Клініко-патогенетична характеристика та хірургічне лікування ускладнених форм бешихи

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ВИСОЦЬКИЙ АНАТОЛІЙ АНТОНОВИЧ

УДК 612.017.1:618.3-06:[616.6+618.1-022.7:579.882.11]-085

Клініко-патогенетична характеристика та хірургічне лікування ускладнених форм бешихи

14.01.03 - хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків - 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті Міністерства охорони здоров'я України.

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК: доктор медичних наук, доцент Ольшанецький Олександр Олександрович Луганський державний медичний університет, професор кафедри госпітальної терапії

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

Доктор медичних наук, профессор Сухарєв Іван Іванович, Інститут клінічної та експериментальної хірургії АМН України, заступник директора з наукрвої роботи.

Доктор медичних наук, профессор Даценко Борис Макарович, Харківська державна медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедрою хірургії з курсом проктології.

ПРОВІДНА УСТАНОВА: Донецький державний медичний університет, кафедра загальної хірургії

Захист дисертації відбудеться 28.02.2002 р. о 16 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.01 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (адреса: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4, т.43-07-26)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету (адреса: 61022 м. Харків, пр. Леніна, 4)

Автореферат розісланий 26.01..2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук, доцент О.П. Танько

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

За останні роки відмічається суттєве зростання частоти ускладненого перебігу бешихи, в тому числі з розвитком таких тяжких ускладнень, як флегмони, абсцеси, целюліти, гангрена, сепсис, тромбофлебіти, що підвищує зацікавленість хірургів до даної патології (Даценко Б.М., 2001; Сухарєв І.І., 1998, 2001). В класифікації бешихи виділяються також особливі форми захворювання - флегмонозна і гангренозна бешиха, які обов'язково потребують проведення оперативного втручання (Ольшанецький О.О. та співавт., 1997). Ускладнення бешихи значно подовжують час лікування таких хворих, а розвиток тромбофлебіту нерідко приводить до хронічної лімфовенозної недостатності, яка з часом обумовлює інвалідизацію хворих внаслідок розвитку в них хронічного лімфатичного набряку і вторинної слоновості, що суттєво обмежує їх працездатність (Павловський М.П. та співавт., 1995).

Актуальність теми. В патогенезі формування гострих ускладнень бешихи суттєве значення надається порушенням клітинних факторів імунітету, зокрема, пригніченню фагоцитарної активності нейтрофілоцитів і природніх кілерів (Фролов В.М. та співавт., 1991, 1995; Пустовий Ю.Г., 1994, 1996). Однак недостатньо вивченими залишаються метаболічні аспекти даної проблеми, в тому числі роль систем простагландинів (ПГ) та циклічних нуклеотидів (ЦН) в розвитку гострих ускладнень, не розкрито взаємозв'язок між імунними і біохімічними показниками, в тому числі між вираженістю синдромів імунотоксикозу та ендогенної інтоксикації, що потребує подальшого вточнення. Не розроблена методика прогнозування розвитку ускладнень бешихи.

За останні десятиріччя завдяки широкому використанню антибактеріальних та протизапальних препаратів при лікуванні бешихового запалення значно зменшилась летальність від гострих її ускладнень (Черкасов В.Л., 1991, 1993; Сухарєв І.І., 1993, 2001). Однак, для більшості нестероїдних протизапальних препаратів, які використовуються при лікуванні хворих на бешиху, характерний негативний вплив на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту та показники імунітету (Трінус Ф.П., 1998). Тому, протизапальна терапія даного захворювання потребує подальшого вдосконалення.

В цьому плані увагу привертає можливість застосування в комплексі хірургічного лікування хворих з гострими ускладненями бешихи нового українського протизапального препарату амізону, який має широкий спектр фармакологічної дії та володіє жарознижуючими, знеболюючими і інтерфероногенними властивостями (Фролов А.Ф. та співавт., 1998, 2000). Клінічні випробування амізону дозволили встановити виражений терапевтичний ефект його як патогенетичного засобу при різних захворюваннях, які супроводжуються наявністю запальних процесів і больового синдрому (Фролов В.М. та співавт., 1999-2001). Це дозволяє вважати перспективним застосування амізону в комплексній терапіїї бешихи (Ольшанецький О.О. та співавт., 1998).

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконувалась відповідно до основного плану НДР Луганського державного медичного університету і являє собою фрагмент НДР "Вивчення патогенетичних механізмів дії та клінічної ефективності нових українських препаратів антралю та амізону при соматичній патології" (№ держреєстрації 0100U001927)

Мета роботи - підвищення ефективності лікування хворих з гнійно-запальними ускладненями бешихи.

Задачі дослідження:

Проаналізувати частоту розповсюдженості та характер гострих ускладнень у хворих на бешиху.

Вдосконалити методику хірургічного втручання при гнійно-некротичних ускладненнях бешихи.

Вивчити динаміку імунологічних показників і факторів природної антиінфекційної резистентності у хворих з ускладненим перебігом бешихи.

Дослідити виразність метаболічних порушень, в тому числі рівень “середніх молекул”, ПГ та ЦН, стан перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), активність ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) та показники мікрогемоциркуляції у хворих на бешиху з наявністю гострих ускладнень бешихи.

Розробити методику прогнозування розвитку гнійно-некротичних ускладнень з урахуванням клінічних та лабораторних показників.

Оцінити ефективність амізону в комплексі хірургічного лікування хворих на бешиху з гострими ускладненями та його вплив на імунологічні, біохімічні та мікрогемодинамічні показники.

Об'єкт дослідження - хворі з гострими ускладненями бешихи.

Предмет дослідження - результати клініко-лабораторних досліджень та хірургічного лікування хворих на бешиху з гострими ускладненями з використанням амізону; ефективність прогнозування виникнення гострих ускладнень бешихи та їх лікування.

Методи дослідження - клінічні, лабораторні, в тому числі імунологічні (кількість Т- і В-лімфоцитів, субпопуляцій Т-хелперів та Т_супресорів, показники аутосенсибілізації, рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) та їх молекулярний склад, фагоцитарна активність моноцитів, показники природної антиінфекційної резистентності) та біохімічні (рівень глюкозурії та глікемії, “середніх молекул”, протеїнограма, показники ПОЛ, активність ферментів системи АОЗ, вміст у крові глутатіону та природніх вітамінів з антиоксидантними властивостями, ПГ та ЦН), інструментальні (стан мікрогемоциркуляції); цитологічні зміни клітинного складу мазків-відбитків з ран під час лікування.

Наукова новизна одержаних результатів. Поглиблено вивчено патогенетичну роль синдромів імунотоксикозу та ендогенної інтоксикації, зсувів ПОЛ та системи АОЗ в розвитку гострих ускладнень бешихи. Вперше патогенетично обгрунтувано включення до комплексу хірургічного лікування ускладнених форм бешихи нового вітчизняного препарату амізону. Простежено вплив запропонованого засобу лікування на динаміку клінічних, імунологічних, біохімічних та мікрогемодинамічних показників, швидкість загоєння ран. Встановлено низку клінічних та лабораторних показників для прогнозування гострих ускладнень у хворих на бешиху та оцінки ефективності проведеного лікування.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено патогенетично обгрунтований засіб хірургічного лікування ускладнених форм бешихи та її гнійно-деструктивних форм (флегмонозної та гангренозної) із застосуванням нового вітчизняного препарату амізону. Удосконалено методику хірургічного втручання при гнійно-некротичних ускладненнях (ГНУ). Виявлено низку клінічних та лабораторних показників для прогнозування виникнення ГНУ у хворих на бешиху та оцінку ефективності їх лікування.

Основні результати проведених досліджень впроваджено до практики 10 хірургічних відділень Луганської, Донецької, Полтавської областей України. Отримані нові дані включені до учбового процесу 6 медичних вузів та медичних академій післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом спостерігались 250 хворих на бешиху з локалізацією на нижніх кінцівках. У 90-х з обстежених хворих автором особисто проведені хірургічні втручання. Дисертант приймав участь у проведенні низки імунологічних і біохімічних досліджень у обстежених хворих, вивченні стану мікрогемоциркуляції, цитологічних змін у ранах. Здобувачем проаналізована ефективність комплексного лікування ускладнених форм бешихи з використанням амізону. Простежено вплив амізону на динаміку клінічних, імунологічних, біохімічних, мікро циркуляторних показників, цитоморфологію ран у 124 хворих в динаміці лікування, а також безпосередні та віддалені результати хірургічного втручання, проведено диспансерний нагляд хворих, що лікувались. Розроблена методика прогнозування гострих ускладнень та оцінки ефективності їх лікування.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації докладені і обговорені на I Всесоюзній науково-практичній конференції “Актуальні проблеми діагностики та лікування бешихи” (Москва-Ворошиловград, 1989), регіональній науковій конференції "Екологія промислового регіону Донбасу" (Луганськ, 1995), на республіканського семінарі "Екологія, імунітет та здоров'я населення" (Київ, 1994), наукових симпозіумах "Актуальні проблеми екології, клінічної імунології та інфекційної патології" (Київ-Луганськ, 1995); ювілейній науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю 4-ї міської лікарні м. Луганська (Луганськ, 1995); республіканській науковій конференції "Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини на сучасному рівні" (Полтава, 1996); ювілейній конференції молодих вчених і спеціалістів ЛДМУ (Луганськ, 1996); Міжнародній конференції "Фізіологія та патологія імунітету, гемостазу та перекисного окислення ліпідів" (Полтава, 1997); Міжнародному конгресі асоціації судинних хірургів (Запоріжжя, 1998), засіданнях обласної спілки хірургів (Луганськ, 1996-2000).

Публікації. Результати дисертації опубліковані в 26 статтях в фахових виданнях, затверджених ВАК України (в тому числі 12 - одноосібних) і 10 тезах доповідей на науково-практичних конференціях і симпозіумах.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 167 сторінках машинопису та включає вступ, огляд літератури, 4 розділи власних досліджень, узагальнення результатів дослідження, висновки, практичні рекомендації і список використаних джерел. Останній містить 289 найменувань, з них - 213 авторів країн СНД та 76 зарубіжних авторів. Робота ілюстрована 19 таблицями, 5 рисунками, 2 клінічними спостереженнями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Спостерігалися дві групи хворих на бешиху з локалізацією запального вогнища на нижніх кінцівках, що знаходились на лікуванні у хірургічному стаціонарі: основна (124 пацієнтів), які додатково до загальноприйнятого лікування отримували амізон, і група співставлення (126 осіб), які лікувались лише загальноприйнятими засобами. Вік хворих в обох групах складав від 25 до 60 років; чоловіків було 148 (59,2%), жінок - 102 (40,8%). Характер клінічного перебігу бешихи у обстежених хворих представлений в табл. 1.

Таблиця 1 Клінічні форми бешихи у обстежених хворих

Основна група і група співставлення хворих на бешиху були рандомізовані за статево-віковими показниками, клінічним перебігом захворювання, наявністю і характером супутньої патології. Загальноприйняте лікування включало антибактеріальні, знеболюючі, антигістамінні і вітамінні препарати; фізіотерапевтичні засоби (УФО і УВЧ). Хворі основної групи додатково до базисної терапії отримували амізон по 0,5 г тричі на день при середньотяжкому і 0,5 г чотири рази на день - при тяжкому перебігу бешихи протягом 7-10 діб.

Поряд з загально клінічним та лабораторним обстеженням хворих проводився комплекс інструментальних та біохімічних й імунологічних досліджень. З імунологічних показників визначався вміст Т-, В_лімфоцитів, Т_хелперів/індукторів, Т-супресорів/кілерів в цитотоксичному тесті з застосуванням моноклональних антитіл класів CD3+, CD22+, CD4+, CD8+ фірми Ortho Dyagnostic Systems Inc (США). Функціональну активність Т_лімфоцитів вивчали за допомогою реакції бластної трансформації лімфоцитів (РБТЛ) -- спонтанної та з фітогемаглютиніном (ФГА). Вивчали фагоцитарну активність моноцитів (ФАМ) з використанням чашечкового засобу (В.М. Фролов та співавт., 1989); в якості тест _ об'єкту використовувалась жива добова культура Staph. aureus, штам 505. При цьому визначали фагоцитарний індекс (ФІ), фагоцитарне число (ФЧ), індекс атракції (ІА) та індекс перетравлення (ІП). Сенсибілізацію імуноцитів периферичної крові вивчали в реакції гальмування міграції лейкоцитів (РГМЛ) з ліпопротеїдом печінки людини (ЛПЛ), а також бактеріальними алергенами (Staph. aureus - АЗС і Str. pyogenes - АГС). Рівень ЦІК та їх склад визначали засобом преципітації у 2,0%, 3,5% та 6% розчинах поліетиленгліколя з молекулярною масою 6000 дальтон з виділенням фракцій велико- (>19S), середньо- (11S-19S) та дрібномолекулярних (<11S) комплексів. Вміст природного інгібуючого фактору (ПІФ) досліджували в реакції інгібіції сироваткових антитіл (РІА) з одночасним вивченням біохімічного субстрату ПІФ - вільних SH_груп спектрофотометрично. З гуморальних факторів природної антиінфекційної резистентності (ПАР) вивчали рівень пропердину, комплементу, лізоциму, бета-лізінів в сироватці крові за загальноприйнятими методиками. Досліджували бактерицидну активність сироватки (БАС) за допомогою фотонефелометричного методу та бактерицидну активність шкіри (БАШ) методом бакпечаток.

Для характеристики рівня ендогенної інтоксикації досліджували концентрацію “середніх молекул” (СМ) в сироватці крові. Активність ПОЛ оцінювали за вмістом в крові малонового діальдегіду (МДА) і дієнових кон'югатів (ДК) та показника перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ). Визначали активність ферментів системи АОЗ -- супероксиддисмутази (СОД) та каталази (КТ) спектрофотометрично, а також рівень глутатіону в крові та вміст в плазмі вітамінів з антиоксидантними властивостями (аскорбінової кислоти, токоферолу, ретінолу). Рівень ЦН в плазмі крові вивчався радіоімунним засобом з використанням стандартних комерційних наборів "Cylcik AMP RIA KIT", "Cyclik GMP RIA KIT" ("Amersham", Великобританія), ПГ класів Е2 і F2 наборів виробництва Інституту ізотопів Угорської Академії Наук.

Стан мікрогемоциркуляції оцінювали методом біомікроскопії бульбарної кон'юнктиви (ББК) за допомогою фотощілинної лампи ЩЛ-2М. Для кількісної оцінки порушень мікрогемодинаміки обчислювались кон'юнктивальні індекси (КІ). Морфологічні зміни у ранах вивчали за допомогою мазків-відбитків з раневої поверхні. Математична обробка цифрових даних проводилась на комп'ютері Celeron 400 A. При розробці системи прогнозування виникнення ускладнених форм бешихи використовувався метод Фішера, визначення міри інформативності Кульбака.

Результати роботи та їх обговорення. В групі хворих на бешиху, яка отримувала тільки загальноприйняте лікування, в 57,9% випадків були відмічені ГНУ (табл. 2), в тому числі тромбофлебіт дрібних підшкірних вен гомілки (25,4%), абсцеси (12,7%), флегмони (6,3%), некрози дерми (5,6%), целюліти (7,9%).

Таблиця 2. Характер ГНУ бешихи у обстежених хворих

Сумарно 55 (43,6%) осіб потребували оперативного втручання. При розвитку у хворих на бешиху абсцесів та при нагноєнні вогнищь гострого целюліту здійснювали розтинення гнійних порожнин, ретельну евакуацію гною, некректомію, розрушення усіх тканинних перетинок, промивання порожнини розчинами антисептиків в перші дві доби та пухке тампонування порожнини абсцесу з антисептиками, а подалі з 5% амізоновою маззю.

При розвитку підшкірних та підфасциальних флегмон здійснювали їх широке розтинення з видаленням нежиттєздатних тканин, ретельної санацією та дренуванням через контрапертури пухкими тампонами. Особливо тяжким перебігом відзначалися міжм'язеві флегмони (3 випадки), які потребували повторних санацій гнійного вогнища. При целюлітах та флегмонах проводили також невеликі розтини (до 3 см) на кордоні набряку та інфільтрації. Це покращувало мікроциркуляцію і лімфовідток, зменшувало внутрішньотканевий набряк, що, перш за все, попереджало розповсюдженню гнійно-некротичного процесу.

Види хірургічних операцій та результати лікування хворих обох груп представлені в табл. 3. При тромбофлебіті до комплексу лікування включали антибактеріальні препарати (зінацеф, амоксіклав, рефлін), протизапальні нестероїдні препарати (вольтарен, мефенамову або ацетілсаліцилову кислоту). На вогнище накладували пов'язки з розчинами ДМСО, гепаріном, трімекаїном. Для контроля за часом згортання крові визначали коагулограму. Призначали також вітаміни А, Е, глівенол, ескузан. При прогресуванні інфільтратів вздовж підшкірних вен, стійкій інтоксикації проводили розтинення інфільтратів. Якщо мали місце ознаки поширення тромба, проводили перев'язку підшкірної вени у місці її впадіння у стегневу вену. Це ми вважали необхідним як міру профілактики сепсису та тромбоемболії легеневої артерії.

Таблиця 3. Характер лікування обстежених хворих

Встановлено, що включення в комплекс лікування хворих на бешиху амізону усередину та 5% амізонової мазі місцево чинило значний позитивний вплив на клінічні показники і сприяло більш швидкій ліквідації синдрому інфекційного токсикозу та запальних явищ в патологічному осередку та більш швидкому загоєнню ран. При цьому середня тривалість гарячки в основній групі (яка отримувала амізон) скорочувалась на 3,5±0,2 доби, слабкості - на 3,2±0,3 доби, нездужання - на 3,9±0,2 дні, головного болю - на 3,8±0,11 дні, відсутності або зниження апетиту - на 4,2±0,2 добі (P<0,05) порівнянно з групою співставлення. Тривалість збереження яскравої гіперемії (еритеми) в основній групі знижувалась в середньому на 4,5±0,3 доби, набряку - на 4,7±0,3 доби, почуття печії шкіри - на 2,9±0,25 доби, болісності шкіри та м'яких тканей в місцевому осередку при пальпації - на 5,5±0,35 доби (P<0,05). Отже при застосуванні хворим на бешиху амізону відмічається більш швидке скорочення тривалості запальних процесів в патологічному осередку та зменшення частоти виникнення гострих ускладнень (в 2,3 рази), в т.ч. тромбофлебіту вен гомілки - в 2,6 рази, абсцесів, флегмон та целюлітів - вдвічі, некрозів дерми - в 2,3 раза. Спостереження за змінами у клітинному складі ран у хворих, які лікувалися із застосуванням амізону, показало, що в ранах значно збільшується кількість лімфоцитів, макрофагів, підвищується активність фагоцитозу. Більш швидка ліквідація клінічних прояв синдрому інфекційного токсикозу і запальних процесів в місцевому осередку, зниження частоти виникнення гострих ускладнень, прискорення загоєння ран обумовлювали зменшення середньої тривалості стаціонарного лікування хворих на бешиху основної групи на 4,5±05 дня (P<0,05). При цьому частота таких остаточних явищ перенесеної бешихи як індуративний набряк і хронічний лімфатичний набряк в основній групі складали 11,1±1,6%, в групі співставлення - 18,3±2,2%, тобто остаточні явища бешихи в основній групі зустрічались в 1,6 рази рідше.

Диспансерне обстеження здійснено протягом 12 міс після виписки з стаціонару у 108 реконвалесцентів основної групи і 102 перехворівших з групи співставлення. При цьому встановлено, що в основній групі реконвалесцентів за цей період відмічено 6 рецидивів з загального числа 108 обстежених (5,6%); в групі спів ставлення рецидиви зареєстровані у 19 з 102 хворих (18,6%), тобто в 3,3 рази частіше. Показово, що у всіх пацієнтів основної групи рецидиви бешихи перебігали легко і в 4-х випадках не потребували госпіталізації, процес ліквідувався амбулаторно. Поряд з цим в групі співставлення рецидиви перебігали тяжко у двох хворих та мали середньотяжкий перебіг у решти 17 спостережених.

Для лікування 16 з 19 хворих з рецидивами бешихи були госпіталізовані. З урахуванням раніше отриманих даних, до комплексної терапії рецидивів бешихи 10 з них був включений амізон. Подальший нагляд за цими хворими показав, що протягом 1,5-2_х років з моменту виписки рецидиви були лише у 2-х пацієнтів з несприятливим фоновим станом (хронічна лімфовенозна недостатність, цукровий діабет). Причому в усіх випадках це були пізні рецидиви - через 7 міс. і більше після завершення попереднього курса лікування, який включав амізон. Індивідуальний аналіз показав, що амізон бажано призначати якомога раніше, оскільки при цьому розвиток бульозних форм зменшувався майже вдвічі, а прогресування таких компонентів бешихового запалення як ексудативний і геморагічний, зменшувалась відповідно в 2,2 і 1,9 рази (P<0,05). Отже, застосування амізону в якості протизапального препарату при лікуванні хворих на бешиху, ускладнену розвитком ГНУ, чинило значний позитивний клінічний ефект, що було підтверджено даними диспансерного спостереження.

Вихідні імунологічні показники в обох групах обстежених хворих були практично однаковими і характеризувались Т-лімфопенією, дисбалансом субпопуляційного складу Т-лімфоцитів, зниженням числа лімфоцитів з хелперною активністю (CD4+), у зв'язку з чим імунорегуляторний індекс CD4/CD8 у більшості пацієнтів мав чітку тенденцію до зниження. Поряд з цим відмічалось зниження функційної активності лімфоцитів за даними РБТЛ та істотне підсилення сенсибілізації до бактеріальних алергенів і ЛПЛ, що документувалось зниженням індексів РГМЛ. Рівень ЦІК значно зростав, дорівнюючи в середньому 4,12±0,25 г/л (при нормі 1,88±0,015 г/л; P<0,01). Виявлено також істотне зниження індексів ФАМ та зростання рівня ПІФ, що вказувало на зацікавленність аутоімунного компоненту в патогенезі ускладнень бешихи. В основній групі хворих в динаміці лікування відмічалась більш значна позитивна динаміка вивчених імунологічних показників. При цьому мала місце чітка тенденція до ліквідації Т-лімфопенії, підвищення кількості циркулюючих Т-хелперів/індукторів (CD4+), нормалізація співвідношення CD4/CD8. Відновлювалась також функційна активність Т_лімфоцитів, про що свідчило підвищення рівня РБТЛ з ФГА. Поряд з цим виявлялась чітка тенденція до зниження вмісту ЦІК в сироватці крові - в 1,8 рази (що складало 2,35±0,12 г/л; P<0,01). Відмічена чітка тенденція до відновлення вмісту лізоциму та титрів пропердину і комплементу, що вказувало на зростання функції НАР.

У хворих також мало місце суттєве зростання рівня ПОЛ на тлі зниження активності системи АОЗ, внаслідок чого індекс Ф зменшувався. Про пригнічення антиоксидантного захисту свідчив також дефіцит вітамінів з антиоксидантними властивостями, таких як аскорбінова кислота, альфа-токоферол та ретінол, максимально виражений при тяжкому перебігу бешихи. В динаміці лікування відзначались позитивні зміни вивчених біохімічних показників, більш виражені у хворих основної групи. Так, у них на час закінчення лікування простежувалась тенденція до зниження інтенсивності процесів ПОЛ, на що вказувало зменшення концентрації ДК і МДА. У 77,4% пацієнтів наприкінці лікування активність КТ вірогідно зростала, досягаючи в середньому значення 327±12 МО мг/Hb (при нормі 382±18 МО мг/Hb; P>0,05), і активність СОД збільшувалась в середньому в 2,4 рази, набуваючи значення 23,8±1,3 МО мг/Hb (при нормі 28,3±2,6 МО мг/Hb; P>0,05). Поряд з цим мало місце зростання в крові рівня вітамінів з антиоксидантними властивостями. У 92 (74,2%) пацієнтів основної групи вже на 10_12-й день лікування відмічено суттєве зменшення рівня СМ в крові, що вказувало на зниження виразності синдрому ендогенної інтоксикації. Покращання біохімічних показників в основній групі відбувалось в середньому на 9,6±0,9 доби скоріше, ніж в групі співставлення. Під час гострого періоду бешихи виявлено суттєві порушення з боку мікроциркуляторного русла, які полягали у розширенні венул і звуженні артеріол, зменшенні артеріоло-венулярного коефіцієнта, наявності ампулоподібних розширень мікросудин, звивистості капілярів, які нагадували зубці пилки, редукції капілярного русла з утворенням ішемічних зон. Мало місце сповільнення і зупинка кровоплину, сладж-синдром II_III ступеня, в низці випадків - периваскулярний набряк, мікрогеморагії та пігментні плями в позасудинних зонах. На час закінчення лікування в основній групі відмічалась більш виразна позитивна динаміка показників мікрогемодинаміки, ніж в групі співставлення.

Проведення математичного аналізу отриманих результатів виявило наявність зворотнього кореляційного взаємозв'язку між рівнем CМ в крові і числом CD4+-лімфоцитів (r=-0,586), а також прямого - між вмістом середньомолекулярних ЦІК та значенням КІ (r=+0,724), показником ПГЕ і рівнем МДА (r=+0,652). Це свідчить про взаємообумовленість та взаємозалежність порушень з боку біохімічних та імунологічних показників в патогенезі ускладнених форм бешихи. Проведення математичного аналізу отриманих даних дозволило виявити найбільш значущі імунологічні та біохімічні показники, за динамікою яких можна було прогнозувати перебіг захворювання та розвиток гострих ускладнень бешихи.

На підставі аналізу міри інформативності Кульбаку визначені такі найбільш інформативні клінічні та лабораторні ознаки, як висока гарячка понад 4 днів (0,6332), інтенсивний больовий синдром в ураженій кінцівці (0,6271), бульозно-геморагічна форма бешихи (0,5442), пізній початок антибактеріальної терапії (0,5162), наявність в анамнезі травми ураженої кінцівці, тобто посттравматична бешиха (0,4872), рівень CD4+-лімфоцитів (0,4261), показник РГМЛ з АЗС (0,4127), вміст середньомолекулярної фракції (11S_19S) ЦІК (0,6166), відсоток БАС (0,5282), рівень “середніх молекул” (0,7442), значення енергетичного заряду еритрону (0,4387) та індексу Ф (0,5263). Прогнозування виникнення ускладнених форм бешихи дає змогу своєчасно проводити профілактику розвитку гнійно-запальних ускладнень.

бешиха амізон хірургічний гострий