Размещено на http://www.allbest.ru

Міністерство охорони здоров'я України

Харківська медична академія післядипломної освіти

Шейніна Тетяна Леонідівна

УДК 616.89-053.2-02616.8-009.831:616.9-07

Особливості психічних розладів у дітей, що перенесли критичні стани інфекційного генезу

14.01.16 -- Психіатрія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків -- 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Козідубова Валентина Михайлівна,

Харківська медична академія післядипломної освіти

МОЗ України, завідуюча кафедрою психіатрії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Підкоритов Валерій Семенович, Інститут неврології, психіатрії і наркології АМН України, керівник відділу клінічної, соціальної і дитячої психіатрії;

доктор медичних наук, професор Юр'єва Людмила Миколаївна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідуюча кафедрою психіатрії факультету післядипломної освіти.

Провідна установа

Кримський медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, кафедра психіатрії, наркології, психотерапії з курсом загальної та медичної психології, місто Сімферополь.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України, м. Харків, вул. Корчагінців, 58

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент Марченко В.Г.

Размещено на http://www.allbest.ru

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Поширеність нервово-психічних розладів у дітей і пов'язана з ними соціальна дезадаптація зумовлюють актуальність вивчення психічних порушень у дітей, що перенесли критичні стани (Арбузова В.М. із співавт., 1995; Волошин П.В., Підкоритов В.С., 1998; Гойда Н.Г., 1999; Козідубова В.М., 2001; Проскуріна Т.Ю. із співавт., 1999; Чуприков А.П., 2000; Юр'єва Л.М. із співавт., 1999; Robert E.R. and al., 1998).

У вітчизняній літературі багато уваги приділялося вивченню ролі біологічних та соціальних чинників, що впливають на формування нервово-психічних розладів (Гавенко В.Л. із співавт., 1999; Михайлов Б.В., Козідубова В.М., Марута Н.О., 1998; Кришталь В.В., 2000; Луценко О.Г. 2000; Рімша С.В., 2001; Самохвалов В.П., 2000; Сонник Г.Т., 2001). Підкреслюється значущість у ранньому дитячому віці ролі таких біологічних чинників, як генетично зумовлені порушення, перинатальна патологія, травматичні поразки нервової системи та інфекційні захворювання (Шаповалова В.О., 1996; Вольтфогель О.Л., 1997). Основними напрямами вивчення впливу інфекційних захворювань на формування екзогенно-органічних психічних розладів були дослідження тяжкості і етіології нейроінфекцій на структуру порушень віддаленого періоду (Максутова Е.Л., 1993; Мартиненко І.М. із співавт., 1991; Мерзенюк З.А. із співавт., 1990; Мринська Н.И. із співавт., 1991; Moorthi S. and al., 1999; Pikis A.,1996). Роль інших інфекційних захворювань у розвитку нервово-психічних порушень у дітей вивчена недостатньо. психопатологічний порушення інфекційний ґенез

Відомо, що після перенесених у дитячому віці інфекційних захворювань можуть спостерігатися резидуально-органічні розлади у вигляді синдрому мінімальної мозкової дисфункції (Кучма В.Р. із співавт., 2000; Тржесоглава З., 1986; Bellinger D. and al., 1991; Discala C., 1998). Схожість психопатологічної структури нервово-психічних розладів при різній етіології інфекційного процесу пояснюється однотипністю критичних станів, які розвиваються при важкому перебігу патологічного процесу, що відповідає загальнобіологічному закону універсальності механізмів відповідної реакції організму на різні типи агресії (Бачериков А.М., 2000; Воробйова Т.М., 1999; Городецький М.М., 1998; Соринсон С.Н., 1990; Хунафіна Д.Х., 1997; Черній В.І. із співавт., 1995).

Одним із найважливіших чинників, що має вплив на специфіку психічних розладів у дітей, є віковий чинник (Казакова С.Є., 1995; Козідубова С.М., 2000; Підкоритов В.С. з співавт., 1996). Відомо, що у виникненні декомпенсації резидуально-органічної церебральної недостатності особлива роль належить критичним періодам психофізичного розвитку (Буторіна Н.Є., 1996; Дедков Є.Д., 1989; Ковальов В.В., 1995). Проте питанням впливу вікового чинника на виразність і структуру психічних порушень у дітей після критичних станів уваги не приділялося. Недостатньо також розроблені питання впливу віку дітей на структуру порушень після інфекційних захворювань. Разом з тим, виявлення вікових особливостей необхідне для розробки критеріїв діагностики, а також терапії і методів реабілітації хворих дітей.

Пріоритетними є клініко-психопатологічний, патопсихологічний і нейрофізіологічний підходи до оцінки резидуально-органічних психічних порушень у дітей з установленням їх структури та динаміки для більш глибокого розуміння питань етіопатогенезу розладів, що виникли, та виявлення компенсаторних механізмів. Вищезазначене обумовлює необхідність використання нового підходу у вивченні наслідків критичних станів у дітей, спричинених інфекційними захворюваннями (КСІГ), та визначає актуальність проведеного дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідної тематики Харківської медичної академії післядипломної освіти, шифр 0195U020617; тема: "Формування адаптаційних реакцій у дітей в критичних станах".

Мета роботи. Розробка критеріїв діагностики психічних порушень у дітей, що перенесли критичні стани інфекційного генезу, на основі порівняльно-вікового комплексного аналізу клініко-психопатологічних, патопсихологічних і нейрофізіологічних особливостей, як необхідного підходу для вибору методів терапії та реабілітації хворих дітей.

Основні задачі дослідження:

Виявлення клініко-психопатологічних особливостей порушень у дітей після критичних станів інфекційного генезу з урахуванням віку та особливостей перебігу патологічного процесу.

Дослідження інтелектуальної продуктивності у дітей після КСІГ.

Вивчення стану пам'яті та працездатності дітей після критичних станів.

Дослідження сенсомоторних реакцій у хворих.

Виявлення особливостей біоелектричної активності головного мозку.

Вивчення стану гемоліквородинаміки дітей, що перенесли КСІГ.

Об'єкт дослідження. Психічні порушення у дітей, що перенесли критичні стани інфекційного генезу.

Предмет дослідження. Психопатологічні, патопсихологічні та нейрофізіологічні порушення у дітей після критичних станів інфекційного генезу.

Методи дослідження. Для вивчення структури психічних порушень у дітей зазначеної категорії використовувалися анамнестичний та клініко-психопатологічний методи. Клініко-психопатологічне дослідження хворих здійснювалося за загальноприйнятою в Україні методикою психіатричного обстеження.

Експериментально-психологічне обстеження включало вивчення особливостей пам'яті за допомогою методу заучування 10 слів, дослідження особливостей інтелектуальної продуктивності з використанням дитячого варіанта методу Векслера, адаптованого і стандартизованого Ю.З. Гільдбухом (1992); особливості сенсомоторних актів та зорової пам'яті вивчалися за допомогою методу зорової ретенції Бентона, темп сенсомоторних реакцій і стан уваги оцінювалися за таблицями Шульте (Блейхер В.М., Крук І.В., Боків С.І., 1996).

Біоелектрична активність головного мозку вивчалася за допомогою електроенцефалографії з комп'ютерною обробкою результатів, стан гемоліквородинаміки -- за даними реоенцефалографії і ехо-енцефалографії (Зенков Л.Р., Ронкін М.А., 1991; Зенков Л.Р., 1996).

Вибір методів, використаних у проведеному дослідженні, був зумовлений інформативністю, а також неінвазивністю і безпекою, що давало можливість багаторазового використання при динамічному спостереженні.

Для обробки отриманих результатів використовувалися методи параметричної (критерій Стьюдента) і непараметричної статистики (критерій “U” --Вілкоксона-Мана-Уітні, критерій ²).

Наукова новизна. Вперше проведено комплексне клініко-психопатологічне, патопсихологічне та нейрофізіологічне дослідження психічних порушень у дітей, що перенесли критичні стани інфекційного генезу, вивчено віковий та етіологічний аспекти даної проблеми. Такий підхід дав змогу виявити чинники, що зумовлюють тяжкість патологічного процесу, вивчити динаміку психопатологічних порушень раннього і пізнього відновного періодів після критичних станів, а також виділити вікові і етіопатогенетичні особливості формування цих розладів. На основі порівняльно-вікового патопсихологічного вивчення проведено дослідження інтелектуальної продуктивності, стану мнестичної функції, уваги і працездатності, а також сенсомоторної сфери. Також вивчено функціональну діяльність і гемодинаміку головного мозку у хворих. Виявлені особливості порушень у дітей уточнюють діагностичні критерії, суттєво доповнюють існуючі дані про структуру екзогенно-органічних психічних розладів, вплив критичного стану та етіології патологічного процесу на характер порушень.

Практична значущість роботи. Виявлено найбільш специфічні психопатологічні синдроми виходу з критичного стану, а також особливості симптоматики порушень віддаленого періоду. У роботі показано залежність структури порушень від віку дітей та етіології патологічного процесу, що призвів до розвитку патологічного стану. Описані особливості психічних розладів у дітей мають важливе практичне значення у клінічній практиці лікарів-реаніматологів, інфекціоністів, неврологів та психіатрів для своєчасної діагностики зазначеної патології і проведення корекційної роботи. Виявлення порушень віддаленого періоду після перенесеного критичного стану і установлення зв'язку їх маніфестації з фізіологічними критичними періодами в розвитку дітей є необхідною умовою оптимізації лікування та профілактики зазначеної патології в дітей.

Результати роботи використовуються у практиці профільних лікувальних закладів України: Харківської міської дитячої психоневрологічної лікарні №5, Харківської міської клінічної психіатричної лікарні №15. Основні положення дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі кафедри психіатрії Харківської медичної академії післядипломної освіти. Використання у практиці охорони здоров'я науково обґрунтованої системи діагностики психічних порушень у дітей та профілактики розладів віддаленого періоду дає можливість поліпшити стан здоров'я дітей і удосконалити корекцію порушень на різних етапах реабілітації.

Особистий внесок автора в розробку наукових результатів. Автором особисто проведено клінічні, експериментально-психологічні, нейрофізіологічні дослідження, а також статистична обробка результатів обстеження, теоретичне узагальнення та інтерпретація і впровадження основних результатів у практику охорони здоров'я.

Апробація і впровадження результатів дослідження у практику охорони здоров'я. Основні положення роботи доповідалися на I Східно-Європейській конференції: “Епілепсія і клінічна нейрофізіологія” (Гурзуф, 1999); IV Міжнародній конференції Української протиепілептичної Ліги (Київ, 2000); II Східно-Європейській конференції: “Епілепсія і клінічна нейрофізіологія” (Гурзуф, 2000), науково-практичній конференції "Невротичні розлади та порушення поведінки у дітей та підлітків" (Харків, 2001).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових праць (у тому числі 5 з них у провідних наукових фахових журналах).

Структура дисертації. Дисертація викладена на 148 сторінках машинопису і складається зі вступу, огляду літератури, 5 глав власних досліджень, заключної глави, висновків, списку літератури на 35 сторінках, що містить 311 джерел, у тому числі 208 авторів країн СНД і 103 закордонних, а також додатка, що складається з 3 таблиць та 10 рисунків.

ЗМІСТ РОБОТИ

Основу роботи становлять результати обстеження 102 хворих віком 5-15 років, що перенесли критичні стани інфекційного генезу, і 48 дітей контрольної групи такого ж віку, які мали аналогічні захворювання легкого і середнього ступеня тяжкості, які не призводили до розвитку критичних станів. До критичних розладів належали коматозні стани, набрякання головного мозку, гостра дихальна недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові і шокові стани. Нерідко вони призводили до розвитку поліорганної недостатності.

Період між захворюванням і моментом обстеження склав від 3 до 7 років.

З урахуванням вікових особливостей дозрівання нервової системи було виділено три групи дітей: перша -- 5-7 років, друга -- 8-11 років, третя -- понад 11 років. З урахуванням етіології і патогенетичних особливостей перебігу патологічного процесу було виділено також три групи хворих: перша -- діти, що перенесли нейроінфекції, друга -- респіраторні інфекції, третя -- кишкові інфекції.

Аналіз причин, що зумовлюють частоту важких форм розладів, які обтяжені поразкою ЦНС, показав, що більшість (70,0%) дітей після КСІГ мали несприятливий преморбідний фон. У ранньому віці діти перебували під спостереженням із приводу постгіпоксичної енцефалопатії, невропатії, фебрильных судом, 6,0% обстежених стояли на обліку в групі дітей, що часто хворіють. Наявність зазначеної патології була причиною того, що діти були прищеплені частково, а деякі раніше не прищеплювалися, що також впливало на тяжкість інфекційного процесу. Лише 26,4% дітей до перенесеного критичного стану вважалися здоровими. Серед дітей контрольної групи 90,9% обстежених вважалися практично здоровими, і лише в 9,1% дітей мала місце перинатальна патологія.

Вивчення структури порушень та перебігу патологічного процесу у кожній групі дало змогу виявити ряд особливостей формування розладів. Так, у дітей до 7 років невдовзі після нейроінфекції незалежно від ступеня тяжкості процесу виявлено регрес психічного розвитку, який під впливом лікування у значної частини дітей поступово зникав упродовж наступних двох років. У віддаленому періоді домінуючими були астенічний, неврозоподібний синдроми та розлади поведінки. Проте вірогідної різниці в частоті домінуючих синдромів за різного ступеня вираженості патологічного процесу виявлено не було. Вираженість і різноманітність психопатологічної симптоматики можна пояснити локалізацією патологічного процесу в ЦНС незалежно від тяжкості захворювання. Незрілість ЦНС зумовлює, з одного боку, тяжкість інфекційного захворювання і вираженість психопатологічних порушень у гострий період захворювання, а також у ранній відновний період, з іншого боку, пластичність нервової системи в дітей раннього віку дає змогу швидше і якісніше реалізувати відновні процеси.

У дітей 8-11 років, що перенесли нейроінфекції, вихід з коматозного стану частіше супроводжувався неврозоподібними розладами, що характеризувалися симптомами дратівливої слабкості, тривожно-фобічними і депресивно-іпохондричними порушеннями. Після періоду відносної компенсації через 1-3 роки, що збігалося з початком навчання у школі, з'являлися скарги на емоційну нестійкість, підвищену стомлюваність, труднощі у засвоєнні шкільної програми. Поряд з астенічною симптоматикою, на відміну від групи контролю, мали місце афективні порушення, що виявлялися збудливістю, дратівливістю, вираженими коливаннями настрою іноді з дисфоричним відтінком. Дані порушення кваліфікувалися в рамках експлозивного варіанту психоорганічного синдрому. У незначної частини обстежених хворих виявлено також епілептичний синдром (19,4%) і вогнищеві порушення ЦНС (4,8%).

У обстежених нами дітей старшої вікової групи критичний стан став результатом нейроінфекцій, які мали місце у віці 6-7 років. Згідно з анамнестичними даними після коматозного стану у хворих реєструвалася астенія, яка мала регредієнтну динаміку. В 6,6% дітей мали місце вогнищеві порушення у вигляді геміпарезів, у такій самій кількості випадків мав місце епілептичний синдром. Подібні порушення були зареєстровані у дітей після нейроінфекцій, які не супроводжувалися критичними станами. На момент обстеження у дітей виявлено домінування астенічної симптоматики, яка характеризувалася вираженою виснаженістю психічних процесів, зниженням працездатності і стійкістю симптоматики. У 53,3% хворих виявлене інтелектуально-мнестичне зниження, що поряд з астенічною симптоматикою дістало своє відтворення в зниженні шкільної успішності. У структурі порушень установлені також неврозоподібні розлади сну у вигляді сноговоріння і енурезу, порушення емоційної сфери у вигляді дратівливості, агресивності, нетримання афекту, у частини дітей відзначено депресивний і іпохондричний синдроми з частими фобіями і тривогою.

У дітей молодшої вікової групи з респіраторними інфекціями після виходу з коматозного стану відзначалися симптоми регресу психіки, що поєднувалися з емоційними порушеннями. На фоні відновлення втрачених навичок на перший план виходили емоційні порушення, що характеризувалися підвищеною збудливістю, примхливістю, дратівливістю дітей, характерними були також реакції істеричного типу. Досить часто емоційні порушення супроводжувалися суто астенічною симптоматикою, такі розлади характеризувалися стійкістю проявів. У 38,5% дітей реєструвалися неврозоподібні стани з апатоабулічними проявами, депресивними та іпохондричними розладами, а також тиками, заїкуватістю, порушеннями сну.

У дітей 8-11 років критичний стан при респіраторній інфекції відзначено в ранньому віці, вихід з коми супроводжувався симптомами регресу психіки й емоційними порушеннями. Згодом порушення компенсувалися, за винятком 11,1% дітей з порушеннями ЦНС у вигляді геміпарезів, стійкого гіперкінетичного синдрому, які поєднувались з вираженим слабоумством. Проте через 3-4 роки після перенесеного захворювання з'являлися порушення емоційної сфери у вигляді тривожно-іпохондричних, тривожно-депресивних, депресивних розладів, патологічних звичних дій. У 22,2% дітей мали місце афективні порушення, що проявлялися запальністю, агресією щодо оточуючих. У 44,4% випадків труднощі у школі були зумовлені інтелектуально-мнестичними розладами. У третини хворих реєструвалися порушення сну у вигляді сноговоріння і страшних сновидінь. Серед дітей даної групи в 11,1% не було виявлено порушень з боку ЦНС, у контрольній групі здорові діти склали 33,3%. Описані розлади були зареєстровані з тією самою частотою, що і в контрольній групі, тому їх не можна віднести до характерних для критичних станів.

В групі хворих 12-15 років після критичних станів у результаті респіраторних інфекцій вихід з коми в більшості випадків був через астенічний синдром. У віддаленому періоді при обстеженні дітей у 50,0% обстежених реєструвалася астенічна симптоматика та емоційно-вольові порушення. Астенічний синдром характеризувався стійкістю і резистентністю до терапії та корекції. У 40,0% дітей було виявлено інтелектуально-мнестичне зниження, що дістало своє відображення в зниженні успішності. У 20,0% дітей були виявлені порушення сну у вигляді утруднення засинання, сноговоріння, енурезу. Зазначені порушення реєструвалися як у досліджуваній, так і в контрольній групах і не були вірогідно значущими. Серед усіх обстежених дітей даної групи 30,0% були практично здорові.

З аналізу анамнестичних даних нами виявлено, що після критичного стану в результаті кишкових інфекцій мав місце регрес психомоторного розвитку. Стійкість і ступінь вираженості регресу корелювала з тривалістю і глибиною коматозного стану. У міру відновлення втрачених навичок на перший план виступали прояви виснаження психічної діяльності. У віддаленому періоді після перенесеного критичного стану домінували емоційно-вольові порушення, що у 33,3% випадків поєднувалися з астенічним синдромом. Серед емоційних порушень переважали примхливість, дратівливість, реакції істеричного типу. Дітям були властиві риси егоцентризму, а також конфліктність. У 15,4% дітей виявлено неврозоподібні порушення у вигляді заїкання і порушення сну зі сноговорінням і сомнамбулізмом. У 15,3% дітей відзначено інтелектуально-мнестичне зниження, причому в 7,7% інтелект був знижений до ступеня імбецильності. Таке виражене зниження інтелекту поєднувалося зі стійким епілептичним синдромом і, очевидно, залежало від тяжкості перебігу епілептичного процесу. Серед усіх обстежених дітей даної групи лише в 7,7% не було виявлено порушень з боку ЦНС, у той час як 80,0% дітей групи контролю були практично здоровими, що доводить зв'язок виявлених порушень з перенесеним критичним станом.

Таким чином, у результаті проведеного дослідження виявлено закономірності динаміки психопатологічних розладів, що виникли після перенесених критичних станів інфекційного генезу. Так, у дітей молодшого віку вихід із критичного стану супроводжувався регресом психомоторного розвитку, ступінь вираженості якого корелювала з тяжкістю і тривалістю коматозного стану і залежала від етіології інфекційного процесу. На фоні відновлення втрачених навиків домінуючими були емоційно-вольові порушення, які досить часто поєднувалися з інтелектуально-мнестичними розладами та суто астенією. Для емоційно-вольових порушень цієї групи хворих була характерна перевага реакцій збудливого типу у вигляді імпульсивності, дратівливості, вираженої рухової розгальмованості, а також реакцій істеричного типу.

У дітей середньої вікової групи вихід із критичного стану здійснювався через астенічний синдром. Пізніше, після періоду відносної стабілізації, на перший план виходили емоційно-вольові порушення. Для хворих цієї групи були характерні як реакції експлозивного типу, що відповідають експлозивному та ейфоричному варіантам психоорганічного синдрому, так і тривожно-депресивні, депресивні та апато-абулічні стани.

У групі дітей понад 11 років вихід із критичного стану супроводжувався також астенічними розладами. Після періоду відносної компенсації домінували прояви астенічного синдрому, що характеризувалися стійкістю симптоматики. У значної частини хворих астенічна симптоматика поєднувалася з легкими інтелектуально-мнестичними розладами, що призводило до труднощів у засвоєнні шкільної програми і порушень соціальної адаптації.

Крім того, у дітей усіх вікових груп мали місце порушення невротичного реєстру, характерні для дитячого віку, так звані системні неврозоподібні розлади у вигляді тиків, заїкання і порушень сну, причому частота їх зменшувалася з віком.

В ряді випадків у дітей реєструвався епілептичний синдром (8,8%). В структурі пароксизмів переважали генералізовані тоніко-клонічні судомні напади. У частини дітей епілептичний синдром поєднувався з вираженим інтелектуальним зниженням і призводив до інвалідізації.

У більшості випадків у дітей після критичних станів нами виявлено відхилення в показниках пам'яті. У дітей віком до 11 років при добрих показниках запам'ятовування установлено зниження обсягу відстроченого відтворення, крива запам'ятовування мала астенічний характер. У дітей віком понад 11 років виявлено зниження обсягу короткочасної пам'яті, крива запам'ятовування мала торпідний характер, що свідчить про порушення нейродинамічних основ психічної діяльності, які виражаються в слабкості процесу збудження.

Дослідження процесів запам'ятовування виявило значущі розбіжності у хворих 12-15 років після критичних станів у результаті нейроінфекцій, які проявлялися в зниженні обсягу короткочасної пам'яті (рис. 1). У обстежених дітей виявлено помилки при відтворенні слів, що свідчить про підвищену загальмованість слідів пам'яті побічними інтерферуючими впливами. Серед помилок найпоширенішими були персеверації, а також літеральні та вербальні парафазії, тобто дискретні елементи, досить близькі за формою і часом збереженості, що підкреслює неглибокий рівень поразки ЦНС.

Рис. 1. Криві запам'ятовування хворих 12-15 років після КС внаслідок нейроінфекцій

Дослідження інтелектуальної діяльності показало, що серед обстежених переважали діти з нормальним інтелектом. При аналізі інтелектуальної продуктивності виявлено значущі відмінності у групі пацієнтів 12-15 років, які перенесли нейроінфекції. У хворих цієї групи спостерігалося зниження середнього вербального показника, нерівномірність структури, погіршення здатності засвоювати основні арифметичні процеси, аналізувати співвідношення, зниження короткочасної пам'яті і активної уваги. Подібні відхилення пояснюються тяжкістю інфекційного процесу, а також тим, що вони припадають на період третього вікового кризу і супроводжуються порушенням компенсаторних механізмів.

У хворих 12-15 років після критичних станів в результаті респіраторних інфекцій показники вербального інтелекту були вищі, ніж у групі контролю, що підтверджує органічний характер порушень у дітей після критичних станів. При аналізі шкальних оцінок виявлено вірогідне збільшення показників, що свідчить про відносну збереженість інтелектуальних передумов для успішної діяльності, абстрактно-логічного характеру мислення, візуальної перцепції, а також активної уваги.

Вивчення темпу сенсомоторних реакцій і особливостей уваги виявило погіршення цих показників у дітей після критичних станів, що виявлялося в подовженні часу пошуку цифр за таблицями Шульте. Так, у дітей молодшого віку криві виснажуваності мали гіпостенічний характер, у той час як у дітей контрольної групи -- нестійкий або гіперстенічний. Крива виснажуваності в групі хворих 12-15 років після критичних станів (КС) наближалася до гіперстенічного варіанту (рис. 2).

В деяких випадках стимуляція дітей при виконанні завдання поліпшувала результати, що побічно вказує на недостатню сформованість способів ауторегуляції діяльності. У дітей молодшого віку, які перенесли нейроінфекції, часто подібна стимуляція не відбивалася на результатах, що свідчить про більш виражену дефіцитарність довільної регуляції уваги.

Рис. 2. Криві виснажуваності хворих 12-15 років

При дослідженні зорової пам'яті та сенсомоторних реакцій за методом Бентона у дітей після критичних станів реєструвалися помилки “органічного” типу, аналогічні до помилок дітей з наслідками перенесених нейроінфекцій легкого ступеня тяжкості, що пояснюється схожими патогенетичними механізмами формування порушень у ЦНС. Серед найчастіших були помилки у відтворенні форми і розташування великої фігури, викривлення внутрішніх частин фігур, пропуск окремих частин і цілих картинок. У хворих 12-15 років при відтворенні стимульного матеріалу частіше траплялися статистично значущі випадки викривлення форми великої фігури (p<0,05). У дітей після критичних станів в результаті респіраторних та кишкових інфекцій помилки при відтворенні стимульного матеріалу траплялися вірогідно частіше, ніж у групі контролю. У дітей молодших вікових груп частіше виявлялися “важкі” помилки у вигляді нездатності повного запам'ятовування всього обсягу стимульного матеріалу.

Стан слухової та зорової пам'яті у дітей після критичних станів інфекційного генезу відображає модальну неспецифічність виявлених порушень.

При візуальному аналізі електроенцефалографічних даних виявлено переважно дезорганізований і гіперсинхронний типи ЕЕГ. У 8,8% дітей реєструвалася епілептична активність у вигляді гіперсинхронних коливань - і -ритмів (до 200-250 мкВ), комплексів пік-хвиля і поліпік-хвилі, яка часто поєднувалася з клінічними проявами пароксизмів.

Функціональна активність головного мозку дітей 5-7 років після критичних станів характеризувалася легким регресом -активності, перевагою повільно-хвильової активності - і - діапазонів, а також посиленням потужності й амплітуди -ритму в лобових і потиличних відведеннях, що свідчить про затримку формування коркових структур і деяке пригнічення активності лімбічних структур мозку. У дітей 8-11 років виявлено посилення - і -ритмів у лобовій ділянці, що свідчить про дисфункцію базальних структур мозку. Переміщення хвиль -діапазону, а також повільно-хвильової активності у скронево-тім'яні відділи і посилення цієї активності при пробі з гіпервентиляцією вказує на дисфункцію підкірково-діенцефальних структур.

Виявлене у хворих 12-15 років підвищення параметрів -, - і -активності в лобово-скронево-тім'яних відділах зі зниженням інтенсивності хвиль -діапазону свідчить про підвищений індекс пароксизмальності.

Аналіз результатів електроенцефалографії дітей після критичних станів з огляду на етіопатогенетичні особливості перебігу патологічного процесу виявив такі особливості. У дітей 5-7 років після критичних станів в результаті нейроінфекцій домінування повільно-хвильової активності підвищеної інтенсивності свідчить про відставання у формуванні коркової ритміки і підвищення впливу стовбурних структур.

Зміни біоелектричної активності головного мозку дітей 8-11 років після критичних станів у результаті нейроінфекцій відбивають порушення формування коркової ритміки, перевагу процесів гальмування в ЦНС, про що свідчить домінування повільно-хвильової активності на фоновій ЕЕГ, тим часом зміщення -активності в передні відведення і зростання її інтенсивності при гіпервентиляції з появою білатерально-синхронних - і -хвиль свідчить про дисфункцію гіпоталамо-діенцефальних структур.

Зареєстровані зміни у хворих 12-15 років після критичних станів у результаті нейроінфекцій, які виявлялися в згладжуванні -активності в потиличних відведеннях і підвищенні інтенсивності основних ритмів у лобовій ділянці, посилення синхронізації -ритму загалом по корі та його інтенсивності в лобовій ділянці, параметрів -активності в передніх відведеннях, свідчать про активацію гіпоталамо-діенцефальних структур.

З огляду на зміни функціональної активності головного мозку дітей 5-7 після критичних станів у результаті респіраторної інфекції у вигляді зміщення домінуючої активності в бік -діапазону, підвищення частоти - і -активності в потиличних і тім'яних відведеннях при гіпервентиляції з одночасним підвищенням інтенсивності -хвиль у тім'яних відведеннях, можна говорити про незрілість кори головного мозку з подразненням у тім'яно-потиличній ділянці.

У дітей 8-11 років після критичних станів у результаті респіраторних інфекцій виявлено домінування -хвильової активності в усіх ділянках кори головного мозку з підвищеною спектральною потужністю й амплітудою, що свідчить про відставання формування коркової ритміки і перевагу процесів гальмування в ЦНС.

Домінування повільно-хвильової активності з підвищенням інтенсивності хвиль -діапазону, виявлене у хворих 12-15 років після критичних станів у результаті респіраторних інфекцій підтверджує незрілість коркових відділів. Зростання інтенсивності й амплітуди -ритму у всіх відведеннях указує на активацію мезенцефально-стовбурних структур і медіальних відділів лобово-скроневих структур. Ці зміни, можливо, мають захисний характер, стримуючи схильність до пароксизмальності.

Аналіз біоелектричної активності головного мозку у дітей після критичних станів в результаті кишкових інфекцій виявив перевагу -активності в передніх відведеннях, яка ще більш зростала при функціональній пробі з гіпервентиляцією, що відбиває підвищену активацію гіпоталамо-діенцефальних структур.

Стан гемоліквородинаміки дітей після критичних станів за даними реоенцефалографії характеризується наявністю нормального, гіпертонічного і дистонічного типів кривих. У дітей молодшого віку переважало підвищення тонусу венул у каротидному басейні і зниження тонусу артерій великого калібру у вертебро-базилярному басейні, які відбивають порушення компенсації внутрішньочерепної гіпертензії. У дітей 8-11 років виявлено підвищення тонусу артерій великого калібру у вертебро-базилярному басейні, а у дітей віком понад 11 років -- погіршення венозного відтоку в каротидному басейні. Інші показники кровообігу головного мозку за даними РЕГ не відрізнялися від таких у контрольній групі. Дослідження ліквородинаміки головного мозку виявило розширення шлункової системи переважно за рахунок бічних шлуночків, збільшення вентрикулярного індексу і посилення ехо-пульсацій, які свідчать про підвищення внутрішньочерепного тиску. Подібні порушення також визначалися у дітей після інфекційних захворювань, які супроводжуються в гострий період підвищенням тиску ліквору.

ВИСНОВКИ

У дисертації теоретично обґрунтовано і наведено нове розв'язання наукової задачі визначення впливу критичного стану внаслідок інфекційного захворювання на характер психічних порушень у дітей. Верифіковано значення вікового чинника і клінічних особливостей інфекційного процесу в формуванні структури та вираженості психічних розладів.

Клініко-психопатологічний аналіз дозволив виявити особливості формування симптоматики у дітей, що перенесли КСИГ, залежно від віку та характеру перебігу патологічного процесу. Ступінь вираженості та поліморфізм порушень залежали від клінічних та етіопатогенетичних особливостей перебігу інфекційного процесу і були найбільш вираженими у хворих після перенесених нейроінфекцій.

У дітей молодшого віку вихід із критичного стану супроводжувався регресом психічного розвитку, вираженість якого залежала від глибини і тривалості коматозного стану. Після періоду часткової компенсації формувалися астенічний, неврозоподібний синдроми та розлади поведінки, які розвивалися на фоні інтелектуально-мнестичних порушень. Особливістю психопатологічної симптоматики у дітей дошкільного віку є її нечіткість, недостатня сформованість, перевага системних та істероформних розладів.