох тижнів, нарощували дозу в середньому на 10 мкг/добу, так що під кінець терміну годування тварина отримувала біля 140 мкг L-тироксину на добу. Через 2 тижні після початку формування моделі ГТ визначали імуноферментним методом концентрацію тетрайодтироніну (Т₄), використовуючи набір реактивів та апаратури фірми Humareader (Німеччина) Ця частина дослідження була проведена в імунологічному відділі ЦНДЛ Дніпропетровської державної медичної академії (зав. д.м.н., професор Дроздов О.Л.).. Вміст Т₄ в сироватці крові у інтактних тварин становив 3,343+0,202 ng/ml і відповідно у тварин з ГТ - 17,14+3,764 ng/ml (p<0,05). Також були зафіксовані характерні для ГТ ознаки: підвищена агресивність тварин, тремор кінцівок. На протязі експерименту достовірно зменшувалася маса тварин. Частота серцевих скорочень також достовірно підвищувалася.

Після відтворення моделі ГТ під тіопенталовим наркозом (5 мг / 100 г маси, інтраперитонеально) починали гострий експеримент. Виділяли сідничні нерви, проводили ламінектомію в сегментах L₁-L₆ СМ. Скляним тупим гачком розсікали тверду мозкову оболонку. Проводили хордотомію на рівні сегменту L₁ СМ для виключення супраспінальних впливів. Після цього щура фіксували в стереотаксичному пристрої СЕЖ-5, де тварина знаходилася 3-4 години, доки не проходили явища спінального шоку. Після зникнення явищ спінального шоку тварині вводили тіопентал-натрію (5 мг / 100 г маси, інтраперитонеально) та при необхідності міорелаксанти (або йодистий сукцінілхолін в дозі 1,5 мг/100 г; або ардуан в дозі 0,5 мг/100 г маси тварини, інтраперитонеально) і тварину переводили на штучне дихання.

Особливості виділення та перерізок дорзальних корінців (ДК), вентральних корінців (ВК) та нервів варіювали в залежності від задач експерименту і докладніше описані в відповідних розділах. Через 1-2 години після перетину корінців або нервів починали реєстрацію біоелектричних явищ в СМ, нерві або м'язі. Для подразнення використовували електростимулятор типу ЕСУ-2. Інтенсивність подразнення була супрамаксимальною (не більше 2-х порогів). При подразненні ДК або ВК їх центральну ділянку за допомогою скляних гачків укладали на біполярні подразнюючі електроди. Подібний засіб подразнення використовували також по відношенню до сідничного нерва; у випадку безпосередньої стимуляції литкового м'язу в нього вводилися голкові біполярні подразнюючі електроди. Інтенсивність подразнення вимірювали за струмом або напругою та в порогах (П). За допомогою голкових електродів відводили потенціал дії (ПД) литкового м'язу при його прямій та непрямій стимуляції. Відведення розрядів ВК та ДК, рефлекторних розрядів проводили біполярними срібними хлорованими електродами з міжелектродною відстанню 0,5 см. Відведення потенціалу дорсальної поверхні спинного мозку (ПДП СМ) проводили кульковим електродом (діаметр кульки - 0,3 мм) який був виготовлений із срібної проволоки діаметром 0,2 мм; поверхня кульки хлорувалася. Відведення внутрішньоклітинної активності мотонейронів проводили скляним мікроелектродом, заповненим розчином хлористого калію з концентрацією 3,0 моль/л та опором від 15 до 30 мОм.

Для підсилення отриманих відповідей та узгодження опору об'єкта з опором ланцюга відведення використовували біологічний модульний підсилювач УБМ. Після необхідного підсилення біоелектричні відповіді фотографували з екрану осцилографу С-1-83 за допомогою фотооптичного реєстратора типу ФОР-2 на фотоплівку.

Обробка отриманого цифрового матеріалу виконувалася за допомогою загальноприйнятих статистичних методів. При нормальному розподіленні варіаційного ряду використовували параметричний t-критерій Стьюдента. В тому випадку, якщо розподілення в варіаційному ряді відрізнялося від нормального, використовували непараметричні критерії. Математична обробка варіаційних рядів здійснювалася за допомогою програми Microsoft Excel, STATISTIKA.

Евтаназію тварини проводили в кінці гострого експерименту шляхом введення летальної дози тіопенталу-натрію.

Результати досліджень та їх обговорення. Дослідження біоелектричної активності нервово-м'язової системи за умов експериментального гіпертиреозу. Нами встановлено, що при непрямому подразненні м'язу поріг виникнення ПД у тварин з експериментальним ГТ значно підвищувався у порівнянні з аналогічним показником у інтактних щурів. Це підвищення становило 149,2+1,3% (n=38; p<0,01) в порівнянні з аналогічним показником у інтактних тварин, який ми завжди брали за 100%. В абсолютних величинах поріг виникнення ПД литкового м'язу у інтактних тварин становив 19,3+0,3 мВ (n=36), а у тварин з експериментальним ГТ цей показник дорівнював 28,8+0,4 мВ (n=38, p<0,01).

Для більш ретельного дослідження збудливості м'язів нами використовувався такий показник як хронаксія. Встановлено, що при непрямому подразненні литкового м'язу хронаксія була суттєво зменшена - 63,4+3,8 % (p<0,01; n=36). В абсолютних величинах хронаксія литкового м'язу у інтактних тварин складала 41,0+8,9 мкс (n=36), а у тварин з експериментальним ГТ даний показник становив 26,0+1,1 мкс (n=38; p<0,01).

Збудливість литкового м'язу при його безпосередній стимуляції вивчалась після введення міорелаксанту (йодистий сукцінілхолін). При прямому подразненні м'язу поріг виникнення ПД у тварин з ГТ, на протилежність випадку з непрямою стимуляцією, значно зменшувався у порівнянні з аналогічним показником у інтактних тварин; ця величина складала 50,8+2,3% (p<0,01; n=29) від цього показника у інтактних тварин. В абсолютних величинах поріг виникнення ПД при прямій стимуляції литкового м'язу у інтактних тварин складав 2,2+0,05 В (n=29), а у тварин з експериментальним ГТ цей показник дорівнював 1,1+0,02 В (n=27; p<0,01).

При використанні методу хронаксіметрії встановлено, що при прямому подразненні м'язу хронаксія за умов ГТ суттєво зменшена до - 45,91+6,3% (p<0,01; n=36). В абсолютних величинах хронаксія литкового м'язу при його прямій стимуляції у інтактних тварин складала 0,55+0,01 мс (n=29), тоді як у тварин з ГТ даний показник становив 0,25+0,016 мс (n=29; p<0,01)

Тривалість латентного періоду (ЛП) ПД у тварин з експериментальним ГТ при непрямому подразненні м'язу суттєво зменшувалась. Так, якщо у інтактних тварин ЛП ПД становив 1,94+0,02 мс (100+1,3%; n=33), то за умов ГТ зменшувався до 1,507+0,037 мс, що складає 77,7+2,4% (n=33; p<0,01); це може бути пов'язаним із зниженням порогу збудження м'язу при його прямому подразненні.

За умов ГТ при непрямій стимуляції литкового м'язу відбувалось суттєве збільшення амплітуди сумарного ПД. Так, якщо у інтактних тварин амплітуда сумарного ПД становила 48,5+2,47 мВ (100,0+5,0%; n=35), то за умов ГТ ця величина збільшувалась і становила 114,4+2.6% (n=37; p<0,05) - в абсолютних величинах показник амплітуди ПД у тварин з експериментальним ГТ дорівнював 55,6+1,40 мВ.

Дослідження викликаної біоелектричної активності дорсальних та вентральних корінців в умовах експериментального гіпертиреозу. Результати даної серії досліджень показали, що у інтактних щурів показник порогу збудження дорсальних корінців (ДК) спинного мозку (СМ) становив 0,21+0,086 В (n=14). У тварин з експериментальним ГТ він не відрізнявся від аналогічного показника у інтактних тварин (0,22+0,037 В; n=27; p>0,05).

У інтактних щурів показник хронаксії ДК СМ становив 45,0+7,0 мкс (n=14). У тварин з ГТ (n=27) відбувалося достовірне (p<0,01) зменшення часу хронаксії - до 30,0+5,0 мкс (66,6+3,3% від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100%).

Встановлено, що у інтактних тварин поріг збудження ВК СМ становив 0,20+0,014 В (n=10), в той час як при експериментальному ГТ поріг збудження ВК СМ достовірно підвищувався і становив 0,30+0,07 В; n=23, p<0,01 (145,6+2,3% від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100%).

У інтактних тварин показник хронаксії ВК СМ становив 46,0+2,0 мкс (n=10), тоді як у тварин з експериментальним ГТ (n=23) відбувалося достовірне (p<0,01) зменшення показника хронаксії до 33,0+1,0 мкс (71,7+3,0% від аналогічного показника у інтактних тварин).

Дослідження амплітуди викликаних потенціалів дії ДК СМ показало, що у інтактних тварин (n=13) цей показник становив 6,68+0,92 мВ; у тварин з ГТ (n=23) даний показник змінювався недостовірно (p>0,05) і становив 7,86+0,61 мВ (117,6+7,8% від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100%).

Достовірні зміни (p<0,05) ПД ДК спинного мозку у щурів з ГТ були встановлені лише по параметру тривалості - вона зростала у даних тварин до 2,42+0,09 мс (110,6+3,8% від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100%). У інтактних тварин цей показник дорівнював 2,18+0,14 мс (n=13).

У інтактних тварин амплітуда викликаного потенціалу дії ВК СМ становила в середньому 10,8+0,91 мВ (n=9) - див.рис. 1, А, Б; 1. Слід підкреслити, що у тварин з ГТ було зареєстровано два типи відповідей (див.рис.1, Б; 2а, 2 б, в). У першій групі ПД ВК не мали додаткових компонентів, проте були істотно збільшені: їх амплітуда в середньому складала 17,57+0,96 мВ (n=13, p<0,01), що відповідно становило 162,7+8,8% від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100% - див.рис.1, А, Б; 2а. У дев'ятьох же дослідах були зареєстровані двухкомпонентні відповіді ПД ВК. Амплітуда першого компонента ПД ВК складала в середньому 34,52+1,13 мВ - 319,6+10,5% (n=9, p<0,01) - див.рис.1; А, Б; 2а. В той же час другий компонент збільшувався ще більш різко і складав 49,86+3,26 мВ - 461,7+30,2% (n=9, p<0,01) - див.рис.1, А, Б; 2 б, в.

Слід підкреслити абсолютну величину порогової напруги - 36,38+2,84 мВ. Середня ж амплітуда першого компоненту ПД ВК за умов ГТ складала 34,52+1,13 мВ. Дана величина була близькою до величини порогового подразнення ВК СМ в цих же умовах (p>0,05). Тому, не дивлячись на практично триразове підвищення порогової сили подразнення в волоконцях ВК за умов ГТ, існує принципова можливість збудження волоконець ВК від першого компоненту ПД ВК. Очевидно, що більше наближення тривалості стимулу до реальної тривалості ПД ВК (1,4-1,6 мс) ще більше зменшить поріг подразнення для волоконець ВК і, відповідно, ще більше посилиться взаємодія в волоконцях ВК. Латентний період ПД ВК за умов ГТ суттєво не змінювався.

Показник тривалості потенціалу дії ВК СМ у інтактних тварин становив 1,59+0,07 мс (n=10). У тварин з експериментальним ГТ тривалість ПД скорочувалася і цей показник становив 1,38+0,045 мс (n=22; p<0,01) - 86,7+3,2 % від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100%.

Особливості рефлекторної активності спинного мозку в умовах експериментального гіпертиреозу. Вплив експериментального гіпертиреозу на параметри потенціалу дорсальної поверхні спинного мозку (ПДП СМ). При вивченні ПДП СМ у інтактних тварин амплітудні характеристики його компонентів були близькими до раніш описаних у щурів (Макий Е.А., Мозгунов А.В., 1988) - амплітуда аферентного піку (Ап) в середньому складала 2,09+0,23 мВ; N₁ -компонента - 2,11+0,12 мВ; N₂ - 1,63+0,16 мВ; N₃ - 0,86+0,07 мВ; Р-фази - 0,68+0,04 мВ. Слід підкреслити, що попередня спіналізація в гострому досліді сприяла появі більш стійкого та високоамплітудного N₃ -компоненту ПДП СМ. За умов же ГТ амплітуда усих компонентів ПДП різко зростала. Так, якщо амплітуду компонентів ПДП у інтактних тварин прийняти за 100%, то амплітуда Ап ПДП при подразненні дорсального корінця сегменту L₅ в середньому складала 257,8+21,5% (5,39+0,45 мВ); N₁ -компонента - 252,3+25,9% (5,32+0,54 мВ); N₂ - 243,6+30,1% (3,95+0,49 мВ); N₃ - 226,9+8,9% (1,95+0,07 мВ); Р-фази - 234,6+7,1% (1,586+0,048 мВ) від аналогічного показника у інтактних тварин, який ми прийняли за 100% (n=26; p<0,01 в усіх випадках). Аналогічне підвищення амплітуди компонентів ПДП СМ відбувається і при стимуляції ДК сегменту L₄.

Таке суттєве збільшення амплітуди всіх компонентів ПДП СМ та зменшення часу його загальної тривалості за умов ГТ дало нам підставу більш грунтовно проаналізувати збудливість аферентних волоконець та інтернейронних пулів. У інтактних тварин при стимуляції дорсального корінця сегменту L₅ поріг виникнення Ап становив 1,44+0,11 мкА; N₁ - компоненту - 1,50+0,13 мкА; N₂ - 1,63+0,15 мкА; N₃ - 1,87+0,27 мкА (n=10). Якщо прийняти поріг у інтактних тварин за 100%, то у тварин з експериментальним ГТ зростав поріг виникнення Ап до 118,2+4,1% (1,61+0,07 мкА; n=26, p<0,05) і N₁ - компоненту до 123,5+4,7% (1,85+0,08 мкА; n=26, p<0,05). Поріг же виникнення N₂ та N₃ - компонентів достовірно не змінювався (відповідно - 107,6+2,7% (1,74+0,04 мкА) та 116,2+2,2% (1,98+0,08 мкА), n=26; в обох випадках p>0,05).

З метою більш детального аналізу отриманих результатів (зменшення збудливості на фоні виразного підвищення амплітуди ПДП СМ) нами був застосований метод хронаксіметрії. В цьому випадку у інтактних тварин величина хронаксії складала для Ап 47,0+2,2 мкс; для N₁ - компоненту - 50,1+2,3 мкс; N₂ - 56,4+2,0 мкс (n=10), N₃ - 60,0+2,0 мкс (n=10); ці подразники прийняті за 100%. У тварин з експериментальним ГТ хронаксія компонентів ПДП спинного мозку, на відміну від інтактних тварин, суттєво зменшувалася: для Ап вона відповідно становила 63,8+4,2% (30,0+2,0 мкс); для N₁ - компоненту - 66,0+4,0% (33,0+2,0 мкс); для N₂ - компоненту - 64+3,6% (36,0+2,0 мкс), а для N₃ - компоненту - 63,3+5,2% (38,0+2,0 мкс) (n=26, p<0,01 у всіх випадках).

Дослідження взаємодії інтернейронних пулів сегментів L₄ та L₅ показало, що за умов ГТ процент оклюзії при подразненні двох даних аферентних входів складав близько 30% та суттєво не відрізнявся від аналогічного показника у інтактних тварин. Виходячи з цього, можна заключити, що міжсегментарні взаємодії інтернейронів за умов ГТ змінювались мало.

При дії парних стимулів з інтервалом від 10 до 1000 мс на ДК в L₅ сегменті спостерігалось гальмування N₁ - компоненту ПДП у інтактних тварин, спочатку достатньо інтенсивне, потім його величина зменшувалась. У тварин з експериментальним ГТ спостерігалось достовірне зменшення ступеня гальмування, особливо на досить коротких інтервалах між стимулами.

Особливості впливу експериментального гіпертиреозу на моносинаптичні рефлекторні відповіді спинного мозку. Отримані нами показники амплітуди моносинаптичного розряду вентрального корінця (МР ВК) у інтактних тварин суттєво не відрізнялись від аналогічного показника, описаного раніше (Мантуло П.М., 1979; Макий Е.А., Краюшкина И.А., 1994). Гостра спіналізація сприяла збільшенню амплітуди МР ВК: якщо у тварин без спіналізації амплітуда МР ВК складала 2,34+0,22 мВ, то у тварин з гострою спіналізацією цей показник становив 153,0+32% (3,36+0,70 мВ) в порівнянні з аналогічним показником у неспіналізованих тварин. Показник МР ВК в умовах спіналізації ми приймали за 100%. За умов експериментального ГТ у щурів амплітуда МР ВК в середньому складала 293,0+31% (9,86+1,06 мВ) від цього значення у інтактних тварин (n=13; p<0,05). В цих експериментах нами були отримані рефлекторні відповіді двох типів. Відповіді першого типу характеризувалися збільшеною амплітудою, але за загальною формою були близькими до аналогічних відповідей у інтактних тварин. Відповіді другого типу характеризувалися дуже високою амплітудою, але головна їх риса полягала в тому, що вони мали додатковий вискоамплітудний компонент, який ми назвали аномально підвищеним компонентом. Слід відзначити, що така аномально підвищена відповідь за своєю формою була схожою на викликану відповідь вентрального корінця (ВК) спинного мозку (СМ), яку ми реєстрували від периферичних відділів ВК СМ при подразненні сідничного нерва. В першій групі (відповіді без наявності аномального компоненту МР ВК), що були зареєстровані в п'яти експериментах із 13, амплітуда МР ВК складала 6,30+0,65 мВ (240+36% від аналогічного значення контрольного показника, n=5; p<0,05). В групі експериментів, де ми отримали відповіді з наявністю аномального компоненту (вісім із тринадцяти дослідів - 60% випадків) значення амплітуди МР ВК в середньому складало 361,0+24% від аналогічного показника у інтактних тварин (n=8; p<0,01).

Аналіз можливих механізмів дії експериментального гіпертиреозу на біоелектричну активність компонентів рухових рефлекторних дуг спинного мозку. Аналіз активності холінорецепторів скелетного м'язу за умов експериментального гіпертиреозу. Для з'ясування цього питання ми вивчали амплітуду, латентний період, тривалість сумарного потенціалу дії (ПД) литкового м'язу у відповідь на подразнення сідничного нерва після інтраперитонеального введення ардуану (0,25 мг/100 г маси тварини) через кожні 30 секунд протягом 10 хвилин. Вихідні параметри ПД (до введення ардуану) приймалися за 100%.

Після введення ардуану в групі тварин з ГТ спостерігалося достовірне зниження амплітуди ПД вже через 1 хв 30 с, і вже на 4-ій відмічався повний блок - зникнення ПД. В групі інтактних тварин спостерігалася більша тривалість зменшення амплітуди сумарного ПД литкового м'язу. Вона починалася з 1 хв 30 с і тривала до 7 хв. Зміни ЛП ПД та тривалості його були близькими до змін амплітуди ПД. З нашої думки, швидке зростання ЛП ПД, а також більш швидке збільшення тривалості ПД та зменшення його амплітуди у тварин з ГТ може свідчити про те, що за умов ГТ значно зменшується кількість активних холінорецепторів на постсинаптичній мембрані.

Дослідження активності холінестерази за умов експериментального гіпертиреозу. Для визначення того, чи порушується секреція медіатору пресинаптичними закінченнями, найбільш адекватними, на нашу думку, були дослідження із застосуванням інгібітору холінестерази - прозерину, який дозволив нам визначитися з наявністю дефіциту ацетилхоліну. Якщо це так, то введення даного препарату повинно збільшити ефективність нервово-м'язової передачі й наблизити її до нормальних параметрів.

У інтактних тварин на всіх часових інтервалах після введення прозерину (0,5 мг/кг, інтраперитонеально) достовірних змін ЛП ПД не зафіксовано. У тварин з експериментальним ГТ мало місце збільшення ЛП ПД, починаючи вже з 15-ої і до 30-ої хвилини після введення прозерину, відповідно: 15 хв - 115,8+1,9% від вихідного рівня ЛП ПД в цій же групі тварин (n=20); 20 хв - 118,5+2,2% (n=20); 25 хв - 116,2+2,7% (n=16); та 30 хв - 116,9+2,7% (n=16) - в усіх випадках p<0,05 (за 100% приймався показник ЛП ПД до введення прозерину). Зміни з боку ЛП ПД відповідно були достовірними не тільки в середині групи тварин з ГТ, але і у порівнянні з аналогічними показниками у інтактних тварин, у яких значення ЛП ПД після введення прозерину становили: 10 хв - 100,2+1,4% від вихідного рівня ЛП ПД в цій же групі тварин, показник якого ми приймали за 100%; 15 хв - 104,0+2,5%; 20 хв - 104,5+2,2%; 25 хв - 106,2+3,1%; 30 хв - 106,7+2,9% - починаючи з 10 хв і до 30-ої хв (10 хв - p<0,05, n=10; 15, 20-а хв - p<0,05, відповідно n=9 та 10; 25-a хв - p<0,01, n=8; 30-a хв, p<0,01, n=10). З боку амплітуди ПД литкового м'язу як у інтактних тварин, так і у тварин з ГТ на всіх часових інтервалах після введення прозерину не було зафіксовано достовірних змін.

Такі зміни ЛП ПД, з точки зору Л.М.Гольбера та співавторів, можуть свідчити про те, що за умов ГТ спостерігається дефіцит медіатору, а введення прозерину компенсує цю нестачу.

Дослідження біоелектричної активності нервово-м'язової системи за умов експериментального гіпертиреозу в стані гострої гіпоксії. Методичним шляхом вивчення цієї проблеми було створення в експерименті гострої гіпоксії шляхом перекриття доступу повітря в дихальні шляхи тварини (тварина знаходилася в глибокому наркозі). Далі порівнювали зміни ПД в стані гострої гіпоксії, які фіксували кожні 3 хвилин - це були інтервали 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33, 36, 39 та 42 хвилини. Нами було показано, що у інтактних тварин, починаючи з 6 хв після вимкнення дихання, амплітуда сумарного ПД зменшувалась і на початку 36-ої хв гострої гіпоксії ПД зовсім зникав. У тварин з експериментальним ГТ амплітуда сумарного ПД зменшувалася, починаючи вже з 6-ої хв. Це процес був тривалішим, ніж у інтактних тварин, і продовжувався включно до 42-ої хвилини, а потім ПД зникав зовсім.

Онтогенетичний аналіз особливостей функціонування нервово-м'язової системи білих щурів за умов експериментального гіпертиреозу. В даній серії дослідження були проведені на статевонезрілих (молодих) і статевозрілих (дорослих) білих щурах лінії Вістар обох статей, які були нами розділені на 4 групи: молоді щури - вік 5 тижнів (маса 40-45 г) - інтактні тварини та тварини з ГТ (І та ІІ групи); дорослі щури - вік 24 тижні (маса 200-240 г) - інтактна група та група тварин з ГТ (ІІІ та ІV групи). Вибір віку у молодих щурів був обумовлений двома обставинами: по-перше, в цей період тварини виходять з гнізда і в них розпочинається активний розвиток локомоторного апарату; а по-друге, тварини переходять на самостійне харчування, що особливо важливо для відтворення ГТ за обраною нами методикою.

Виявилося, що за умов ГТ зміни порогу збудження та хронаксії литкового м'язу як при прямому, так і при непрямому подразненні не носять вікової специфіки і мають однакову направленість в обох групах. Відсутність виразних змін у статевонезрілих тварин за умов ГТ з огляду на ЛП ПД та його амплітуду може свідчити про інші механізми чутливості викликаних відповідей литкового м'язу до підвищених за умов ГТ концентрацій тироксину, вірогідно, в силу незрілості та процесів інтенсивного формування нейромоторного апарату.

Мікроелектродний аналіз механізмів виникнення аномально підвищених за своєю амплітудою відповідей МР ВК. Ми описали особливості МР ВК за умов експериментального ГТ. В ряді випадків закономірно виникали особливі відповіді вентрального корінця, які характеризувалися тим, що вони були дуже високі за своєю амплітудою та, відповідно, мали ще більш високий додатковий компонент. Для аналізу даного явища ми застосували мікроелектродні дослідження. В цій групі досліджень ми вивчали викликану активність мотонейронів в умовах виникнення другого, аномально підвищеного за своєю амплітудою компоненту МР ВК. Нами було виявлено, що при ортодромному подразненні (стимуляції ДК СМ) внутрішньоклітинно реєструвалися реакції мотонейронів двох типів. Відповіді, які ми віднесли до першого типу, характеризувалися тим, що мали досить тривалий (2,5-3 мс) латентний період, але не мали ознак збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ЗПСП) при переході в потенціал дії. Вони нагадували антидромну відповідь мотонейрону, але з незвичайно тривалим латентним періодом. Відповіді такого типу з'являлися досить рідко (в трьох мотонейронах з п'ятнадцяти досліджених). В тому випадку, якщо зникав аномальний компонент МР ВК, такі відповіді також зникали. Відповіді другого типу практично не відрізнялися від класичної відповіді мотонейронів на ортодромну активацію - потенціал дії в цьому випадку виникав після досягнення ЗПСП рівня критичної деполяризації.

Таким чином показано, що збудливість самого скелетного м'язу за умов ГТ значно підвищена, але ефективність нервово-м'язової передачі порушена, завдяки зменшенню функціональної активності Н-холінорецепторів та дефіциту виділення медіатору. З'ясовано, що за умов ГТ в період раннього онтогенезу структури нервово-м'язового апарату в меншому ступені чутливі до дії підвищених концентрацій тироксину. Збудливість та характеристика ПД ДК відрізняється від інтактних тварин тільки зменшенням хронаксії та збільшенням тривалості ПД.

Значно більші зміни виникають у еферентних волоконцях. Так, за умов ГТ поріг збудження ВК СМ збільшений, а хронаксія зменшена. Виявлено підвищення в цих умовах амплітуди ПД цих корінців, зафіксована поява двохкомпонентних ПД ВК, які не характерні для інтактних тварин. Також характерним для стану ГТ було суттєве підвищення амплітуди компонентів ПДП СМ, що відображає збільшення активності інтернейронних пулів СМ при відсутності створення нових зв'язків між інтернейронами сегментів. Знайдено збільшення порогу та зменшення хронаксії цих компонентів ПДП. Показано, що пресинаптичне гальмування за умов ГТ послаблене.

Встановлено значне зростання амплітуди МР ВК СМ та поява додаткового компоненту цих відповідей як у випадку рефлекторної активації, так і при прямій стимуляції ВК. Це передбачає можливість порушення фундаментального закону - ізольованого проведення збудження в нервових стовбурах, зокрема, в ВК, завдяки ефаптичному розповсюдженню збудження між волоконцями одного корінця. Однак, ми підкреслюємо, що така ситуація можлива тільки в патологічному стані - в нашому випадку - за умов ГТ. Ми вважаємо, що в основі цих явищ лежить великий ступінь синхронізації збудження. Близькими до даної ситуації є роботи інших дослідників (Макий Е.А., Краюшкина И.А., 1994), як показали, що після хронічного одночасного перерізу нерва та спинного мозку також спостерігались близькі за формою аномальні відповіді після підсиленого МР ВК, які за думкою авторів мають ефаптичну природу. Тобто не тільки хімічні, але і інші фактори можуть призвести до порушення закону ізольованого проведення збудження в нерві в умовах суперрефлексії. Це, очевидно, певна закономірність при надмірній збудливості периферичних та центральних ділянок спинномозкової рефлекторної дуги.

Таким чином, нами знайдений широкий спектр впливу підвищеного рівня тироксину на функціонування головних компонентів рухових спінальних рефлекторних дуг, що дозволило нам сформулювати головні висновки роботи.

ВИСНОВКИ

До теперішнього часу детально не з'ясований характер змін збудливості та особливості викликаної біоелектричної активності у різних ділянках спинномозкової рефлекторної дуги за умов гіпертиреозу, зокрема, у скелетних м'язах, нервово-м'язових синапсах, аферентних та еферентних нервових волокнах, інтернейронних та мотонейронних пулах.

Виявлено, що збудливість скелетних м'язів за умов експериментального гіпертиреозу достовірно зростає. М'язи стають більш стійкими до дії гострої гіпоксії. Ефективність нервово-м'язової передачі значно порушена, головним чином за рахунок зменшення функціональної активності Н-холінорецепторів та дефіциту виділення медіатора. Характер функціонування м'язів в цих умовах у статевозрілих та нестатевозрілих тварин характеризується однаковим напрямком змін збудливості нервово-м'язового комплексу.

Показано, що збудливість та характер потенціалів дії аферентних волокон сідничного нерва за умов експериментального гіпертиреозу відрізняється від аналогічного показника у інтактних тварин достовірним зменшенням хронаксії та збільшенням тривалості потенціалів дії. Збудливість еферентних волокон сідничного нерва в цих умовах достовірно зменшена за показником порога та збільшена за показником хронаксії. В 1,5-5 разів зростає амплітуда потенціалу дії еферентних волокон; з'являються двокомпонентні, високоамплітудні потенціали дії вентральних корінців, які не реєстрували у інтактних тварин.

З'ясовано, що за умов експериментального гіпертиреозу у інтернейронних пулах виникає більше ніж двократне достовірне підвищення амплітуди всіх компонентів потенціалу дорсальної поверхні спинного мозку на фоні достовірного збільшення порогів та зменшення хронаксії цих компонентів. В таких умовах інтернейрони не змінюють своїх звичайних зв'язків; в інтернейронних пулах послаблюються процеси пресинаптичного гальмування.

Виявлено, що за умов експериментального гіпертиреозу рефлекторні відповіді мотонейронних пулів зростають в 3-4 рази. При цьому збуджується або переважна більшість, або всі мотонейрони досліджуваного пулу. В цих умовах одразу за моносинаптичним розрядом виникає аномально підвищений компонент відповіді вентрального корінця.

Висунуто гіпотезу, згідно якої за умов експериментального гіпертиреозу можливе збудження волокон вентрального корінця одне від одного - ефаптичним шляхом. Це виникає як при рефлекторній, так і безпосередній стимуляції волокон вентральних корінців.

Отримані результати розкривають певні механізми рухових порушень на рівні спинномозкової рефлекторної дуги за умов гіпертиреозу, що дає можливість використати ці дані в практичній медицині для розробки засобів корекції таких порушень.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Макий Е.А., Неруш П.А., Родинский А.Г. Сегментарная рефлекторная активность в условиях суперрефлексии, вызванной действием веществ, которые повышают возбудимость спинного мозга // Нейрофизиология/Neurophysiology. - 2000. - T.32, № 2. - С. 120-127. Автором виконані дослідження по вивченню впливу підвищеного рівня тироксину на рефлекторну активність спинного мозку, проведено аналіз результатів цих досліджень, написано розділи: результати дослідження, обговорення результатів дослідження.

Макий Е.А., Неруш П.А., Родинский А.Г., Панкул М.А., Мозгунов А.В. Особенности возбудимости вентральных корешков спинного мозга белых крыс при прямой стимуляции в условиях длительного воздействия тироксина // Вісник Дніпропетровського університету. - 2000. Вип.8, Т.1. - С. 62-65. Автором досліджена біоелектрична активність вентральних корінців спинного мозку за умов гіпертиреозу та проведено аналіз результатів дослідження, написано розділи: результати дослідження і їх обговорення, зроблені висновки.

Родинський О.Г. Аналіз активності холінорецепторів скелетного м'яза в умовах експериментального гіпертиреозу // Одеський медичний журнал. - 2001. - Т.68, №6. - С. 33-35.

Неруш П.О., Макій Є.А., Родинський О.Г. Особливості проведення нервово-м'язового збудження в умовах гіпертиреозу // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2001. - Т.16, №4. - С. 22-25. Автором було проведено дослідження викликаної біоелектричної активності нервово-м'язового з'єднання та безпосередньо литкового м'язу білого щура за умов експериментального гіпертиреозу та проведено узагальнення результатів цих досліджень.

Макий Е.А., Неруш П.А., Родинский А.Г. Параметры потенциала дорсальной поверхности спинного мозга крыс при экспериментальном гипертиреозе // Нейрофизиология/Neurophysiology. - 2001. - T.33, № 4. - С. 279-285. Автором досліджений стан викликаної активності аферентів, які беруть участь в формуванні компонентів потенціалу дорсальної поверхні спинного мозку; активність сегментарних та несегментраних комплексів та виконано узагальнення результатів дослідження.

Неруш П.О., Макій Є.А., Родинський О.Г. Вікові особливості функціонування нервово-м'язової системи щурів за умов гіпертиреозу // Фізіологічний журнал. - 2001. - Т.47, №5. - С. 12-17. Автором проведений порівняльний аналіз отриманих даних, особисто написаний розділ обговорення результатів дослідження.

Неруш П.О., Макій Є.А., Краюшкіна І.А., Родинський О.Г. Аномально підвищені відповіді спинного мозку, викликані дією тироксину, тироліберину або 4-амінопіридину // Фізіологічний журнал. - 1998. - Т.44, №3. - С. 47-48.

Неруш П.А., Макий Е.А., Родинский А.Г., Мозгунов А.В. Исследование вегетативных и двигательных функций в условиях моделирования с помощью L-тироксина тиреотоксикоза // Архив клинической и экспериментальной медицины. -2000. - Т.9, №1. - С. 138-139.

Макій Є.А., Неруш П.О., Родинський О.Г. Електрофізіологічна активність еферентних волокон моносинаптичної рефлекторної дуги за умов тиреотоксикозу // Фізіологічний журнал. - 2000. - Т.46, №2. - С. 142-143.

Макий Е.А., Родинский А.Г. Особенности потенциала дорсальной поверхности спинного мозга в условиях экспериментального гипертиреоза // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2001. - Т.10, №2. - С. 185.

Родинський О.Г., Владимірова А.В. Особливості впливу L-тироксину в наростаючих дозах на стан функціональної активності серця білих щурів // Клініко-морфологічні аспекти серцево-судинної системи: Тези доповідей Міжнародного конгресу студентів і молодих вчених. - Дніпропетровськ, 2000. - С. 16-17.

Makii E.A., Nerush P.A., Rodinsky A.G., Mozgunov A.V. Electrophysiological studing of changes of function presynaptic afferents of the spinal cord at action of raised concentration of a thyroxine blood of white rats // Abstract Book of the 11^th Neuropharmacology Conference "Molecular mechanisms of synaptic function". - San Diego, USA, November 8-10, 2001. - Abstract 1.56.

Неруш П.О., Макій Є.А., Родинський О.Г. Особливості нервово - м'язової передачі в онтогенезі в умовах експериментального гіпертиреозу // Історія та сучасні досягнення фізіології в Україні: Зб. наук. пр. -К., 2001. - С. 61-62.

Родинський О.Г. Особливості збудливості інтернейронного пулу спинного мозку в умовах експериментального гіпертиреозу // Актуальні проблеми клінічної та теоретичної медицини: Тези доповідей міжнародної наукової конференції студентів та молодих вчених. - Дніпропетровськ, 2001. - С. 11.

Родинський О.Г., Неруш П.О., Макій Є.В. Дія прозерину на викликані відповіді скелетного м'язу за умов експериментального гіпертиреозу // Фармакологія 2001 - крок у майбутнє: Тези доповідей ІІ Національного з'їзду фармакологів України. - Дніпропетровськ, 2001. - С. 207-208.

Неруш П.О., Макій Є.А., Родинський О.Г. Блокада холінорецепторів скелетних м'язів ардуаном у щурів з експериментальним гіпертиреозом // Механізми фізіологічних функцій в експерименті та клініці: Тези доповідей конф. присвяченої 100-річчю з дня народження проф. Я.П.Склярова. - Львів, 2001. - С. 38.

Родинський О.Г. Електрофізіологічна характеристика функціональної активності нервово-м'язової системи білих щурів за умов експериментального гіпертиреозу в онтогенезі // Тези доповідей ІІІ Української конференції молодих вчених присвяченої пам'яті академіка В.В.Фролькіса. - К., 2002. - С. 158-158.

Родинский А.Г., Иванова О.И. Электрофизиологическое исследование рефлекторных дуг спинного мозга в условиях экспериментального гипертиреоза // Материалы III международной научно-практической конференции "Здоровье и образование в ХXI веке". - Москва, 2002. - С. 340.

АНОТАЦІЯ

Родинський О.Г. Електрофізіологічне дослідження активності рефлекторних дуг спинного мозку в умовах експериментального гіпертиреозу. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.03 - нормальна фізіологія. -Донецький державний медичний університет ім.М.Горького, Донецьк, 2002.

Дисертація присвячена вивченню особливостей впливу експериментального гіпертиреозу (ГТ) на біоелектричну активність компонентів рухових спінальних рефлекторних дуг. На білих щурах створено модель ГТ. Показано, що за умов ГТ зменшується поріг збудження та хронаксія литкового м'язу. Порушується ефективність нервово-м'язової передачі. Зменшується збудливість вентральних корінців (ВК) спинного мозку (СМ) за показником порога, збільшується за хронаксією. Зростає потенціал дії (ПД) ВК, з'являється високоамплітудний компонент ПД. За умов ГТ більше ніж двократно підвищується амплітуда всіх компонентів потенціалу дорсальної поверхні СМ при збільшенні їх порогів та зменшенні хронаксії. За умов ГТ рефлекторні відповіді мотонейронних пулів зростають і одразу за моносинаптичним розрядом виникають підвищені за своєю амплітудою компоненти. Висунуто гіпотезу можливості ефаптичного збудження при ГТ.

Ключові слова: гіпертиреоз, нервово-м'язова система, дорсальні та вентральні корінці, спинний мозок, інтернейрони, мотонейрони, збудливість.

ANNOTATION

Rodinsky A.G. Electrophysiological research of activity reflectory of arc of a spinal cord in conditions of an experimental hyperthyroidism. - Manuscript.

Thesis for a candidat's of medical sciences by speciality 14.03.03 - normal physiology. -Donetsk State Medical University, Donetsk, 2002.

The thesis is dedicated to study of features of effects of experimental hyperthyroidism (HT) on bioelectric activity of components of motor reflectory of arcs. The model of HT is created on white rats. It's shown that the threshold of excitation and chronaxy of calf muscle decrease in conditions of HT. The efficiency of nervous-muscle transfer is upset. The excitability of ventral roots (VR) of spinal cord (SC) on the index of threshold is decreased; it's increased on the index of chronaxy. The potential action (PA) of efferent fibers is increased in conditions of HT; the highly amplitude component of PA is shown. The amplitude of all components of potential of dorsal surface of SC is twice increased of decreasing of their threshold and increase of chronaxy in conditions of HT from the side of interneuron pools of SC. The reflectory answers of motorneuron pools increased and heightened on the amplitude components arise at once after the monosynoptic discharge in conditions arise at once after the monosynoptic discharge in conditions of HT. The hypothesis is ephaptical way in conditions of HT.